Arteriální hypertenze je celosvětově časté onemocnění s prevalencí kolem 26 %. Z toho u 5–10 % pacientů můžeme prokázat sekundární příčinu hypertenze. Na sekundární hypertenzi bychom měli pomýšlet u všech pacientů s rezistentní hypertenzí, u pacientů s náhlým zhoršením kontroly hypertenze a u pacientů s laboratorními nebo klinickými příznaky chorob spojených se sekundární hypertenzí. Od sekundární hypertenze je nutné odlišit stavy tzv. pseudorezistence (non-compliance k léčbě, syndrom bílého pláště). Mezi sekundární příčiny hypertenze patří endokrinní příčiny (primární hyperaldosteronizmus, feochromocytom, hyperkortizolizmus, hyperparatyreóza), renální – renoparenchymatózní a renovaskulární hypertenze, dále syndrom spánkové apnoe, hypertenze v těhotenství, koarktace aorty a intrakraniální tumory.
Klíčová slova:
sekundární hypertenze – primární hyperaldosteronizmus – renovaskulární a renoparenchymatózní hypertenze – feochromocytom – hyperkortizolizmus – syndrom spánkové apnoe – hypertenze v těhotenství – koarktace aorty
Arteriální hypertenze je časté a komplexní onemocnění s celosvětově významnou mortalitou a morbiditou. Prevalence v celosvětové populaci je asi 26 % [1]. Přibližně u 5–10 % pacientů se jedná o sekundární hypertenzi, kdy je identifikovatelná konkrétní, potenciálně odstranitelná vyvolávající příčina. Na sekundární hypertenzi bychom měli pomýšlet u všech pacientů s rezistentní hypertenzí, kdy i přes 3kombinaci antihypertenziv různých tříd, z nichž jedno by mělo být diuretikum, nedochází k poklesu TK pod 140/90 mm Hg, u pacientů s náhlým zhoršením kontroly hypertenze a u pacientů s laboratorními nebo klinickými příznaky chorob spojených se sekundární hypertenzí [2,3]. Od tzv. „true resistant“ hypertenze je nutné odlišit stavy tzv. pseudorezistence, kam patří non-compliance k léčbě (možnost potvrzení pomocí kvantitativního stanovení antihypertenziv v krvi) a syndrom bílého pláště (vysoký TK v ordinaci v kontrastu s normálním nebo mnohem nižším TK v domácím prostředí), který se vyskytuje asi ve 20–30 % pacientů s tzv. rezistentní hypertenzí [4,5]. Dále je důležitá i informace o přísunu soli v dietě, abúzu alkoholu, drog, přítomnost chronické bolesti a užívání určitých léků, které mohou zvyšovat TK (nesteroidní analgetika, steroidy, hormonální antikoncepce, hormonální substituční terapie, sympatomimetika, psychostimulancia, cyklosporin, erytropoetin). K vyšetření eventuální sekundární hypertenze bychom měli přistoupit až po vyloučení pseudorezistence nebo po potvrzení těžší formy hypertenze za pomoci 24hodinového ambulantního monitorování TK.
Sekundární příčiny hypertenze můžeme rozdělit na časté, jako je primární hyperaldosteronizmus, renoparenchymatózní a renovaskulární hypertenze, syndrom spánkové apnoe [6], léky indukovaná hypertenze či hypertenze v těhotenství, a na méně časté jako feochromocytom, hyperkortizolizmus, hyperparatyreóza, koarktace aorty, intrakraniální tumory [6].
Autoři: Z. Šomlóová; J. Rosa; O. Petrák; B. Štrauch; T. Zelinka; R. Holaj; J. Widimský jr.
Působiště autorů: III. interní klinika 1. lékařské fakulty UK a VFN Praha, přednosta prof. MUDr. Štěpán Svačina, DrSc., MBA
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2011; 57(9): 772-776
Kategorie: 65. narozeniny MUDr. Jany Lacinové a 60. narozeniny prim. MUDr. Milana Tržila
1. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005; 365: 217–223.
