Chronické srdeční selhání lze považovat za systémové onemocnění, na jehož patogenezi se podílí také neurohumorální dysbalance. Snížený srdeční výdej je asociován se zvýšenou aktivitou sympatiku a renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS) a současně se sníženou aktivitou parasympatiku na periferii a v centrálním nervovém systému.
Zvýšená hladina angiotenzinu II potencuje sympatickou nervovou aktivitu v některých oblastech centrálního nervového systému, kde může způsobit uvolnění noradrenalinu, oxidativní stres a zánětlivou reakci vedoucí ke zvýšení srdeční kontraktility. V periferii angiotenzin II zvyšuje syntézu a uvolňování noradrenalinu a současně snižuje jeho vychytávání v oblasti nervových zakončení, což vede k dalšímu zvýšení aktivity sympatiku.
Zvýšené cirkulující hladiny angiotenzinu II navíc mohou posílit sympatické excitační chemoreflexy a inhibovat parasympatické baroreflexy a dále zhoršovat průběh chronického srdečního selhání. Alterace sympatoadrenergního a baroreflexního systému u pacientů s chronickým srdečním selháním byla prokázána recentně publikovanou studií.
Do studie bylo zahrnuto 32 pacientů s chronickým srdečním selháním, jejichž průměrný věk činil 69,3 ± 1,1 roku. U 13 pacientů bylo diagnostikováno srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí, u 10 pacientů s ejekční frakcí ve středním pásmu a u 9 pacientů se sníženou ejekční frakcí. Výsledky těchto pacientů byly porovnávány se skupinou čítající 14 zdravých kontrol. Primárním cílem bylo zhodnocení aktivity sympatiku pomocí mikroneurografie, spontánní baroreflexní senzitivity a hladiny noradrenalinu v plazmě.
Aktivita sympatiku byla progresivně a signifikantně zvýšená u pacientů s chronickým srdečním selháním se zachovanou ejekční frakcí, ejekční frakcí ve středním pásmu a se sníženou ejekční frakcí v porovnání s kontrolami (40,4 ± 2,5; 55,6 ± 2,1; 70,4 ± 3; 78,6 ± 2,6 výbojů/100 srdečních tepů; p < 0,01). Hladina noradrenalinu v plazmě byla signifikantně zvýšená pouze u pacientů se sníženou ejekční frakcí. Baroreflexní senzitivita byla signifikantně snížená u pacientů se srdečním selháním s ejekční frakcí ve středním pásmu a sníženou ejekční frakcí, zatímco u pacientů se zachovanou ejekční frakcí byla prakticky nezměněná.
Zvýšená aktivita sympatoadrenergního systému hraje důležitou úlohu v patogenezi všech typů chronického srdečního selhání klasifikovaných podle hodnot ejekční frakce. Porucha senzitivity baroreceptorů je pozorována u závažnějších typů srdečního selhání. Terapie zaměřená na snížení aktivity sympatoadrenergního systému může být významnou součástí komplexní terapie srdečního selhání.
Na tuto skutečnost je vhodné pomýšlet v reálné klinické praxi při léčbě pacientů se srdečním selháním. Příkladem takové terapie je podávání betablokátorů, tj. léčiv patřících do skupiny sympatolytik. Jejich účinek spočívá v tlumení účinku sympatiku a sympatomimetik na beta-adrenergních receptorech, v případě chronického srdečního selhání vykazují především příznivý vliv na remodelaci myokardu a snižují riziko náhlé srdeční smrti. Betablokátory tak dle poznatků medicíny založené na důkazech (EBM) patří mezi důležité léky v terapii chronického srdečního selhání. Uplatňují se především selektivní betablokátory, mezi něž se řadí například bisoprolol.
(holi)
Zdroje:
