Benigní hyperplazie prostaty a symptomy dolních močových cest u mužů: etiologie, patofyziologie a epidemiologie


Benign prostatic hyperplasia and lower urinary tract symptoms in men – aetiology, pathophysiology and epidemiology

Objective:
The aim of this article is to summarize information regarding the aetiology, pathophysiology and epidemiology of benign prostatic hyperplasia (BPH) and lower urinary tract symptoms (LUTS) in men.

Methods:
References relating to the keywords benign prostatic hyperplasia AND (OR aetiology pathophysiology OR epidemiology) were searched using PubMed database. Information from these sources formed the basis of this article.

Results:
Currently used definitions of BPH and lower urinary tract symptoms are mentioned in this review. The theory of genesis of BPH and a cascade of events leading to the lower urinary tract symptoms in men with BPH are described. The facts about the natural history of benign prostatic hyperplasia and risk factors of progression of BPH also are mentioned. Subsequently prevalence of BPH and LUTS in men regarding definitions used in epidemiological studies is interpreted.

Conclusion:
The aetiology and pathophysiology of BPH and their relationship to LUTS are not yet fully understood. Benign prostatic hyperplasia is a progressive disease. According to the occurrence of the risk factors BPH may lead to worsening of symptoms of lower urinary tract or urinary retention unless thera­py of BPH is used. Prevalence of LUTS in men as well as benign prostatic enlargement or BPH increases with age of men.

Keywords:
benign prostatic hyperplasia – lower urinary tract symptoms – aetiology – pathophysiology – epidemiology


Autoři: M. Záleský;  R. Zachoval
Působiště autorů: Thomayerova nemocnice, Praha ;  Urologické oddělení ;  Primář: Doc. MUDr. Roman Zachoval, Ph. D.
Vyšlo v časopise: Prakt. Lék. 2014; 94(5): 217-222
Kategorie: Přehledy

Souhrn

Cíl:
Cílem tohoto článku je sumarizovat informace týkající se etiologie, patofyziologie a epidemiologie benigní hyperplazie prostaty (BHP) a symptomů dolních močových cest (LUTS – lower urinary tract symptoms) u mužů.

Metodika:
Pomocí databáze Pubmed byly vyhledány odkazy vztahující se ke klíčovým slovům benign prostatic hyperplasia AND (etiology OR pathophysiology OR epidemiology). Informace z těchto zdrojů se staly podkladem tohoto článku.

Výsledky:
V souhrnném článku jsou uvedeny současně užívané definice BHP a symptomů dolních močových cest. Dále jsou popsány teorie vzniku BHP a kaskáda dějů vedoucí ke vzniku symptomů dolních močových cest u mužů s BHP. Rovněž jsou zmíněna fakta týkající se přirozeného vývoje benigní hyperplazie prostaty v čase a rizikových faktorů vedoucích k progresi BHP či močové retenci. Následně je popsány problematika prevalence BHP a LUTS u mužů z hlediska jednotlivých definic užitých v epidemiologických studiích.

Závěr:
Etiologie a patofyziologie BHP ani jejich vztah k LUTS nejsou doposud plně objasněny. Benigní hyperplazie prostaty je progresivní onemocnění, které může dle výskytu jednotlivých rizikových faktorů bez terapie vést ke zhoršení symptomů dolních močových cest či močové retenci. Výskyt LUTS u mužů stejně jako zvětšení prostaty či BHP v populaci narůstá s věkem.

Klíčová slova:
benigní hyperplazie prostaty – symptomy dolních močových cest – etiologie – patofyziologie – epidemiologie

CÍL

Cílem tohoto článku je sumarizovat informace týkající se etiologie a patofyziologie vzniku benigní hyperplazie prostaty (BHP) a jejich vztahu k ostatním příčinám symptomů dolních močových cest (LUTS – lower urinary tract symptoms) u mužů. Autoři dále shrnují závěry epidemiologických studií týkající se výskytu benigní hyperplazie prostaty v populaci.

METODIKA

Pomocí databáze Pubmed byly vyhledány odkazy vztahující se ke klíčovým slovům benign prostatic hyperplasia AND (ethiology OR pathophysiology OR epidemiology). Celkem bylo vyhledáno 10 212 odkazů z toho 1811 v posledních 5 letech (graf 1).

Počet odkazů v databázi Pubmed
Graf 1. Počet odkazů v databázi Pubmed

Informace z těchto zdrojů se staly podkladem pro tuto práci.

