#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Dyspepsie a dyspeptické obtíže, jejich klasifikace, diagnostický význam a léčba, se zaměřením zejména na funkční příčiny

Datum publikace: 22. 6. 2020

1. Historie a současný stav problematiky

Je jen málo medicínských termínů s tak nejednoznačným obsahem, jakým je dyspepsie. Jde o latinské slovo (dyspepsia, ae, f), které vzniklo ze dvou řeckých, resp. latinských základů: duis, znamenající nesprávný, narušený, chybný, a peptein, znamenající trávit, vařit; resp. dys, špatný, a pepsis, znamenající rovněž trávit, vařit. Hledáním příčiny, a hlavně léčbou trávicích potíží se zabývala medicína již ve starověku. Hippokratés (460–377 př. n. l.) a jeho škola se domnívali, že digesce – trávení je proces smíchávání a vaření (peptein), při kterém se požitá strava mění na chymus a 4 tekutiny (krev, flegma a žlutou a tmavou žluč) a že trávení v lidském těle se neliší od tepelného zpracování potravy. Porucha trávení vede k potížím dyspeptickým.

Léčitelé užívali různé přírodní látky a jiné metody ke zmírnění takových obtíží, nicméně hledání vědecky podložených důkazů postupovalo jen velmi pomalu. Alchymista a lékař Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim (Paracelsus) (1493 Zürich – 1541) se extenzivním a pozitivním způsobem zasloužil o zvrat medicínského myšlení. V oblasti fyziologie trávení rozpoznal význam chemických procesů a byl mimo jiné přesvědčen, že přítomnost kyseliny v žaludku je důležitá pro trávení. Jeho žák Jean-Baptiste van Helmont (1580 Brusel – 1644) založil iatrochemickou lékařskou školu. Její doktrínou bylo, že všechny fyziologické procesy v lidském těle jsou čistě chemické, avšak řízené speciálním duchem, anima sensitiva motivaque, který leží v oblasti solárního plexu (van Helmont byl nejen lékařem, ale i františkánským mnichem). Podle této školy se trávení odehrává v žaludku účinkem kyseliny, jejíž původ je fermentativní, a další procesy trávení včetně účinku žluči probíhají v duodenu.

V opozici vůči iatrochemické škole byla škola iatromatematická, jejímž přesvědčením bylo, že všechny fyziologické procesy v těle, včetně trávení, se řídí zákony fyziky. Jeden ze členů této školy Pitcairn se táže iatrochemické školy (volně přeloženo): „Proč v žaludku, ve kterém chemickými procesy probíhá trávení potravy, nedojde také k natrávení vlastního žaludku?“ Byli přesvědčení, že je to hlavně motilita trávicího traktu a že žaludek je „mlýn“, ve kterém dochází k rozmělnění potravy a vzniku chymu.

John Hunter (1728–1793) tuto diskusi významným způsobem posunul ve prospěch „chemické“ školy, když napsal (volně přeloženo): „Moje pozorování na všech vyšetřených případech ukazuje, že v žaludku obsažená vazká tekutina je tvořena nejen kyselinou, ale i dalšími látkami, a že tedy ne mechanické rozmělnění, ale ony látky jsou rozhodující pro trávení.“ Otevřela se otázka, které jsou to látky a jak je stanovit a vyšetřit. Významným experimentátorem na zvířatech byl v tomto ohledu Lazzaro Spallanzani (1729–1799), který první zavedl termín žaludeční šťáva.

Nicméně finální rozhodnutí v otázce původu kyseliny v žaludeční šťávě je přisuzováno Williamu Proutovi (1785–1850), brilantnímu anglickému fyziologovi a klinickému lékaři. Fascinující historii vývoje názorů na trávení až do dnešní doby popsal americký chirurg a gastroenterolog Irvin M. Modlin v knize výstižně nazvané „From Prout to the Proton Pump“1, kde zdůraznil roli W. Prouta ve výzkumu patofyziologie trávení. V prosinci 1823 na půdě Royal Society of London Prout přednesl následující: a) kyselinou v žaludeční šťávě je kyselina solná, a to u mnoha druhů (králíci, koně, telata, psi, zajíci a pochopitelně lidé); b) v žaludeční šťávě je možné vyšetřit a stanovit množství volné a vázané kyseliny solné.

Se zájmem vědecké lékařské obce byl sledován osud 19letého St. Martina, který byl poblíž státu Michigan postřelen a utrpěl průstřel břicha a hrudníku. Vojenský lékař William Beaumont (1785–1853) jej coby smrtelně raněného nemohl transportovat do nemocnice a pečoval o něj doma. U pacienta se vytvořila gastrická pištěl, která přetrvávala, a Beaumont coby nijak kvalifikovaný vědec prováděl na tomto „lidském modelu“ vyšetření digestivní funkce žaludku a výsledky pozorování publikoval. Nebyl ale první, v roce 1797 vídeňský lékař Jacob Anton Helm sledoval funkci žaludku u 58leté ženy se spontánní gastrickou fistulou.

Brilantní vědec Theodor Schwann (1810–1882), fyziolog, histolog (Schwannovy buňky na nervových vláknech) a cytolog, popsal v žaludeční šťávě ve vodě rozpustnou látku schopnou trávit vaječný bílek, kterou nazval pepsin. Ten vzniká z pepsinogenu, podobně jak z proenzymů pankreatických vznikají trávicí enzymy pankreatické. Předtím však v roce 1870 Rudolf Heidenhain popisuje strukturu gastrických žláz s odlišnostmi zymogenních buněk hlavních od buněk parietálních, z nichž odhalil Emilio Golgi sekreci kyseliny (Golgi obdržel v roce 1906 Nobelovu cenu, ale za výzkum ve struktuře nervové tkáně).

Když konečně došlo mezi anatomy ke sjednocení názvu bloudivého nervu (nervus vagus), sir Benjamin Collins Brodie publikoval v roce 1814 první práce o významu tohoto nervu pro funkci trávicího traktu. Vídeňský patolog českého původu Carl Rokitansky (1804 Hradec Králové – 1878) spolu s Claudem Bernardem potvrdili Brodieho pozorování a prokázali, že po vagotomii dojde k útlumu sekrece žaludeční šťávy. Rokitansky byl také názoru, že vředová choroba žaludku vzniká v důsledku abnormální funkce n. vagus. Nicméně za zakladatele „nervismu“, postulátu patofyziologie trávení té doby, je považován Ivan Petrovič Pavlov (1849–1936), syn rjazaňského chudého duchovního, který studoval lékařství v Petrohradě a za originální experimentální práce hlavně na psech, týkající se řízení funkce trávicích žláz, obdržel v roce 1904 Nobelovu cenu.