2. Widimský J. Hypertenze. 3. vyd. Praha: Triton 2008.
3. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A et al. ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1751–1762.
4. Brown MA, Buddle ML, Martin A. Is resistant hypertension really resistant? Am J Hypertens 2001; 14: 1263–1269.
5. Hermida RC, Ayala DE, Calvo C et al. Effects of time of day of treatment on ambulatory blood pressure pattern of patients with resistant hypertension. Hypertension 2005; 46: 1053–1059.
6. Calhoun DA, Jones D, Textor S et al. American Heart Association Professional Education Committee. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Circulation 2008; 117: e510–e526.
7. Young WF. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 66: 607–618.
8. Štrauch B, Zelinka T, Hampf M et al. Prevalence of primary hyperaldosteronism in moderate to severe hypertension in the Central Europe region. J Hum Hypertens 2003; 17: 349–352.
9. Milliez P, Girerd X, Plouin PF et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1243–1248.
10. Rossi GP, Bernini G, Desideri G et al. PAPY Study Participants. Renal damage in primary aldosteronism: results of the PAPY Study. Hypertension 2006; 48: 232–238.
11. Tanabe A, Naruse M, Naruse K et al. Left ventricular hypertrophy is more prominent in patients with primary aldosteronism than in patients with other types of secondary hypertension. Hypertens Res 1997; 20: 85–90.
12. Fallo F, Veglio F, Bertello C et al. Prevalence and Characteristics of the Metabolic Syndrome in Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 454–459.
13. Strauch B, Petrák O, Wichterle D et al. Increased arterial wall stiffness in primary aldosteronism in comparison with essential hypertension. Am J Hypertens 2006; 19: 909–914.
14. Holaj R, Zelinka T, Wichterle D et al. Increased intima-media thickness of the common carotid artery in primary aldosteronism in comparison with essential hypertension. J Hypertens 2007; 25: 1451–1457.
15. Young WF Jr, Klee GG. Primary aldosteronism. Diagnostic evaluation. Endocrinol Metab Clin North Am 1988; 17: 367–395.
16. Widimský J jr. Sekundární hypertenze. 1. vyd. Praha: Triton 2003.
17. Funder JW, Carey RM, Fardella C et al. Endocrine Society. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 3266–3281.
18. Celen O, O’Brien MJ, Melby JC et al. Factors influencing outcome of surgery for primary aldosteronism. Arch Surg 1996; 131: 646–650.
19. Lumachi F, Ermani M, Basso SM et al. Long-term results of adrenalectomy in patients with aldosterone-producing adenomas: multivariate analysis of factors affecting unresolved hypertension and review of the literature. Am Surg 2005; 71: 864–869.
20. Monhart V. Hypertenze a ledviny. Praha: Triton 2004.
21. Buckalew VM Jr, Berg RL, Wang SR et al. Prevalence of hypertension in 1,795 subjects with chronic renal disease: the modification of diet in renal disease study baseline cohort. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Am J Kidney Dis 1996; 28: 811–821.
22. Conlon PJ, O’Riordan E, Kalra PA. New insights into the epidemiologic and clinical manifestations of atherosclerotic renovascular disease. Am J Kidney Dis 2000; 35: 573–587.
23. Aqel RA, Zoghbi GJ, Baldwin SA et al. Prevalence of renal artery stenosis in high-risk veterans referred to cardiac catheterization. J Hypertens 2003; 21: 1157–1162.
24. Hackam DG, Spence JD, Garg AX et al. Role of renin-angiotensin system blockade in atherosclerotic renal artery stenosis and renovascular hypertension. Hypertension 2007; 50: 998–1003.
25. Somers VK, White DP, Amin R et al. American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Stroke Council; American Heart Association Council on Cardiovascular Nursing; American College of Cardiology Foundation. Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: An American Heart Association//American College of Cardiology Foundation Scientific Statement From the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing In Collaboration With the National Heart, Lung, and Blood Institute National Center on Sleep Disorders Research (National Institutes of Health). Circulation 2008; 118: 1080–1111.