VÝSLEDKY

Základní definice pojmů souvisejících se symptomy dolních močových cest a benigní hyperplazie prostaty

Vzhledem k nedostatečně objasněnému sledu patofyziologických jevů vedoucích k symptomům dolních močových cest, které se vyskytují s u mužů s narůstajícím věkem, a jejich vztahu k benigní hyperplazii prostaty je v současnosti příklon k symptomatickému pohledu na celou problematiku. Doporučení Americké urologické společnosti rozlišuje tzv. symptomy dolních močových cest na podkladě BHP (LUTS/BHP) a symptomy dolních močových cest nezávislé na BHP (LUTS independent of BPH) (23). Doporučení Evropské urologické společnosti uvádí, že vzhledem k vysoké prevalenci BHP u mužů je u velké části mužů pravděpodobný současný výskyt LUTS/BHP spolu s dalšími dysfunkcemi močového měchýře či ledvin (24).

Definice symptomů a dysfunkcí dolních močových cest souvisejících s benigní hyperplazií prostaty vychází ze všeobecně uznávaných definic vydaných Standardizačním podvýborem Mezinárodní společnosti pro kontinenci (ICS) (1).

  • Symptomy dolních cest močových svědčící pro obstrukci dolních močových cest (LUTS/BOO) je termín používaný, pokud si pacient stěžuje převážně na mikční symptomy v nepřítomnosti infekce nebo jiné zjevné patologie dolních močových cest (1).
  • Obstrukce dolních močových cest (bladder outlet obstruction – BOO) je obecný termín pro obstrukci během vyprazdňování a je charakterizována zvýšeným detruzorovým tlakem a současně sníženým průtokem moči. To je obvykle diagnostikováno urodynamickou studii se synchronním záznamem hodnot průtoku moči a tlaku detruzoru (1).
  • Benigní prostatická obstrukce (BPO) je forma BOO a může být diagnostikována, pokud je příčinou obstrukce dolních močových benigní zvětšení prostaty na podkladě histologické benigní hyperplazie prostaty (1).
  • Benigní zvětšení prostaty (benign prostatic enlargement – BPE) je definováno jako zvětšení prostaty způsobené histologickou benigní hyperplazií prostaty. Termín „zvětšení prostaty“ by měl být používán v nepřítomnosti histologického vyšetření prostaty (1).
  • Benigní hyperplazie prostaty (BPH) je termín používaný (a vyhrazený pro) typický histologický obraz, který definuje toto onemocnění (1).

„Klinická“ benigní hyperplazie prostaty alespoň tak, jak je pojem nejčastěji chápán, v sobě obvykle obsahuje všechny výše zmíněné definice, tedy histologické změny, zvětšení prostaty, obstrukci dolních močových cest a výskyt symptomů dolních močových cest. Ne všechny podmínky této definice jsme však schopni a ochotni jednotlivými vyšetření u všech pacientů prokazovat (např. histologické vyšetření).

ETIOLOGIE A PATOFYZIOLOGIE BHP

Přesná etiologie ani patofyziologie BHP nejsou známy. Existuje však množství teorií, které se snaží tuto problematiku vysvětlit.

  • Dihydrotestorenová teorie vychází z pozorování u mužů s vrozenou poruchou enzymu 5-alfa-reduktázy (5-AR). Tento enzym v prostatě transformuje testosteron na finální účinný hormon dihydrotestoron (39). U postižených mužů dochází k vývoji rudimentární prostaty a v dospělosti u nich nedochází k vývoji BHP (20). Podle některých autorů zvýšená aktivita tohoto enzymu, vedoucí k vyšším hladinám DHT v tkáni BHP, vysvětluje vznik tohoto onemocnění (8, 9). Jiné práce zvýšenou hladinu DHT v tkáni BHP naopak neprokázaly (38). Zda je DHT příčinou vzniku BHP, tak není jednoznačné. To, že inhibice 5-AR vede ke zmenšení objemu prostaty a úlevě symptomů způsobených BHP, však bylo jasně prokázáno.
  • Nerovnováha androgenů a estrogenů. Podle této teorie dochází ke vzniku BHP v důsledku nerovnováhy hladin estrogenů a androgenů, která vede ke zmnožení zejména stromálních buněk prostaty (8, 27). Hladiny androgenů u mužů s věkem klesají, hladiny estrogenů zůstávají stejné. Vznik BHP je v této teorii vysvětlován nárůstem poměru hladiny estrogenů a androgenů.
  • Teorie poruchy interakce stromálních a epiteliálních buněk. Tato ­teo­rie předpokládá změnu v oblasti interakce stromálních a epiteliálních buněk prostřednictvím růstových faktorů, která vede k indukci růstu prostaty (13).
  • Teorie prostatických kmenových buněk. Podle této teorie stárnutí vede ke zvýšení počtu kmenových buněk nebo jejich klonu, což vede k následnému zmnožení prostatické tkáně (13).
  • Teorie redukované apoptózy. Apoptóza je přirozená smrt buněk. Za fyziologického stavu dochází k rovnováze mezi buněčným množením a apoptózou. Při redukci procesu apoptózy dochází ke zmnožení buněk prostaty způsobující BHP (19).