Jiným badatelem, který obdržel Nobelovu cenu (1936), i když v nepřímé (ale přesto) souvislosti s funkcí trávicího systému, byl Henry Dale (1875–1968), který objevil histamin. Na jeho význam v sekreci žaludeční šťávy upozornil žák I. P. Pavlova Leon Popielsky. Ještě v roce 1950 sice existoval celý seznam antihistaminových agens, nicméně bez zřejmé schopnosti inhibovat kyselou žaludeční sekreci. Byl to až James Black, který identifikoval jiné histaminové receptory než H1; ty byly nazvány H2. Tento objev byl průlomový v léčbě peptického vředu potlačením kyselé žaludeční sekrece inhibitory receptorů H2. A i Black obdržel v roce 1988 za tento objev Nobelovu cenu.

Již v roce 1902 Ernest Henry Starling a William Bayliss otevírají novou éru fyziologie demonstrací, že mimo nervové řízení existuje i hormonální systém zajišťující orgánovou integraci. Jedním z článků této integrace na úrovní trávicího traktu je gastrin, který stimuluje sekreci žaludeční šťávy. Byl objeven Johnem Sydneym Edkinsem a Simonem Komarovem jako entita odlišná od histaminu. Jeho struktura a existence gastrinu I a II byly odhaleny až v roce 1962.

Významným krokem v poznání žaludeční funkce bylo odhalení buněčného mechanismu řízení sekrece s důležitou rolí žaludečních ECL buněk (enterochromaffin-like cells), jejichž produkt histamin stimuluje parietální buňky k uvolnění H+. Stimulace nebo inhibice je ale komplexní s účastí acetylcholinu z n. vagus, gastrinu z G buněk astrální části žaludku, somatostatinu z D buněk astrální části žaludku a dalších látek.

Odtud byl jen krok k objevu „protonové pumpy“. Začátkem 70. let 20. století John Forte a George Sachs objasnili klíčovou otázku, jak se stane, že pH gradient mezi cytosolem a extraplazmatickými sekrečními kanálky parietálních buněk je 7,3 : 1. Ukázala se klíčová role H+/K+/ATPázy, která „pumpuje“ vodíkové ionty do lumen žaludku výměnou za ionty draslíku. To vedlo k vývoji inhibitorů sekrece H+ iontů – inhibitorů protonové pumpy (PPI).

V celé té plejádě Nobelových cen za poznání patofyziologie trávení nemůže chybět objev gramnegativní bakterie Helicobacter pylori, za který obdrželi Robin Warren a Barry James Marshall Nobelovu cenu v roce 1985.

Čtenáři mohou v tomto historickém úvodu chybět další stejně důležité poznatky poruch trávení pohledem jiných oborů, hlavně patologie, chirurgie a infektologie. Již v roce 1761 byla vydaná a poté mnohokrát reeditovaná a do dalších jazyků přeložená monografie otce moderní patologie Giovanniho Battisty Morgagniho (1682–1771) „De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis“, ukazující, že nemoci a jejich klinický obraz mají svůj původ v orgánových změnách. Problémem však zůstávalo a zůstává, jak u nemocného prokázat změny na vnitřních orgánech, které jsou příčinou jednotlivých chorob a potíží. I dnes stále platí, že diagnóza je stanovena na základě anamnézy, objektivního fyzikálního vyšetření a pomocných vyšetřovacích metod. Dyspepsie je v tomto kontextu termínem anamnestickým.

Do novodobé medicíny zavedl termín dyspepsie Adolf Kussmaul (1822–1902, zabýval se také cukrovkou a popsal velké acidotické – Kussmaulovo – dýchání), a sice pro žaludeční obtíže v důsledku (jak se domníval) přebytku či nedostatku kyseliny chlorovodíkové. Začal odebírat žaludeční šťávu cévkou a kyselinu v ní vyšetřoval. Různé evropské školy však termín dyspepsie užívaly a stále užívají pro ne stejné trávicí potíže. Tradici má i česká škola.

Josef Thomayer, zakladatel české školy vnitřního lékařství, ve své monografii „Pathologie a therapie nemocí bnitřních“ z roku 1921 píše: „Dyspepsie – porušené trávení je zhusta příznakem jiných, namnoze skrytých chorob.“ Stejně jako Kussmaul vidí její příčinu v nadměrné kyselosti žaludeční šťávy a nemoc nazývá kyselá dyspepsiedyspepsia acida. „Jde o častou nemoc žaludeční například v severním Německu … hlavně ve věku mezi 20. a 40. rokem … v důsledku nestřídmého užívání alkoholu, tabáku či kyselých nebo kořeněných jídel nebo černé kávy … nemocní mívají bolesti kolem žaludku 1–2 hodiny po jídle při zachovalé chuti k jídlu, trpí říháním, pálením žáhy, někdy zvrací, stav výživy však porušen není … pozření mléka potíže tlumí … takové potíže mohou ale vzniknout i v souvislosti s hnutími duševními – dyspepsie nervózní – neurastenická, při níž jsou navíc potíže ve sféře senzitivní … bolesti hlavy, návaly do hlavy při trávení a examen nemocného zjevuje, že trpí i jinými neurastenickými obtížemi … léčba takových nemocných je nevděčná. Dyspeptické potíže provází ale i jiné choroby se zvýšenou sekrecí kyseliny, např. kulatý vřed žaludku, katarální afekce žaludku, choroby žlučníku a další.“ V kapitole „Neurózy střevní“ Thomayer píše: „Je-li kapitola o nervových nemocech žaludečních až dosud velmi málo přesnou, platí tak o neurózách střevních tím více.“ Mezi střevní neurózy Thomayer řadí i pablánový zánět střevní – myxoneurosis intestinalis, dnes dráždivý tračník: „Vyskytuje se nejčastěji u lidí nervózních, hysterických, ale je potřeba i jiných faktorů k vzniku, např. nachlazení, nesprávná dieta.“2

Další náš významný internista Emerich Maixner rozděluje příznaky dyspepsie do 3 hlavních skupin (1891)3:

  • Dyspepsie, při níž zažívací orgány samy vinu nesou (choroby žaludku, střevní, jaterní a choroby slinivky břišní).

  • Případy vznikající mimo veškeré přímé účastenství útrob zažívacích (např. onemocnění srdce, ledvin nebo otravy, alkoholismus, otylost, dyspepsie při horečnatých infekcích).

  • Neurózy.

