Mechanismy arteriální tuhosti: k čemu dochází ve stěně tepny

S aterosklerózou nezaměňovat

Míru rigidity daného úseku tepenného řečiště charakterizuje rychlost šíření pulzové vlny (PWV − pulse wave velocity): čím rychleji se tlaková vlna šíří, tím tužší je hodnocená céva. Hovoříme-li o tuhosti arterií, myslíme tím proces odlišný od aterosklerózy. Na rozdíl od aterosklerózy, která se nejčastěji vyskytuje ložiskově, je zvýšená arteriální tuhost obvykle plošnou změnou postihující zejména centrální tepny elastického typu. Jde o změny v cévní stěně vedoucí ke zvýšení její rigidity. Snížená poddajnost tepen má negativní vliv na krevní tlak, oběhovou dynamiku a koronární perfuzi. Zvyšuje riziko kardiovaskulárního onemocnění, demence a smrti.

Narušení stavby cévy

Tepennou rigiditu zvyšují onemocnění, jako jsou hypertenze, diabetes mellitus, chronické postižení ledvin, nebo i samo stárnutí. Pružnost a poddajnost cévní stěny je zajištěna stabilním poměrem mezi dvěma hlavními strukturálními proteiny: kolagenem a elastinem. Kontinuální proces jejich degradace a novotvorby však může být narušen. K tomu dochází nejčastěji při zvýšení tlaku v lumen cévy. Prozánětlivý stav vede k tvorbě abnormálního kolagenu na úkor elastinu, jehož molekuly jsou rozbíjeny působením metaloproteináz produkovaných buňkami cévní stěny i zánětlivými elementy. 

Klinické důsledky

Zvýšená arteriální tuhost vede k dilataci velkých cév a snížení jejich poddajnosti. Zesílení medie je spojeno nejen s rozšířením cévy, ale také s jejím prodloužením. U aorty se to projeví tím, že se stává vinutou. Tyto změny začínají již kolem 20. roku a ve věku nad 80 let je plocha aorty 3–4× větší než ve 20 letech! Výsledkem je, že aorta má větší objemovou kapacitu a s tím spojenou menší schopnost vypuzovat krev do periferie, což rovněž přispívá k zvyšování centrálního systolického krevního tlaku. Zvýšená arteriální tuhost mění hemodynamiku centrálního řečiště, v jehož povodí se odehrávají závažné cévní příhody. Tuhost aorty, měřená pomocí PWV, předpovídá výskyt kardiovaskulárních příhod. 

Komplexní patofyziologie

Vedle strukturálních změn však existují i další − více či méně prokázané − faktory přispívající ke zvyšování arteriální tuhosti. Patří mezi ně například:

• tonus hladké svaloviny cévní stěny,
• endotelová dysfunkce a ateroskleróza,
• neuroendokrinní vlivy (zejména angiotenzin II a aldosteron),
• zvýšená konzumace soli,
• inzulinová rezistence, chronická hyperinzulinémie a hyperglykémie,
• chronická renální insuficience,
• genetické vlivy.

Většina těchto faktorů je provázaná a navzájem spolu souvisejí, nelze je tedy posuzovat izolovaně. Znalost patofyziologických mechanismů tepenné tuhosti je stěžejní pro cílení její léčby a prevence.

(luko)

Zdroje:
1. Zieman S. J., Melenovsky V., Kass D. A. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005; 25 (5): 932−943.
2. Filipovský J. Měření tepenné tuhosti v kardiovaskulární medicíně. Lékařské listy 2009; 58 (19): 32−34. Dostupné na: http://zdravi.euro.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/mereni-tepenne-tuhosti-v-kardiovaskularni-medicine-448122