MECHANISMUS VZNIKU LUTS PŘI BHP

Symptomy dolních močových cest (lower urinary tract symptoms – LUTS) dělíme na jímací, evakuační a postevakuační (1). LUTS nejsou specifické pro BHP a existují další onemocnění, která se projevují obdobnými symptomy (striktura močové trubice, poruchy dolních močových cest při neurologických onemocněních – Parkinsonova choroba, hyperaktivita močového měchýře atd.) (10, 24) (graf 2).

Uváděné příčiny symptomů dolních močových cest dle Doporučených postupů Evropské urologické společnosti  (24)
Graf 2. Uváděné příčiny symptomů dolních močových cest dle Doporučených postupů Evropské urologické společnosti (24)

V případě BHP dochází ke vzniku symptomů dolních močových cest následující kaskádou událostí. V důsledku doposud ne zcela objasněných příčin dochází ke zmnožení jak epiteliální (žlázové) složky, tak stromální složky (vazivo a hladká svaloviny obklopující prostatické žlázky). Tento proces vzniká v tzv. tranzitorní zóně, která obklopuje prostatickou uretru. Toto nezhoubné zmnožení prostatické tkáně (benigní hyperplazie prostaty) má typické rysy při histologickém vyšetření.

Následuje sled procesů, které mohou (ale nemusí) nastat a vedou k ovlivnění funkce dolních močových cest a ke klinickým projevům tohoto onemocnění:

  1. Zvětšení prostaty, resp. zvětšení tranzitorní zóny.
  2. Obstrukce dolních močových cest.
    Benigní hyperplazie prostaty (BHP) způsobuje obstrukci dolních močových cest (DMC) dvěma základními mechanismy:
    a) Statická složka BHP v důsledku zmnožení tkáně vede k útlaku prostatické uretry.
    b) Dynamická složka BHP v důsledku zvýšení napětí (tonu) zmnožené hladké svaloviny vede k útlaku prostatické uretry i při poměrně malém zmnožení tkáně tranzitorní zóny.
    Projevem obstrukce DMC jsou tzv. evakuační příznaky: slabý močový proud, přerušované močení apod.
  3. Hyperaktivita močového měchýře vedoucí k jímacím symptomům.
    Obstrukce DMC může vést ke změnám v oblasti močového měchýře, které se projevují jeho zvýšenou dráždivostí (časté nucení, noční nucení na močení, urgentní nucení na močení apod.). K těmto změnám však může docházet i z jiných důvodů nezávisle na přítomnosti obstrukce DMC (např. v důsledku stárnutí, ischemie v oblasti pánevních cév vyživující močový měchýř apod.) (graf 3).
  4. Dekompenzace močového měchýře.
    Zpočátku pravděpodobně v důsledku přestavby a zbytněním svaloviny močového měchýře nedochází k vážnější poruše vyprazdňování močového měchýře. Dlouhodobá obstrukce DMC vede postupně k „vyčerpání“ močového měchýře. Přestavbou svaloviny močového měchýře (detruzoru) může docházet k jeho zbytnění a k vytvoření výchlipek (divertiklů). Postupně dochází k neúplnému vyprázdnění močového měchýře (postmikční reziduum), které pacient může, ale nemusí vnímat. Postmikční reziduum může vést ke vzniku zánětů močových cest a vzniku kamenů v močovém měchýři. Přestavba svaloviny močového měchýře může vést ke vzniku obstrukce horních močových cest s negativním vlivem na funkci ledvin.
    Posledním stadiem dekompenzace dolních močových cest je zástava močení, tzv. akutní močová retence. Ta se projevuje zástavou močení s přeplněním močového měchýře. Její „chronickou“ obdobou je tzv. paradoxní ischurie, při které přeplněný močový měchýř přetlačí svěrač a moč trvale v malých porcích přetéká. Pacienti tak uvádějí, že moč neudrží a že trpí inkontinencí.

Patofyziologie vzniků symptomů dolních močových cest na podkladě benigní hyperplazie prostaty
Graf 3. Patofyziologie vzniků symptomů dolních močových cest na podkladě benigní hyperplazie prostaty

PŘIROZENÝ PRŮBĚH ONEMOCNĚNÍ BHP

Předmětem zájmu je také vývoj BHP u pacientů v čase. Je BHP postupně zhoršující se (progresivní) onemocnění? Na tuto otázku lze odpovědět z hlediska tzv. EBM (evidence based medicine = medicína založená na důkazech) jen na základě vyhodnocení kvalitně provedených studií.

Prvním typem studií, které nám mohou dát odpověď na výše uvedenou otázku, jsou tzv. longitudinální kohortové studie, které sledují náhodně vybraný vzorek populace v čase. Mezi nejrozsáhlejší a nejdéle trvající longitudinální studie patří studie Olmsted county study (14). Hrabství Olmsted mělo dle údajů z roku 1990 celkem 105 720 obyvatel, včetně města Rochester (69 950 obyvatel). Z tohoto vzorku bylo náhodně (randomizací) vybráno 2115 mužů ve věku 40–79 let. Dlouhodobé sledování (12 let) tohoto vzorku populace ukázalo, že u těchto mužů se zhoršují symptomy způsobené BHP o 0,18 bodu dle dotazníku IPSS za rok (35), maximální močový proud se zhoršuje průměrně o 2 % za rok (29), velikost prostaty se zvětšuje v průměru o 1,6 % za rok (28). Akutní močová retence (zástava močení) se vyskytovala s frekvencí 2,7 % za 4 roky (15).

Dalším zdrojem informací na téma BHP jako progresivního onemocnění jsou placebové větve rozsáhlých placebem kontrolovaných studií zaměřených na léčbu BHP.

K těmto studiím patří například studie MTOPS (3, 22) primárně se zabývající problematikou kombinované léčby BHP. Sledováním placebové větve této studie v průběhu 4,5 let bylo prokázáno, že u těchto mužů došlo ve 14 % případů ke zhoršení obtíží, což bylo definováno jako zhoršení symptomového skóre IPSS o ≥ 4 body. Výskyt akutní močové retence v této větvi byl během 4,5 let ve 2 % případů, operace pro BHP podstoupilo celkem 5 % mužů z této větve (22).

Studie PLESS (Proscar Long-term Efficacy and Safety Study) (2, 21) primárně sledovala možnosti snížení výskytu akutní močové retence a nutnosti operace pro BHP pomocí finasteridu. Jednalo se o dvojitě slepou randomizovanou placebem kontrolovanou studii. V placebové větvi bylo celkem 1503 pacientů. Akutní močová retence se vyskytla u 7 % sledovaných mužů, chirurgickou léčbu podstoupilo celkem 10 % mužů v placebové větvi v průběhu sledování 4 let.

Z hlediska vývoje BHP a progrese BHP lze shrnout, že BHP je progresivní onemocnění s pomalu se zhoršujícími se příznaky a rizikem močové retence 2–7 % a rizikem operace pro BHP 5–10 % v průběhu 4 let. Na základě závěrů Olmsted county study lze také uzavřít tuto problematiku konstatováním, že BHP je progresivní onemocnění s velkou variabilitou mezi jednotlivými sledovanými jedinci (35). Z tohoto konstatování vzniká jasná otázka. Jsou mezi muži s BHP takoví, kteří mají vysoké riziko progrese symptomů, zástavy močení a nutné operace pro BHP a dokážeme je identifikovat?

Rizikové faktory progrese BHP

Jako rizikové faktory progrese BHP jsou zmiňovány v literatuře následující faktory:

  • věk pacienta,
  • velikost prostaty,
  • hladina PSA,
  • závažnost symptomů dle symptomového skóre IPSS,
  • maximální močový proud dle uroflowmetrického vyšetření a 
  • velikost postmikčního rezidua.

Podle závěrů Olmsted county study (16) je věk nezávislým prediktorem zhoršení symptomů. Ve věku 40–49 let vyžadovali jakýkoliv typ léčby 3,3 muži z 1000, ve věku > 70 let bylo již 10krát více (30/1000). Muži se symptomovým skórem IPSS > 7, maximálním močovým proudem Qmax < 12 ml/s nebo objemem prostaty > 30 ml měli 4krát vyšší riziko akutní močové retence (15). Muži s postmikčním reziduem větším než 50 ml měli 3krát vyšší riziko močové retence (18).

Podle studie PLESS (34) jsou prediktory močové retence hodnota PSA a objem prostaty. U pacientů s PSA vyšším než 3,3 nebo objemem prostaty větším než 58 ml je frekvence výskytu močové retence či operace prostaty během 4 let 19, 9 %, resp. 22 %. Z této studie je rovněž patrné, že finasterid snižoval četnost výskytu močové retence a nutnosti operace prostaty nezávisle na výši PSA a objemu prostaty o 43–73 % s maximálním efektem u pacientů s PSA vyšším než 3,3 a objemem prostaty větším než 58 ml (snížení o 60, resp. 78 %).