Pavel Lukl ve své monografii „Vnitřní lékařství“ z roku 1965, ze které studovaly generace našich lékařů, k termínu dyspepsie píše ve dvou souvislostech: „Žaludeční neuróza … nemá viditelný organický podklad … někdy se objevuje následná gastritis nebo gastroptóza … poruchy jsou senzorické a motorické … charakteristická je neurotická povaha nemocného a líčení nemoci.“ V souvislosti s funkčními poruchami střevními uvádí dráždivý tračník, funkční průjem a zácpu a kvasnou a hnilobnou dyspepsii. „Jde o skupinu alimentárních poruch, při nichž anatomický substrát chybí a normální potrava způsobuje pravděpodobně abnormální pochody ve střevě … častěji jde o symptomatický projev jiného onemocnění trávicí trubice nebo onemocnění celkového.“4

Velkou pozornost věnoval dyspepsii Zdeněk Mařatka. Tento náš gastroenterolog proslulý přesnosti ve výkladu medicínských termínů zaujal i na základě osobních zkušeností k pojmu dyspepsie stanoviska, na kterých stojí rovněž dnešní doporučené postupy našich odborných společností5, 6, 7.

Lékařská věda stále intenzivněji implementuje metody kvantitativního a kvalitativního posuzování stavu organismu, jsou však stavy, pro které takové metody zatím vyvinuté nejsou a jejichž hodnocení stojí na názorech expertů. K takovým stavům patří funkční gastrointestinální poruchy, a tedy i funkční dyspepsie. Myšlenka vytvořit jednotnou formulaci příznaků a stanovit diagnostická kritéria funkčních poruch trávicího systému vznikla již na začátku 2. poloviny 20. století, nicméně až zásluhou Aldo Torsoliho a jeho týmu vznikla v průběhu Mezinárodního gastroenterologického kongresu v Římě (1988) kritéria pro diagnostiku funkčních poruch trávicího traktu 8.

Je třeba připomenout, že hned od počátku byla zvolena tzv. delfská metoda, tj. vytvoření kritérií na základě širokého konsenzu i přesto, že nebude úplná shoda. Delfská technika vytváření závěrů je vlastně věštění, jako když v antickém Řecku kněží nabízeli odpovědi na různé otázky věříce, že síla jejich odpovědí pramení z unikátního místa Apollonova chrámu ve městě Delfy. Takovou techniku lze akceptovat jako vědeckou, pokud je třeba „problém“ řešit a nejsou důkazy na úrovni EBM. Pramenem síly závěrů je konsenzus odborníků9.

Tato pracovní římská skupina spolupracovala i nadále a v roce 1994 své závěry publikuje v knize „The Functional Gastrointestinal Disorders“ editované Douglasem A. Drossmanem10. V roce 1996 se římská skupina mění na „Working Teams for Diagnosis of Functional GI Disorders“ a v roce 1998 na XI. světovém gastroenterologickém kongresu ve Vídni zahajuje tento tým proces inovace kriterií z roku 1994. Jsou zohledněny výsledky rozsáhlých validních studií, zkušenosti klinických lékařů, psychologů a poznatky farmaceutických společností. V roce 1999 jsou časopisecky11 a v roce 2000 knižně12 publikovaná Římská kritéria II („The Functional Gastrointestinal Disorders Rome II“) coby výsledek této inovace.

V roce 2003 se pracovní tým mění v Roma Foundation, aby se zohlednilo globální, celosvětové rozšíření problematiky funkčních poruch trávicího systému. Bylo také rozhodnuto co 4 roky dát vždy znovu odpověď na 13 rigorózních ustanovení, která zohledňují zejména metodologii zkoumání a aktuálnost prezentace nových konsenzů. Tak vznikla nová kritéria („The Functional Gastrointestinal Disorders Rome III“) publikovaná časopisecky v roce 200613 a v témž roce i knižně; o 4 roky později pak „Rome IV“, která platí i nyní.

Je však třeba připomenout, že zejména na „Rome III“ padá dost kritických připomínek, a to i z úst samotných tvůrců. Kritické hlasy se ozývají také z úst našich předních gastroenterologů, kteří upozorňují, že hlavním nedostatkem Římských kritérií je, že jsou sestavena podle orgánů bez ohledu na původ obtíží. Nerozlišují poruchy neuropatické od skutečných funkčních trávicích poruch. Dále poukazují na více než stoletou zkušenost generací naších lékařů s funkčními chorobami a jejich léčbou a na u nás vžitou terminologii, lépe vymezující jejich členění a klasifikaci. Například termín „postprandiální distress syndrom“ řada zejména starších lékařů obtížně přijímá a raději používá náš vžitý název „chabý žaludek“7, 14, 15.

Stojíme před otázkou, jakými kritérii se řídit při vyslovení termínu dyspepsie, zejména dyspepsie funkční. V Mezinárodní klasifikaci nemocí a přidružených zdravotních problémů z 1. 4. 2014 je dyspepsie – trávicí potíže uvedena v oddílu K30. Nepatří sem dyspepsie nervová, neurotická, resp. psychogenní (je v oddílu K45.3) a pálení žáhy (je v oddílu R12). Funkční onemocnění žaludku, tedy žaludeční dyspepsie, je uvedená v oddílu K31 – jiné nemoci žaludku a dvanácterníku. Syndrom dráždivého tračníku je v oddílu K58 a funkční zácpa, resp. průjem v oddílech K59.0, resp. K59.1.

Stále naléhavěji vzniká potřeba stanovit diagnózu funkčních poruch trávicího traktu, a tedy i funkční dyspepsie metodou přímou – pozitivní, a ne metodou per exclusionem, jež vyplyne z postupného vyloučení jednotlivých zvažovaných chorob, tedy po vyloučení všech příčin ostatních. Tímto pohledem se Římská kritéria ukazují užitečná i přesto, že jsou obecně přijímána s nelibostí. Ale i v lékařství by mělo platit lex dura sed lex (zákon sice tvrdý, ne dobrý, ale přece jen zákon).

U nás byly v roce 2004, resp. 2007 publikovány doporučené diagnostické a léčebné postupy u dyspepsie horního, resp. dolního typu vypracované odbornou Společností všeobecného lékařství ČLS JEP a Českou gastroenterologickou společností ČLS JEP16, 17. V roce 2008 byly inovovány.

2. Definice a klasifikace dyspepsie

Mnozí autoři označují tímto termínem různé stavy. Obecně je dyspepsie definovaná jako komplex nepříjemných a/nebo bolestivých subjektivních vjemů pacienta spojovaných s trávením v žaludku – dyspepsie žaludeční18, 19, 20. Nicméně jiní do kategorie dyspepsie zařazují i střevní potíže. Hovoří pak o dyspepsii horního typu – žaludeční a dyspepsii dolního typu – střevní21, 22. Dyspepsie nicméně může mít původ i v hepatobiliárním systému, pak hovoříme o dyspepsii biliární, včetně funkční biliární dyspepsie. Pro dyspepsii je charakteristická závislost na činnosti trávicích orgánů, tj. na jídle, lačnění, defekaci, je provázena zjevnými příznaky trávicí poruchy, tj. zvracením, průjem, zácpou, říháním, bolestí a dalšími, a obvykle je možné vysledovat i závislost na druhu požité potravy.

Jako dyspepsii neoznačujeme stavy provázené bolestí břicha coby jediným příznakem, stejně tak dyspepsií není pálení žáhy, pokud je izolovaným příznakem.

Dyspepsii je možné klasifikovat z řady hledisek, nicméně nejužívanější, zohledňující patofyziologická a klinická hlediska, je následující:

Dyspepsie organická

Je to ta dyspepsie, o které již před 100 lety psal prof. Maixner, že „orgány dutiny břišní sami vinu na jejím vzniku nesou“. Hlavně zánětlivá a nádorová onemocnění trávicího traktu, eventuálně hepatobiliárního systému jsou tím prvním, na co lékař myslí při anamnestickém údaji dyspepsie, zejména když nemizí po dietním opatření nebo účinku běžných spasmoanalgetik. Nejčastěji připadají v úvahu:

  • alimentární toxoinfekce a bakteriální a virové záněty trávicího traktu

  • peptické vředy

  • refluxní choroba jícnu

  • nealkoholová a alkoholová steatohepatitida a jaterní cirhóza

  • cholelitiáza

  • pankreatitidy

  • malabsorpce

  • potravinová intolerance

  • nespecifické střevní záněty

  • malignity – dnes zejména jícnu, žaludku, karcinom slinivky břišní a kolorektální karcinom

Dyspepsie sekundární

Jak již Maixner před více než 100 lety napsal, „případy vznikající mimo veškeré přímé účastenství útrob zažívacích“. Jde o heterogenní skupinu příčin dyspepsie vyžadující diferenciálně diagnostickou erudici ošetřujícího lékaře. Jedná se zejména o následující stavy:

  • Kardiovaskulární příčiny:

  • akutní koronární příhody provázené vegetativní symptomatologii (nevolnost, zvracení, pocení) a bolest za hrudní kostí se propaguje do epigastria (při ischémii na zadní stěně myokardu);

  • bolesti břicha s časovým odstupem od jídla v důsledku stenózy truncus coeliacus nebo mezenterických tepen; jsou provázeny hubnutím, eventuálně dalšími dyspeptickými potížemi;

  • městnavá srdeční slabost.

  • Neurologické příčiny:

  • cévní mozkové příhody: hlavně tranzitorní, lehké příhody provázené nevolností a zvracením mohou pacienti dávat do souvislosti s požitím jídla;

  • migréna;

  • mozkové nádory;

  • neuroinfekce.

  • Vertebrogenní příčiny:

  • závratě a nevolnost bývají součástí cervikokraniálního syndromu a nemocný je může dávat do souvislosti s jídlem;

  • útrobní – viscerální bolest v důsledku podráždění receptorů nitrobřišních orgánů (pankreas, žlučník, žlučové cesty, žaludek) se může propagovat do i vzdálených tělesných oblastí – například do páteře; naopak spondylogenní bolest může imitovat onemocnění orgánů dutiny břišní.

  • Renální příčiny:

  • urémie: nevolnost, zvracení, nechutenství patří mezi klinické projevy tohoto syndromu;

  • pravostrannou ledvinnou koliku může méně zkušený lékař zaměnit za koliku biliární.

  • Endokrinní příčiny:

  • štítná žláza: průjem a pokles hmotnosti při zachované chuti k jídlu při hypertyreóze a přibývání hmotnosti a zácpa při hypotyreóze;

  • příštítná tělíska: nadměrná produkce parathormonu spojená se zvýšenou koncentrací vápníku v krvi bývá provázená nevolností, zvracením a nechutenstvím; na druhé straně bolesti břicha, eventuálně jiné trávicí potíže mohou při hyperkalcémii souviset s peptickým vředem nebo akutní pankreatitidou;

  • nadledviny: hypokortisolismus bývá ve fázi addisonské krize provázen symptomatologii akutní břišní příhody, tj. bolesti břicha, nevolností, zvracením, eventuálně průjmem;

  • diabetes mellitus: ketoacidóza je provázená bolestí břicha, nevolností, zvracením, obleněnou peristaltikou až paralytickým ileem.

  • Léky a toxické látky – dyspeptické obtíže mohou mít souvislost:

  • s orgánovým postižením GIT a jater: a) poškození jater léky, potravinovými toxiny, průmyslovými jedy, hormonální antikoncepcí; b) gastritidy, eventuálně peptický vřed při užívání SAIDs; c) kolitidy při onkologické léčbě.

  • se sekundární dyspepsií – klasickým představitelem takové sekundární dyspepsie je předávkování digoxinem nebo dyspepsie v souvislosti s chemoterapií.

Obecně platí, že vždy při akutní dyspepsii je nezbytná pečlivá farmakologická anamnéza.

Dyspepsie funkční (K31)

Funkční poruchy trávicího traktu (FGP) definujeme jako soubor izolovaných symptomů nebo jejich proměnlivé kombinace bez prokazatelných organických, biochemických, ultrazvukových a dalších změn. Funkční dyspepsie, někdy označovaná jako horní funkční dyspeptický syndrom, je jednou ze součástí FGP. Druhou nejčastější FGP je funkční střevní porucha, označovaná také dolní funkční dyspeptický syndrom23.

Dyspepsie nevyšetřená

Tu bychom měli označovat kódem K30, tedy jako dyspepsii, která byla řešena/vyřešena na základě vyhodnocení anamnézy, objektivního fyzikálního vyšetření, eventuálně testů v přímé dostupnosti lékaře, a to úpravou životosprávy a/nebo léky, aniž by nemocný podstoupil specializovaná vyšetření.

Nevyhraněné typy dyspepsie

Patří mezi ně psychofunkční poruchy (dysfagie při prudkém vzrušení, zvracení při odporném zážitku, bolesti břicha v úzkosti, nucení na stolici při trémě, průjem při úleku a strachu, nechutenství a zácpa při depresi), poruchy neuropatické a dyspeptické potíže vzniklé v důsledku karcinofobie, scestných představ, hysterie a podobně, které dnešní psychiatrie označuje jako somatomorfní vegetativní dysfunkce (F45.3)24.

3. Epidemiologie dyspepsie

Obecně se uvádí, že dyspepsie je velmi častá, přesná data o její prevalenci a incidenci se však získávají obtížně. Publikované údaje se značně liší. Závisejí na populaci, která byla studovaná (pacienti/všeobecná populace), na způsobu zjišťování příslušných údajů (rozprava/dotazník), na délce sledovaného období, ale hlavně na tom, jak široce byla v dané studii dyspepsie definovaná. Mimo klinické údaje je obvyklou součástí epidemiologických studií hodnocení kvality života. U funkčních poruch je kvalita života důležitým faktorem pro zahájení nebo zintenzivnění léčby.

Funkční poruchy trávicího traktu patří mezi nejčastější příčiny návštěv praktických lékařů nebo specialistů. Prevalence funkční dyspepsie horního typu se v západních zemích pohybuje kolem 25 % a prevalence dyspepsie dolního typu, hlavně dráždivého tračníku, mezi 5 a 25 %.

U nás se dlouhodobě problematikou dyspepsie včetně její prevalence a sociodemografické charakteristiky zabývá hradecká gastroenterologická škola v čele se Stanislavem Rejchrtem. V roce 2002 Bohumil Fixa publikoval studii o dlouhodobém sledování nemocných s funkční dyspepsii a závislosti obtíží na infekci Helicobacter pylori. V letech 2002–2005 Rejchrt a kol. publikují i v zahraničích časopisech práce týkající se epidemiologie dyspepsie horního typu u nás25, 26. Výsledky multicentrické studie, do které nakonec bylo zařazeno 2509 osob dále sledovaných 6 měsíců, byly vydány i monograficky. Z těch hlavních uvádíme:

  • Celková prevalence dyspepsie v České republice činí 12,6 %.

  • Dlouhodobé dyspeptické potíže představují jediný zdravotní problém u 6,6 %.

  • Dyspepsií spolu s různými jinými zdravotními obtížemi nebo chorobami trpí 6,0 %.

  • Prevalence dyspepsie je u nás srovnatelná nebo mírně nižší než v zemích západní Evropy a nižší než v USA.

  • Mezi osobami s dyspepsií a bez dyspepsie nebyl zjištěn rozdíl v prevalenci Helicobacter pylori.

  • Nepochybně se i v české populaci uplatňuji psychosociální a demografické rozdíly (bydliště, vzdělání, ekonomické postavení a jiné).

4. Patogeneze dyspepsie

Patogeneze orgánové a sekundární dyspepsie je nad rámec této publikace. Patogeneze funkční dyspepsie ať již horního či dolního typu je stále neobjasněná a zůstává předmětem intenzivního výzkumu. Ten je zaměřen zejména na:

  • změny v gastrointestinální motilitě

  • viscerální hypersenzitivitu

  • abnormální chování střevních plynů

  • psychosociální faktory

  • vliv centrálního nervového systému

  • gastrointestinální infekci

  • tzv. minimální zánět a neuroimunitní interakce

  • střevní mikrobiom

  • antagonisty, resp. agonisty receptorů 5-HT3/4, resp. D1, event. D2

  • genetické faktory

5. Klinické projevy dyspepsie

Ústní příznaky

  • Zápach z úst: Jde o příznak, který postižená osoba většinou nevnímá. Svěží dech je zejména u mladých žen přitažlivý a představa zápachu může být traumatizující. Pokud je příčinou zápachu z úst proces v dutině ústní, například kariézní chrup, záněty dásní s krvácením (často jeden z prvních příznaků diabetu 2. typu) nebo divertikly hypofaryngu a jiné, mluvíme o foetor ex ore. Halitózou nazýváme páchnoucí dech z jiné příčiny než dutiny ústní, např. potraviny (česnek) nebo porucha trávení či metabolismu (hepatální fétor, zápach po acetonu, zápach uremický, hnilobný, zápach z úst při dehydrataci a jiné). Některé osoby se potýkají s nevysvětlitelným zápachem z úst celý život.

  • Glosodynie: Parestezie nebo bolest jazyka. Nemá obvykle organické vysvětlení. Je ale nutné vyloučit nedostatek vitaminu A, sicca syndrom, perniciózní anémii, potravinové faktory, a hlavně stomatologické příčiny.

  • Ptyalismus: Jde o zvýšenou salivaci, tedy tvorbu slin. Může být z důvodu lokálních či psychických změn nebo po některých lécích (obsahujících atropin). Na druhé straně sucho v ústech s nutností olizování může být prvním příznakem diabetu.

Jícnové příznaky

  • Globus hystericus: Tímto termínem označujeme pocit cizího tělesa v jugulu. Jde o neuropatický projev. Pacient přitom nemá polykací obtíže. V diferenciální diagnostice je třeba vyloučit zejména cizí těleso, nádor, eventuálně Sjögrenův syndrom.

  • Dysfagie a odynofagie: Označují obtížné, respektive bolestivé polykání. Někdy může být porucha polykání nenápadná a až hmotnostní úbytek je důvodem návštěvy lékaře. Jindy, zejména kvůli bolestivému polykání, jde pacient k lékaři dříve, avšak nález obvykle odpovídá již pokročilému stadiu zánětlivého či nádorového onemocnění. Při takzvané paradoxní dysfagii má nemocný zpočátku problémy s polykáním vody či tekuté potravy a teprve později s polykáním potravy tuhé, zatímco u normální dysfagie je tomu naopak. Paradoxní dysfagie je typická pro ezofagokardiální achalázii.

Žaludeční příznaky představující ve své komplexnosti horní dyspeptický syndrom – žaludeční dyspepsii

  • V první řadě jde o neuspokojivý pocit po jídle, indigesci, nestravnost. Nemocní udávají postprandiální plnost, předčasnou sytost, epigastrickou bolest či pálení, jindy mluví o nadmutí epigastria nebo až zřetelné bolesti v této lokalitě. Jindy můžeme pro tyto potíže užít termín abdominální postprandiální dyskomfort.

  • Anorexie: Nechutenství navozuje představu vážného onemocnění, zejména když je provázeno hubnutím. Podle nástupu a délky trvání rozlišujeme nechutenství akutní a chronické a podle příčiny organické a psychogenní. Od anorexie je třeba odlišit sitofobii, to je odmítání potravy z obavy před obtížemi po jejím příjmu. Zvláštním biosociálním onemocněním, postihujícím zejména mladé ženy, je mentální anorexie. Při ní nejde o nechutenství, ale vědomé omezování příjmu potravy, nejčastěji motivované snahou o štíhlou postavu. Následné extremní hubnutí může být provázené poruchou chuti – hypogeuzií. Mentální anorexii často předchází bulimie – vlčí hlad. Tento extrémní projev nadměrné chuti k jídlu – hyperfagie – ale může vzniknout i z jiných příčin, například v rekonvalescenci po infekcích.

  • Pyróza (pálení žáhy): Je jen málo lidí, kteří tento příznak nikdy nepozorovali. Jde o nepříjemný palčivý pocit za hrudní kostí, vyzařující do jugula a až do úst, vznikající proniknutím žaludečního refluxátu do jícnu, zejména při poloze na pravém boku nebo v předklonu. Je třeba připomenout, že reflux kyselé šťávy není totéž co regurgitace potravy a že intenzita pyrózy nemusí korelovat s tíží GERD, tedy choroby, pro kterou je pyróza charakteristická.

  • Regurgitace: Označujeme tak vniknutí malého či většího množství žaludečního obsahu do úst. Od regurgitace je třeba odlišit zvracení, které je reflexním dějem, a není proto možné je na rozdíl od regurgitace přerušit. Pro zjednodušení – zvrací se obloukem.

  • Ruminace (přežvykování): Není vůlí ovlivnitelné, ale na rozdíl od regurgitace není příslušné osobě nepříjemné. Někdy dokonce může být vyvoláno úmyslně pro příjemný pocit z vniknutí nestráveného žaludečního obsahu do úst, jeho přežvýkání a opětného polknutí. Tento příznak – merycismus, se kterým se nikdo nesvěřuje, může odrážet infantilitu nebo psychopatické rysy.

  • Eruktace (říhání): Při jídle dochází zároveň k polykání vzduchu a říhání reguluje velikost žaludeční bubliny. Pokud k říhání nedojde, může se žaludeční bublina natolik zvětšit (aerogastrie – pneumatóza žaludku), že je příčinou pocitu plnosti břicha nebo kardiálních obtíží (oprese, palpitace). Aerofagií rozumíme reflexní nasávání vzduchu do žaludku s následným mohutným vyříhnutím. Jde o vůlí neovlivnitelný neurotický tik, který může být příčinou stresujících stavů (např. u řečníků).

  • Vomitus (zvracení, emesis): Prudké reflexní vypuzení žaludečního obsahu, jemuž obvykle předchází nevolnost – nauzea. Jde o v klinické praxi častý příznak s nesčetným množstvím příčin. Podle nich zvracení dělíme na:

  • Mechanické – při mechanické překážce v trávicí trubici.

  • Reflexní, vznikající drážděním různých periferních receptorů s přenášením podnětů senzitivními větvemi n. vagus k mozkovému centru zvracení.

  • Centrální, vyvolané přímým drážděním tohoto centra v mozku. Není provázeno nevolností.

  • V souvislosti se zvracením je třeba připomenout:

    • Intenzivní zvracení vede k dehydrataci a metabolické alkalóze (průjem k acidóze).

    • Zvracení jídla z předchozího dne znamená evakuační poruchu žaludku.

    • Žaludeční obsah vzhledu kávové sedliny znamená přítomnost hematinu.

    • Hematemeze (zvracení krve): Zdroj krvácení je aborálně od Treitzova ligamenta. Nejčastějšími příčinami mohou být peptický vřed, jícnové varixy, hemoragická gastropatie, nádory žaludku, Malloryho-Weissův syndrom, GERD a další. Je třeba vyloučit spolykanou krev z dutiny ústní, nosu, eventuálně v důsledku hemoptýzy.

    • Miserere (zvracení stolice): Odráží závažnou pasážovou poruchu, dříve její terminální stadium.

    • Žluč může být ve zvratcích přítomná nebo nemocný může zvracet jen žluč.

  • Singultus (škytavka): Bezděčný vdech se současným uzávěrem hlasivek s typickým zvukem. Nejčastěji vzniká z benigních důvodů, například po náhlém vypití studeného nebo šumivého nápoje. Může však také odrážet chorobné stavy z oblasti bránice.

Střevní příznaky představující ve své komplexnosti dolní dyspeptický syndrom – střevní dyspepsii

  • Průjem: Definujeme jej jako časté (tj. více než 3× denně) vyprazdňování řídké až vodnaté stolice, jejíž denní množství je > 200 g, resp. 200 ml. Podle mechanismu vzniku dělíme průjmy na osmotické, sekreční, exkreční – zánětlivé a motorické. Nejčastější jsou průjmy infekční a funkční. Intenzivní průjmy vedou k dehydrataci, acidóze a hypokalémii.

  • Steatorea: Mazlavá jílovitá nepříjemně páchnoucí světle žlutá stolice s obsahem tuku > 10 g/den. Jedná se o příznak malabsorpce a vedle ostatních projevů bývají přítomné klinické příznaky nedostatku liposolubilních vitaminů A, D, E a K.

  • Jako Fecal impaction označujeme stav, při němž dochází k zaklínění stolice v rektu, k jejímu zahuštění až do „kamenné“ konzistence s následným drážděním okolní sliznice a k sekreci vody a hlenu. To může imitovat průjem – nepravý průjem. Stolici je potom často třeba vybavit manuálně.

  • Řitní inkontinence (incontinentia alvi): Jde o neschopnost zadržet stolici mimo defekační období. Samostatný odchod plynů není inkontinencí.

  • Tenesmus: Imperativní nucení na stolici s pocitem nedokonalého vyprázdnění po defekaci. Jedná se o rektální příznak, a je-li spojen s odchodem krve, jde o závažný příznak organického onemocnění rekta.

  • Vnitřní průjem: Jde o stav, kdy se průjem nedostaví, ačkoliv pro něj vznikly podmínky – např. onemocnění tenkého střeva. Tlusté střevo kompenzuje resorpční poruchu střeva tenkého, takže k průjmu nedojde.

  • Proktalgie: Bolest anální krajiny. Může být organická, ale i funkční. Ve druhém případě jde o původ bolesti v análních levatorech, nikoli v rektu. Totéž platí i pro proctalgia fugas, prudkou několik sekund nebo minut trvají bolest od anu do dolního rekta. Mezi příznaky anorektální oblasti také patří dyssynergická defekace a nedostatečná defekační propulze.

  • Obstipace (zácpa): Přestože její definice není jednotná a laici pod tímto pojmem často myslí rozdílné stavy, lékařsky zácpu definujeme jako obtížné vyprazdňování tuhé stolice, vážící < 200 g/den, s frekvencí vyprazdňování menší než každý 3. den. Příčin je mnoho, nicméně v zásadě dělíme zácpu následujícím způsobem:

  • Habituální – funkční:

  • Dyschezie nejčastěji psychického původu, například při pobytu v novém prostředí.

