Zvýšená aktivita sympatoadrenergního systému u pacientů s chronickým srdečním selháním

Úvod

Chronické srdeční selhání lze považovat za systémové onemocnění, na jehož patogenezi se podílí také neurohumorální dysbalance. Snížený srdeční výdej je asociován se zvýšenou aktivitou sympatiku a renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS) a současně se sníženou aktivitou parasympatiku na periferii a v centrálním nervovém systému.

Zvýšená hladina angiotenzinu II potencuje sympatickou nervovou aktivitu v některých oblastech centrálního nervového systému, kde může způsobit uvolnění noradrenalinu, oxidativní stres a zánětlivou reakci vedoucí ke zvýšení srdeční kontraktility. V periferii angiotenzin II zvyšuje syntézu a uvolňování noradrenalinu a současně snižuje jeho vychytávání v oblasti nervových zakončení, což vede k dalšímu zvýšení aktivity sympatiku.

Zvýšené cirkulující hladiny angiotenzinu II navíc mohou posílit sympatické excitační chemoreflexy a inhibovat parasympatické baroreflexy a dále zhoršovat průběh chronického srdečního selhání. Alterace sympatoadrenergního a baroreflexního systému u pacientů s chronickým srdečním selháním byla prokázána recentně publikovanou studií.

Metodika a výsledky studie

Do studie bylo zahrnuto 32 pacientů s chronickým srdečním selháním, jejichž průměrný věk činil 69,3 ± 1,1 roku. U 13 pacientů bylo diagnostikováno srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí, u 10 pacientů s ejekční frakcí ve středním pásmu a u 9 pacientů se sníženou ejekční frakcí. Výsledky těchto pacientů byly porovnávány se skupinou čítající 14 zdravých kontrol. Primárním cílem bylo zhodnocení aktivity sympatiku pomocí mikroneurografie, spontánní baroreflexní senzitivity a hladiny noradrenalinu v plazmě.

Aktivita sympatiku byla progresivně a signifikantně zvýšená u pacientů s chronickým srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí, ejekční frakcí ve středním pásmu a se sníženou ejekční frakcí v porovnání s kontrolami (40,4 ± 2,5; 55,6 ± 2,1; 70,4 ± 3; 78,6 ± 2,6 výbojů/100 srdečních tepů; p < 0,01). Hladina noradrenalinu v plazmě byla signifikantně zvýšená pouze u pacientů se sníženou ejekční frakcí. Baroreflexní senzitivita byla signifikantně snížená u pacientů se srdečním selháním s ejekční frakcí ve středním pásmu a sníženou ejekční frakcí, zatímco u pacientů se zachovanou ejekční frakcí byla prakticky nezměněná.

Závěr

Zvýšená aktivita sympatoadrenergního systému hraje důležitou úlohu v patogenezi všech typů chronického srdečního selhání klasifikovaných podle hodnot ejekční frakce. Porucha senzitivity baroreceptorů je pozorována u závažnějších typů srdečního selhání. Terapie zaměřená na snížení aktivity sympatoadrenergního systému může být významnou součástí komplexní terapie srdečního selhání.

Na tuto skutečnost je vhodné pomýšlet v reálné klinické praxi při léčbě pacientů se srdečním selháním. Příkladem takové terapie je podávání betablokátorů, tj. léčiv patřících do skupiny sympatolytik. Jejich účinek spočívá v tlumení účinku sympatiku a sympatomimetik na beta-adrenergních receptorech, v případě chronického srdečního selhání vykazují především příznivý vliv na remodelaci myokardu a snižují riziko náhlé srdeční smrti. Betablokátory tak dle poznatků medicíny založené na důkazech (EBM) patří mezi důležité léky v terapii chronického srdečního selhání. Uplatňují se především selektivní betablokátory, mezi něž se řadí například bisoprolol.

(holi)

Zdroje:

1. Seravalle G., Quarti-Trevano F., Dell'Oro R. et al. Sympathetic and baroreflex alterations in congestive heart failure with preserved, midrange and reduced ejection fraction. J Hypertens 2019 Feb; 37 (2): 443–448, doi: 10.1097/HJH.0000000000001856.
2. Sing R. B., Hristova K., Fedacko J. et al. Chronic heart failure: a disease of the brain. Heart Fail Rev 2019 Mar; 24 (2): 301–307, doi: 10.1007/s10741-018-9747-3.