Podle studie MTOPS (22), ve které byla progrese BHP definována jako zhoršení symptomového skóre IPSS o ≥ 4 body nebo výskyt inkontinence, močové retence a operace prostaty, byl vyšší věk signifikantním nezávislým prediktorem zhoršování symptomů. Vstupní IPSS skóre se chovalo v této studii paradoxně, nižší vstupní hodnoty naznačovaly vyšší riziko. Jedná se pravděpodobně o zkreslení v důsledku striktních kritérií pro vstup do studie (31). Postmikční reziduum bylo spojeno se zvýšením rizika progrese BHP, ale jen mírně (1,42krát vyšší riziko při PVR > 93 ml oproti PVR < 12 ml). Signifikantním prediktorem progrese BHP ve studii MTOPS byla hladina PSA a také objem prostaty (31).

Slawin a Kattan (36) vyhodnotili data ze studií III. fáze týkající se bezpečnosti a účinnosti dutasteridu. Na základě multivariátní analýzy zjistili signifikantní nezávislé prediktory rizika akutní močové retence a operace prostaty (AUR/SI). Mezi nezávislé prediktory rizika AUR/SI patřilo symptomové skóre IPSS, předchozí neúspěšná terapie alfa-blokátorem, objem prostaty, hladina PSA a močový proud dle uroflowmetrie (Qmax).

Ačkoliv medián rizika AUR/SI v této skupině pacientů je 6,8 %, maximální riziko progrese BHP může být až 27 % v průběhu 2 let. Dutasterid pak toto riziko snižuje až o 50 %.

Na základě populačních longitudálních studií lze shrnout, že věk, nízký maximální močový proud (Qmax), zvětšení objemu prostaty a zvýšená hladina PSA jsou rizikovými faktory akutní močové retence a operace prostaty.

Z rozboru placebových větví dvojitě slepých kontrolovaných studií lze shrnout, že vyšší hladina PSA a větší objem prostaty jsou rizikovými faktory močové retence a operace prostaty (32). Ostatní parametry jako vstupní IPSS skóre, vstupní maximální močový proud se v těchto studiích chovají paradoxně. Role postmikčního rezidua jako prediktoru progrese BHP není jednoznačná (31).

EPIDEMIOLOGIE BHP

K posouzení četnosti výskytu benigní hyperplazie prostaty v populaci je nutné vzít v potaz několik faktorů. Prvním je definice benigní hyperplazie, která, jak je patrné z popisu výše, paradoxně není jednotná a není jasně vyjádřená, druhým faktorem je typ studie a kritéria výběru zkoumaných mužů. Bez přihlédnutí k těmto faktorům jsou údaje z jednotlivých studií velmi zavádějící. Naopak tyto faktory vysvětlují značný rozptyl hodnot četnosti výskytu BHP uváděných v jednotlivých publikacích.

Definice „histologická“ BHP může být z hlediska klinického pohledu problematická, neboť histologické změny charakterizující BHP nemusí vést a často nevedou k žádným symptomům a obtížím pacienta. Z hlediska epidemiologického je užití této definice zatíženo nebezpečím zkreslení studie vzhledem k obtížím pramenících z dostupnosti získání vzorků k histologickému vyšetření.

Berry et al. (5) shrnuli data z 10 studií vyhodnocujících histologické změny u více než 1000 prostat získaných při pitvě zemřelých osob. Ze závěrů jeho práce lze vyhodnotit prevalence „histologické“ BHP (graf 4).

Prevalence „histologické“ BHP podle věkových skupin (5)
Graf 4. Prevalence „histologické“ BHP podle věkových skupin (5)

Z grafu je patrný narůstající výskyt „histologické“ BHP s věkem (5).

Prevalence symptomů dolních močových cest (LUTS) u mužů uváděné v rozsáhlé epidemiologické studii EPIC (12)
Graf 5. Prevalence symptomů dolních močových cest (LUTS) u mužů uváděné v rozsáhlé epidemiologické studii EPIC (12)

Obdobné výsledky uvádějí Roehrborn et al. (33). Je patrné, že v 8. deceniu lze histologicky prokázat BHP u více než 90 % mužů.

Zvětšení prostaty (BPE – benign prostate enlargment) je další možností definice benigní hyperplazie prostaty. Obdobně jako u „histologické“ BHP i v případě BPE platí, že zvětšení prostaty nemusí a často neodpovídá obtížím pacienta.

Reohrborn et al. (33) shrnuli studie zabývající se benigním zvětšením prostaty. Některé studie zjišťovaly velikost prostaty v populaci pomocí měření celkového objemu prostaty a měřením velikosti tranzitorní zóny při pitvách (5). V jedné studii byl u mužů s alopecií měřen celkový objem prostaty pomocí MRI (30). Další studie Jakobsena et al. (17), Oesterlinga et al. (25), Bosche et al. (6), Banaima et al. (4) a Overlanda et al. (26) k určení objemu používaly ultrazvukové měření.

