Základním mechanismem rozvoje srdečního selhání u pacientů s DM2 je remodelace myokardu. Vzniká na základě dysregulace glukózového a lipidového metabolismu, která navozuje oxidační stres, aktivuje zánětlivé procesy a narušuje regulaci hyperplazie a hypertrofie kardiomyocytů. Důsledkem uvedených pochodů je dilatace levé komory, pokles kontraktility a následně také ejekční frakce.
Současná doporučení pro léčbu srdečního selhání se sníženou ejekční frakcí (HFrEF) upřednostňují nasazení léků ze skupiny ARNI (inhibitory receptorů AT1 pro angiotenzin II a neprilysinu). Studie PARADIGM-HF a PROVE-HF prokázaly pozitivní vliv sakubitril/valsartanu na reverzní remodelaci srdeční komory u obecné populace pacientů s HFrEF. Post hoc analýza výsledků studie PROVE-HF hodnotila, zda mají stejný přínos i u nemocných s diabetem 2. typu.
Sledovanou populaci tvořilo celkem 794 pacientů starších 18 let s EF ≤ 40 %, z nichž mělo 361 (45,5 %) diabetes 2. typu (DM2). Za pacienty s DM2 byli považováni jedinci s antidiabetickou léčbu nebo s hladinou glykovaného hemoglobinu (HbA1c) > 6,5 %. V rámci studie byl účastníkům podáván sakubitril/valsartan v cílové dávce 97/103 mg 2× denně. Parametry remodelace levé komory byly sledovány echokardiograficky, a to na začátku studie a za 6 a 12 měsíců po screeningu. Dalším vyšetřovaným parametrem byla hladina NT-proBNP (14., 30., 45., 60., 90., 180., 270. a 360. den). K posouzení a kvantifikaci symptomů, soběstačnosti, fyzických limitací a kvality života byl využit 23bodový dotazník KCCQ-23 (Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire).
Počáteční koncentrace NT-proBNP byly mírně vyšší u osob s DM2 než bez DM2 (854 vs. 706 pg/ml), po zahájení terapie sakubitril/valsartanem ovšem klesly na 513, resp. 441 pg/ml. Longitudinální snížení hladiny NT-proBNP bylo podobné u pacientů s DM2 i bez DM2 (–5,6 vs. –7,1 %, což znamená významný pokles v obou skupinách; p pro rozdíl mezi skupinami = 0,64). Rovněž zvýšení ejekční frakce bylo podobné u pacientů s DM2 (z 28,3 % na začátku sledování na 37 % po 12 měsících) i bez DM2 (z 28,1 na 38 %). Longitudinální analýza ukázala nevýznamný rozdíl ve zvýšení skóre KCCQ-23 během 12 měsíců u pacientů s DM2 (nárůst ze 71 na 83 bodů) a u pacientů bez DM2 (nárůst ze 76 na 88 bodů; p pro rozdíl mezi skupinami = 0,07).
Přínos ARNI u pacientů s DM2 a HFrEF lze vysvětlit 3 mechanismy:
Výsledky studie PARADIGM-HF a PROVE-HF potvrdily pozitivní vliv ARNI na reverzní remodelaci myokardu u pacientů s HFrEF. Tato post hoc analýza prokázala, že sakubitril/valsartan přináší stejný prospěch u pacientů s DM2 i bez DM2.
(kali)
Zdroj: Khan M. S., Felker G. M., Piña I. L. et al. Reverse cardiac remodeling following initiation of sacubitril/valsartan in patients with heart failure with and without diabetes. JACC Heart Fail 2021 Feb; 9 (2): 137−145, doi: 10.1016/j.jchf.2020.09.014.
Jak digitální technologie pomáhají v každodenní zdravotnické praxi a kde přetrvávají překážky? Zapojte se do krátkého anonymního dotazníku připraveného ve spolupráci s think tankem Ministr zdraví.
Fibrilace síní (FiS) je jednou z nejčastějších arytmií. Kromě zvýšeného rizika tromboembolie, cévní mozkové příhody (CMP) či srdečního selhání (HF) s sebou nese i řadu obtěžujících příznaků, mezi něž patří palpitace, únava či bolesti na hrudi. Úlevu přinášejí intervence zaměřené na kontrolu srdeční frekvence a rytmu, přičemž potenciální přínos kontroly rytmu by měl být zvažován při každém kontaktu s pacientem. Doporučení Evropské asociace pro srdeční rytmus (EHRA) a Evropské kardiologické společnosti (ESC) týkající se farmakologické kontroly srdečního rytmu u nemocných s FiS pro vás shrnuje přehledná infografika.