  • Spastická zácpa – funkční původ.

  • Syndrom líného střeva.

  • Sekundární symptomatická:

  • Kongenitální – megacolon congenitum – Hirschsprungova choroba.

  • Neuromuskulární postižení, např. sklerodermie, spinální léze.

  • Metabolické poruchy, např. diabetes mellitus, hypokalémie.

  • Endokrinní poruchy, např. hypotyreóza, hyperkalcinémie, feochromocytom.

  • Medikamentózní např. calcium carbonicum, blokátory kalciových kanálů, preparáty železa, diuretika, opioidy, antidepresiva, antacida.

  • Organické onemocnění střeva, zejména nádorové.

  • Meteorismus a flatulence: Ve střevě vzniká denně asi 6 litrů oxidu uhličitého, který se většinou vstřebává. Asi 1 litr odchází v podobě flatů, z nichž každý obsahuje asi 30–100 ml plynu. Při správném trávení plyny nejsou nijak zvlášť páchnoucí, při poruchách trávení nebo poruše motility střeva se však množství plynu ve střevě zvětšuje, plyny zapáchají a dochází nadmutí břicha – meteorismu. Nemocný jej vnímá nepříznivě a často jej uvádí jako jednu z hlavních příčin abdominálního dyskomfortu. Také léčba tohoto příznaku je svízelná.

  • Borborygmus: Kručení v břiše v důsledku přelévání tekutého střevního obsahu.

  • Projevy krvácení do trávicí trubice: Jde o nesmírně závažný příznak, který ani ten „nejotrlejší“ pacient nebere na lehkou váhu. Z hlediska lokalizace zdroje krvácení a diagnostického postupu dělíme krvácení na:

  • Krvácení z horní části trávicího traktu, tj. jícnu, žaludku, duodena, eventuálně horního jejuna. Jeho projevy jsou:

  • Zvracení krve (hematemeze).

  • Meléna – jako kolomaz černá mazlavá páchnoucí stolice. Vzniká natrávením krve, když je ztráta do trávicího traktu > 200 ml.

  • Krvácení z dolní části trávicího traktu, hlavně tlustého střeva. To se projeví jako:

  • Enteroragie: Krev v tom případě může být nesražená, tedy červená, může odkapávat, může být na povrchu stolice nebo s ním být smíchaná. Může však také být sražená, tedy v podobě tmavých červeno-fialových koagul, která pak nemocný může zaměnit za melénu. Zdroji enteroragie mohou být divertikly, záněty, nádory nebo cévní příčiny.

  • Je třeba zmínit ještě tzv. okultní krvácení, které nemocný nevidí, ale můžeme jej detekovat laboratorním vyšetřením stolice. Dnes se tak provádí screening asymptomatických osob v prevenci kolorektálního karcinomu.

  • Rychlá meléna: Jde o kombinaci melény (natrávená krev) s enteroragií (krev nenatrávená). Vzniká při masivním krvácení z horního GIT, při kterém se nestačila všechna krev pro své množství a rychlou pasáž natrávit.

  • Obscure bleeding: Jde o klinicky zjevné a i opakované krvácení do GIT při opakovaně nezjištěném zdroji, který se odhalí až mnohem později.

Bolest

Jde o nejnápadnější příznak v lékařství, trávicí trakt nevyjímaje. Přesto jej v této prezentaci v souvislosti s dyspepsií uvádíme až na posledním místě. Pokud se vyskytuje jako jediný nebo dominantní příznak, uvádíme jej samostatně, a ne jako projev dyspepsie. Například když lékař vyšetřuje nemocného s biliární kolikou, jako pracovní diagnózu neuvede dyspepsii, ale bolest charakteru biliární koliky s případnými dalšími příznaky, tj. nevolností, zvracením atd.

Obecně je při jakékoliv bolesti třeba zjistit následující okolnosti:

  • Kde je bolest lokalizovaná.
  • Jaký je charakter bolesti.
  • Zda a kam se bolest propaguje.
  • Zda nemocný ví o okolnostech, při kterých bolest vznikla nebo se zmírnila či vymizela.

V oblasti břicha rozeznáváme následující typy bolesti:

  • Somatická:

    • Je vedena spinálními nervy. Může být povrchová – kožní větve; hluboká – parietální z hlubších struktur stěny břišní nebo z neútrobních orgánů (vazy, klouby, cévy, nervy).
    • Je přesně lokalizovaná (epikritická bolest), má ostrý charakter.
    • Vyvolávající podněty jsou mechanické, chemické, tepelné.
    • Nikam se nepropaguje.
    • Defense musculaire – extrémní příklad somatické bolesti.
  • Viscerální:

    • Nazývá se také útrobní, vzniká při dráždění útrobních orgánů a je vedena sympatickým nervovým systémem.
    • Je špatně lokalizovatelná (protopatická bolest).

    • Vyvolávají ji: napětí stěny dutých orgánů, napětí stěny pouzdra parenchymových orgánů, tah na mezenterium, ischémie.

    • Lokalizace nemusí odpovídat příslušnému orgánu.

    • Stažení břišní stěny je volní reakcí, kterou nemocný může ovlivnit.

    • Bolest se propaguje (do zad, pod lopatku nebo do jiného místa).

    • Jsou známé úlevové polohy.

    • Příkladem viscerální bolesti je kolika.

  • Vyzařování bolesti:

    • Pro některé stavy může být patognomonické.
    • Kolmo do zad u vředu žaludku nebo pankreatu.
    • Pod pravou lopatku – biliární kolika.
    • Freniková bolest – vystřeluje do pravého ramene při podbráničním abscesu např. jater.
    • Do levého ramene vystřeluje bolest při infarktu sleziny, při akutní pankreatitidě.
    • Při kamenech ve žlučových cestách je nemocný sevřený jako v krunýři.
    • Při dráždění m. psoas – psoatický syndrom – se bolest propaguje do třísel až stehna.
    • Může však být i opačná propagace, např. bolest při infarkt myokardu se může propagovat do břicha.
  • Přenesená bolest:

    • Jde o vystřelování útrobní bolesti do některé části stěny trupu (Headovy zóny).
    • Kůže může být přecitlivělá, se zvýšeným dermografismem.