Průměrný objem prostaty u mužů ve věku 30–35 let byl 25 ml (tranzitorní zóna byla 15 ml), ve věku 70 let a více byla 35 až 45 g (tranzitorní zóna byla 25 ml).

Obstrukce dolních močových cest způsobená benigní hyperplazií prostaty (BOO – bladder outlet obstruction) je další možnou definicí BHP. Vzhledem k mechanismu vzniku symptomů BHP se jeví tato definice jako definice nejlépe vystihující toto onemocnění. Nicméně z praktického hlediska je posouzení obstrukce dolních močových cest nesnadné (lze prokázat jen pomocí urodynamického vyšetření, konkrétně tlakově-průtokové studie), a proto se jako kritérium do rozsáhlejších epidemiologických studií příliš nehodí. Nehledě k faktu, že výskyt obstrukce dolních močových cest nemusí vždy odpovídat symptomům pacientů s BHP. Rozsáhlé longitudinální studie, které by zahrnovaly toto vyšetření, nebyly provedeny.

Symptomy dolních močových cest způsobené benigní hyperplazií prostaty (LUTS/BPH – lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostaty hyperplasia) jsou možností jak definovat BHP pomocí obtíží pa­cienta. Tento přístup je z hlediska provedení epidemiologických studií nejpřístupnější, neboť existují vypracované a ověřené dotazníky, které se na problematiku symptomů zaměřují (např. dotazník symptomového skóre – IPSS). Problémem zůstává fakt, že ne všechny symptomy dolních močových cest u mužů jsou způsobené benigní hyperplazií prostaty. Z epidemiologických studí zaměřený na hyperaktivní měchýř (OAB) víme, že s narůstajícím věkem se zejména jímací symptomy vyskytují v obdobné četnosti u žen i u mužů.

Symptomy dolních močových cest (LUTS) u mužů byly zjištěny například v rozsáhlé epidemiologické studii EPIC (12).

Nykturie byly nejčastěji uváděným symptomem v populaci mužů, terminální driblling a pocit neúplného vyprázdnění močového měchýře byl nejčastěji uváděným mikčním a postmikčním příznakem. Frekvence LUTS stoupala s věkem. Jednotlivé skupiny symptomů se překrývaly, dominujícími symptomy jak z hlediska frekvence, tak z hlediska z hlediska působení obtíží byly jímací symptomy. Studie prokázala, že z hlediska hodnocení symptomů dolních močových cest dotazník IPSS podhodnocuje celkové obtíže, neboť nezahrnuje nejvíce závažný symptom inkontinenci (12).

Klinická“ benigní hyperplazie prostaty alespoň tak, jak je obvykle chápána, v sobě obvykle obsahuje všechny výše zmíněné definice, tedy histologické změny, zvětšení prostaty, obstrukci dolních močových cest a výskyt symptomů dolních močových cest. V epidemiologických studiích je však použití všech těchto definic nevhodné pro náročnost provedení všech nutných vyšetření. Dokonce ani v klinické praxi nemusí být všechny čtyři výše uvedené podmínky exaktně prokázány, právě pro zvýšenou zátěž související s diagnostikou všech čtyř podmínek (zejména histologické vyšetření a tlakově průtoková studie zaměřená na zjištění obstrukce dolních močových cest se v nekomplikovaných případech neprovádí).

Roehrborn et al. (33) shrnuli epidemiologické studie, kde definice nejvíce odpovídala tzv. „klinické“ BHP (IPSS > 7, Qmax < 15, objem prostaty > 20 ml). Výsledky prevalence jsou shrnuty v grafu 6. Prevalence narůstá s věkem a je bez větších rozdílů v různých částech světa (20).

Prevalence „klinické“ BHP dle shrnutí Roehrborna et al. (33) uváděné v jednotlivých studiích dle regionů: Scotland (7), Olmsted (11), Japan (37), Norway (26), Netherland (6)
Graf 6. Prevalence „klinické“ BHP dle shrnutí Roehrborna et al. (33) uváděné v jednotlivých studiích dle regionů: Scotland (7), Olmsted (11), Japan (37), Norway (26), Netherland (6)

ZÁVĚR

Etiologie a patofyziologie BHP ani jejich vztah k LUTS nejsou doposud plně objasněny. Benigní hyperplazie prostaty je progresivní onemocnění, které může dle výskytu jednotlivých rizikových faktorů bez terapie vést ke zhoršení symptomů dolních močových cest či k močové retenci. Výskyt LUTS u mužů stejně jako zvětšení prostaty či BHP v populaci narůstá s věkem.

ADRESA PRO KORESPONDENCI:

MUDr. Miroslav Záleský, Ph.D.

Urologické oddělení, Thomayerova nemocnice

Vídeňská 800, 140 59 Praha 4

e-mail: miroslav.zalesky@ftn.cz


Zdroje

1. Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn 2002; 21(2): 167–178.

