Ačkoli je hořčík (magnezium – Mg) druhý nejčastější intracelulární a čtvrtý nejčastější extracelulární kationt v těle, je mu věnována poměrně malá pozornost. Klinické příznaky se objevují až ve chvíli, kdy je hladina Mg kriticky nízká. Mg hraje zásadní roli ve všech enzymatických reakcích, procesech neuromuskulární excitability a buněčné propustnosti, v proliferaci, apoptóze, imunitě a dalších.
Hypomagnezémie je většinou definována jako sérová koncentrace nižší než 0,66 mmol/l, ke klinickým symptomům vede ale až její pokles pod 0,5 mmol/l. Klinické projevy hypomagnezémie mohou postihnout kterýkoli orgán v těle, mezi ty nejzávažnější patří symptomy neuromuskulární hyperexcitability (tremor, fascikulace, tetanie, záchvaty, apatie, delirium, kóma). Další závažné projevy vznikají kombinací hypomagnezémie se současně přítomnou hypokalémií a hypokalcémií – síňové a komorové arytmie, torsades de pointe, náhlé úmrtí. Při chronické hypomagnezémii dochází ke změnám metabolismu glukózy, hypertenzi, vystupňované ateroskleróze, rozvoji astmatu či migrény.
Doporučený příjem Mg je u dospělých 310–420 mg/den, většina se ho vstřebává v tenkém střevě. V těle se Mg vyskytuje navázáno na proteiny (20–30 %), v komplexech s organickými anionty (5–15 %) nebo volně jako ionizované kationty (55–70%). Největší zásobárnou Mg je kost, nejdůležitějším orgánem udržujícím homeostázu Mg jsou ledviny. Většina Mg z krve neprochází do moče z důvodu svých fyzikálních vlastností, ze zbylého filtrovaného množství je ho část zpětně resorbována. Regulačními hormony vylučování Mg jsou angiotenzin II, aldosteron, bradykinin, trombin, estrogen a inzulin.
Z gastrointestinálních příčin je důvodem hypomagnezémie hlavně nízký příjem Mg ve stravě, malabsorpční stavy (průjem, steatorea, celiakie, regionální enteritidy, syndrom krátkého střeva) nebo prolongované odsávání obsahu žaludku.
Příčinou relativního nedostatku Mg může být jeho kumulace ve tkáních, jako například u akutní pankreatitidy (akumuluje se v nekrotickém tuku) nebo při anabolismu (refeeding syndrom, pokročilé těhotenství, kojení).
Ke ztrátám Mg ledvinami dochází v důsledku hyperfiltrace (při diabetu mellitu, tubulární nekróze, chronické metabolické acidóze, nadměrném nárůstu intravaskulárního objemu nebo po transplantaci ledvin) či snížené reabsorpci (získaný Fanconiho syndrom, chronická metabolická alkalóza, užívání léků, jako jsou cisplatina, aminoglykosidy, kličková diuretika, inhibitory kalcineurinu, rapamycin, cyklosporin, takrolimus).
Z celkových onemocnění jsou dobře známým rizikovým faktorem hypomagnezémie diabetes mellitus a těžké popáleniny.
Při zjištění hypomagnezémie je nutné provést klinickou rozvahu a správně identifikovat její příčinu. Je nutné vzít v úvahu přítomnost diabetu mellitu a alkoholismu, možné špatné vstřebávání či nízký obsah ve stravě, rodinnou anamnézu hypomagnezémie a kompletní seznam užívaných léků.
Ačkoli je mírná hypomagnezémie obvykle bez klinických příznaků, je podle autorů vhodné Mg i u těchto pacientů substituovat, protože dlouhodobá deplece může vést k rozvoji diabetu mellitu či arytmií a rychlejší progresi ledvinného onemocnění. Léčba by měla sestávat ze substituce i léčby příčiny (vynechání léků, úprava metabolických důvodů).
Je vhodné minimalizovat renální ztráty (odstranit příčinu hyperfiltrace), korigovat acidobazickou rovnováhu, substituovat další ionty, ev. podat inhibitory renin-angiotenzinového systému. Měl by být upraven průjmový stav a zvýšen příjem Mg a proteinů ve stravě, ev. zahájena substituce Mg.
Nedávný výzkum pomohl objasnit vrozené i získané příčiny hypomagnezémie. Ačkoliv není dostupná žádná přímo cílená léčba, může být hypomagnezémie velmi účinně léčena odstraněním její příčiny, zvýšením příjmu Mg ve stravě a perorální substitucí Mg. Chronická hypomagnezémie je spojena s řadou mikro- i makrovaskulárních komplikací.
(epa)
Zdroj: Pham P. C. et al. Hypomagnesemia: a clinical perspective. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2014 Jun 9; 7: 219–30; doi: 10.2147/IJNRD.S42054. eCollection 2014.