2. Andriole GL, Guess HA, Epstein JI, et al. Treatment with finasteride preserves usefulness of prostate-specific antigen in the detection of prostate cancer: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. PLESS Study Group. Proscar Long-term Efficacy and Safety Study. Urology 1998; 52(2): 195–201; discussion 201–202.

3. Bautista OM, Kusek JW, Nyberg LM, et al. Study design of the medical therapy of prostatic symptoms (MTOPS) trial. Control Clin Trials 2003; 24(2): 224–243.

4. Benaim EA, Montoya JD, Saboorian MH, et al. Characterization of prostate size, PSA and endocrine profiles in patients with spinal cord injuries. Prostate Cancer Prostatic Dis 1998; 1(5): 250–255.

5. Berry SJ, Coffey DS, Walsh PC, Ewing LL. The development of human benign prostatic hyperplasia with age. J Urol 1984; 132(3): 474–479.

6. Bosch JL, Hop WC, Kirkels WJ, Schroder FH. The international prostate symptom score in a community-based sample of men between 55 and 74 years of age: prevalence and correlation of symptoms with age, prostate volume, flow rate and residual urine volume. Br J Urol 1995; 75(5): 622–630.

7. Garraway, W. M, Collins, G. N, Lee, R. J. High prevalence of benign prostatic hypertrophy in the community. Lancet 1991; 338(8765): 469–471.

8. Geller J. Overview of benign prostatic hypertrophy. Urology 1989; 34(4 Suppl): 57–63, discussion 87–96.

9. Geller J, Albert J, de la Vega D, et al. Dihydrotestosterone concentration in prostate cancer tissue as a predictor of tumor differentiation and hormonal dependency. Cancer Res 1978; 38(11 Pt 2): 4349–4352.

10. Homma Y, Araki I, Igawa Y, et al. Clinical guideline for male lower urinary tract symptoms. Int J Urol 2009; 16(10): 775–790.

11. Chute CG, Panser LA, Girman CJ, et al. The prevalence of prostatism: a population-based survey of urinary symptoms. J Urol 1993; 150(1): 85–89.

12. Irwin DE, Milsom I, Kopp Z, et al. Prevalence, severity, and symptom bother of lower urinary tract symptoms among men in the EPIC study: impact of overactive bladder. Eur Urol 2009; 56(1): 14–20.

13. Isaacs JT, Coffey DS. Etiology and disease process of benign prostatic hyperplasia. Prostate Suppl 1989; 2: 33–50.

14. Jacobsen SJ, Guess HA, Panser L, et al. A population-based study of health care-seeking behavior for treatment of urinary symptoms. The Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men. Arch Fam Med 1993; 2(7): 729–735.

15. Jacobsen SJ, Jacobson DJ, Girman CJ, et al. Natural history of prostatism: risk factors for acute urinary retention. J Urol 1997; 158(2): 481–487.

16. Jacobsen SJ, Jacobson DJ, Girman CJ, et al. Treatment for benign prostatic hyperplasia among community dwelling men: the Olmsted County study of urinary symptoms and health status. J Urol 1999; 162(4): 1301–1306.

17. Jakobsen H, Torp-Pedersen S, Juul N. Ultrasonic evaluation of age-related human prostatic growth and development of benign prostatic hyperplasia. Scand J Urol Nephrol Suppl 1988; 107: 26–31.

18. Kolman C, Girman CJ, Jacobsen SJ, Lieber MM. Distribution of post-void residual urine volume in randomly selected men. J Urol 1999; 161(1): 122–127.

19. Kyprianou N, Tu H, Jacobs SC. Apoptotic versus proliferative activities in human benign prostatic hyperplasia. Hum Pathol 1996; 27(7): 668–675.

20. Lepor H. Pathophysiology, epidemiology, and natural history of benign prostatic hyperplasia. Rev Urol 2004; 6(Suppl 9): S3–S10.

21. McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P, et al. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with benign prostatic hyperplasia. Finasteride Long-Term Efficacy and Safety Study Group. N Engl J Med 1998; 338(9): 557–563.

22. McConnell JD, Roehrborn CG, Bautista OM, et al. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med 2003; 349(25): 2387–2398.

23. McVary KT, Roehrborn CG, Avins AL, et al. Update on AUA guideline on the management of benign prostatic hyperplasia. J Urol 2011; 185(5): 1793–1803.

24. Oelke M, Bachmann A, Descazeaud A, et al. EAU guidelines on the treatment and follow-up of non-neurogenic male lower urinary tract symptoms including benign prostatic obstruction. Eur Urol 2013; 64(1): 118–140.

25. Oesterling JE, Jacobsen SJ, Chute CG, et al. Serum prostate-specific antigen in a community-based population of healthy men. Establishment of age-specific reference ranges. JAMA 1993; 270(7): 860–864.

26. Overland GB, Vatten L, Rhodes T, et al. Lower urinary tract symptoms, prostate volume and uroflow in norwegian community men. Eur Urol 2001; 39(1): 36–41.

27. Prins GS, Korach KS. The role of estrogens and estrogen receptors in normal prostate growth and disease. Steroids 2008; 73(3): 233–244.

28. Rhodes T, Girman CJ, Jacobsen SJ, et al. Longitudinal prostate growth rates during 5 years in randomly selected community men 40 to 79 years old. J Urol 1999; 161(4): 1174–1179.

29. Roberts RO, Jacobsen SJ, Jacobson DJ, et al. Longitudinal changes in peak urinary flow rates in a community based cohort. J Urol 2000; 163(1): 107–113.

30. Roehrborn C, Fuh V, Ruane P. The relationship between total and free PSA, prostate volume and age in men age 40–60 with no clinical diagnosis of benign prostatic hyperplasia necessitating therapy. J Urol (Suppl) 2000; 163: 252A.

31. Roehrborn CG. Definition of at-risk patients: baseline variables. BJU Int 2006; 97(Suppl 2): 7–11, discussion 21–22.

32. Roehrborn CG, Malice M, Cook TJ, Girman CJ. Clinical predictors of spontaneous acute urinary retention in men with LUTS and clinical BPH: a comprehensive analysis of the pooled placebo groups of several large clinical trials. Urology 2001; 58(2): 210–216.

33. Roehrborn CG, McConnell JD. Etiology, pathophysiology, epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan EDJ, Wein AJ. (eds). Campbell’s Urology. 8th ed. Philadelphia: WB Saunders Co 2002; 1297–1336.

34. Roehrborn CG, McConnell JD, Lieber M, et al. Serum prostate-specific antigen concentration is a powerful predictor of acute urinary retention and need for surgery in men with clinical benign prostatic hyperplasia. PLESS Study Group. Urology 1999; 53(3): 473–480.

35. Sarma AV, Jacobsen SJ, Girman CJ, et al. Concomitant longitudinal changes in frequency of and bother from lower urinary tract symptoms in community dwelling men. J Urol 2002; 168(4 Pt 1): 1446–1452.

36. Slawin KM, Kattan MW. The use of nomograms for selecting BPH candidates for dutasteride therapy. Rev Urol 2004; 6(Suppl 9): S40–S45.

37. Tsukamoto T, Kumamoto Y, Masumori N, et al. Prevalence of prostatism in Japanese men in a community-based study with comparison to a similar American study. J Urol 1995; 154(2 Pt 1): 391–395.

38. Walsh PC, Hutchins GM, Ewing LL. Tissue content of dihydrotestosterone in human prostatic hyperplasis is not supranormal. J Clin Invest 1983; 72(5): 1772–1777.

39. Walsh PC, Madden JD, Harrod MJ, et al. Familial incomplete male pseudohermaphroditism, type 2. Decreased dihydrotestosterone formation in pseudovaginal perineoscrotal hypospadias. N Engl J Med 1974; 291(18): 944–949.

Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Anesteziologie a resuscitace Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská gynekologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská onkologie Dětská otorinolaryngologie Dětská pneumologie Dětská psychiatrie Dětská radiologie Dětská urologie Diabetologie Endokrinologie Farmacie Farmakologie Fyzioterapie Gastroenterologie a hepatologie Genetika Geriatrie a gerontologie Gynekologie a porodnictví Hematologie a transfuzní lékařství Hygiena a epidemiologie Hyperbarická medicína Chirurgie cévní Chirurgie hrudní Chirurgie plastická Infekční lékařství Intenzivní medicína Kardiochirurgie Logopedie Mikrobiologie Nefrologie Neonatologie Neurochirurgie Neurologie Nukleární medicína Nutriční terapeut Obezitologie Oftalmologie Ortodoncie Ortopedie Otorinolaryngologie Patologie Pediatrie Pneumologie a ftizeologie Popáleninová medicína Pracovní lékařství Praktické lékařství pro děti a dorost Praktické lékařství pro dospělé Protetika Psychologie Radiodiagnostika Radioterapie Rehabilitační a fyzikální medicína Reprodukční medicína Sestra Sexuologie Soudní lékařství Stomatologie Tělovýchovné lékařství Toxikologie Urgentní medicína Urologie Laboratoř Domácí péče Foniatrie Zdravotnictví Dentální hygienistka Student medicíny

Článek vyšel v časopise

Praktický lékař

Číslo 5

2014 Číslo 5

Nejčtenější v tomto čísle
Kurzy Podcasty Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se