6. Diagnostika a diferenciální diagnostika dyspepsie

Stejně jako u všech jiných onemocnění i diagnostika dyspepsie stojí na 3 základních sloupech: anamnéza, fyzikální (objektivní) vyšetření, pomocné vyšetřovací metody. Dnes je snaha upřednostňovat pomocné vyšetřovací metody na úkor zejména řádné rozpravy s nemocným –anamnézy. Může to sice urychlit diagnostiku, ale také to může být vykoupeno fatálními omyly.

Anamnéza

  • Rodinná: Ptáme se jednak kvůli stanovení diagnózy (hereditární choroby u příbuzných prvního, eventuálně dalších stupňů – například familiární polypóza tlustého střeva, kolorektální karcinom), ale také kvůli screeningu – vyhledávání chorob u rodinných příslušníků.

  • Pracovní: Lékař musí znát charakter práce a další okolnosti kvůli stravovacímu režimu (vředová choroba, záněty slinivky břišní, nespecifické záněty střev), dodržování norem hygieny práce (vředová choroba, funkční poruchy trávicího traktu) nebo nebezpečí přenosu infekce (infekční průjmy).

  • Sociální: Lékař musí znát sociální problematiku nemocného i rodiny kvůli zajištění sociálních služeb v pracovní neschopnosti, v důchodu a podobně. Ptáme se na kouření, abúzus alkoholu, užívání drog a na rodinné prostředí – rozvody, finanční tíseň a podobně (významné zejména u nemocných s funkčními poruchami GIT nebo nespecifickými střevními záněty).

  • Farmakologická: Léky mohou být příčinou chorob GIT (NSAIDs – vředová choroba; antibiotika – průjmy; antikoagulancia – krvácení do GIT), nicméně i léčiva užívaná kvůli chorobám GIT mohou způsobit poškození jiných orgánů (kortikoidy – systémové infekce, diabetes mellitus, osteopenie, hypertenze, minerální rozvrat; imunosupresiva – dřeňový útlum, poškození jater). Vždy je nutné při jejich předpisu zvažovat poměr benefit/riziko.

  • Alergologická: Alergie může být příčinou chorob GIT, například alergických zánětů sliznice GIT po potravinách27. Na druhé straně léky či jiné látky užívané při chorobách GIT mohou být příčinou alergické reakce (antibiotika; kontrastní látky – jód – při vyšetření GIT; implantace cizích materiálů).

  • Epidemiologická: Myslíme tím riziko přenosu infekčních chorob. Některé příznaky chorob GIT jsou výrazně kompatibilní s infekčním původem (akutní průjem, akutní zvracení). Existují ovšem i chronické infekce GIT (bacilonosičství, Helicobacter pylori).

  • Gynekologická: Obecně platí, že každá žena s problémy GIT musí být vyšetřena gynekologem k vyloučení gynekologického původu obtíží (nádory, záněty), ale také těhotenství, včetně mimoděložního.

  • Osobní: Pro lepší rozpomenutí pacienta se aktivně ptáme na všechny operace, hlavně GIT, zda byl hospitalizován, zejména pro choroby GIT, nebo zda užívá dlouhodobě léky na choroby GIT (PPI, analgetika). Chronologicky se tážeme na všechny od mládí prodělané choroby, hlavně GIT, včetně chorob podle pacienta nevýznamných.

  • Nynější onemocnění: Ptáme se na příznaky (symptomy) čili subjektivní potíže nemocného, pro které přichází, a na délku jejich trvání. Dále se ptáme na všechny ostatní příznaky – i na ty, o kterých si pacient myslí, že se současným onemocněním nesouvisí. Jednotlivé příznaky či potíže jsou uvedeny v předchozí kapitole tohoto článku.

Fyzikální – somatické objektivní vyšetření

Stejně jako v případě anamnézy je pečlivé objektivní vyšetření opomíjeno s tím, že například ultrazvukem či jinou zobrazovací metodou se patologie v dutině břišní prokáže daleko přesněji a že fyzikální vyšetření je „ztrátou času“. Nicméně pečlivá inspekce, palpace, poklep a poslech patří i v 21. století k základním kamenům diagnostického procesu. V každém případě však somatický nález musí být uveden váhou, výškou, BMI, obvodem pasu, krevním tlakem, tepem, teplotou a dechovou frekvencí.

Pomocné vyšetřovací metody

  • Laboratorní: biochemické, hematologické, imunologické, mikrobiologické, případně další speciální, např. molekulárně biologické.

  • Zobrazovací: rtg, CT, MRI, UZ, PET-CT, angiografie a další.

  • Endoskopické: gastroskopie, kolonoskopie, enteroskopie, ERCP, endosonografie.

  • Patologicko-anatomické: histologické a cytologické.

  • Funkční: např. jícnová manometrie, pH-metrie a další.

Jde tedy o širokou škálu vyšetření, nicméně na základě anamnézy a objektivního nálezu provedeme primárně ta, která nám „ukáží směr“ dalšího postupu a vyšetřování. Z laboratorních to jsou CRP, jaterní testy (bilirubin, aminotransferázy, ALP, GGT, amyláza a lipáza séra), mineralogram, urea, kreatinin, kyselina močová, krevní obraz, v případě průjmu bakteriologické vyšetření stolice, H. pylori ve stolici. Ze zobrazovacích vyšetření potom UZ břicha, eventuálně horní endoskopie.

Diferenciální diagnostika

V diferenciální diagnostice dyspepsie horního typu uvažujeme na prvním místě o chorobách, které jsou nejčastější: v případě akutní dyspepsie je to alimentární toxoinfekce virového či bakteriálního původu. Dále jsou to refluxní choroba jícnu, peptický vřed a žlučové kameny. Problematika příčin organické a sekundární dyspepsie je nad rámec této publikace.

7. Funkční poruchy trávicího traktu podle Římských kritérii III, resp. IV

Úplné znění Římských kritérií IV (jak dělení, tak i diagnostická kritéria jednotlivých poruch) a Bristolskou klasifikaci tvarů stolice naleznete v přiložené prezentaci.

Stavy představující funkční horní dyspepsii jsou dle zmíněných kritérií označené „B“ Funkční poruchy gastroduodena. Dyspepsii dolního typu představují stavy označené „C“ Funkční poruchy střevní. Zodpovědnými řešiteli oddílu „B“ se stali B. J. Tack18 a oddílu „C“ W. G. Thompson23. Oproti klasifikaci Rome II je zásadní změnou podmínka časová, tedy délka trvání obtíží. Ty musejí podle Rome III, resp. IV trvat nejméně 3 měsíce v roce (podle Rome II to bylo 6 měsíců), nemusejí jít po sobě, ale musejí začít nejméně 6 měsíců před stanovením diagnózy.

Diagnostická kritéria funkční dyspepsie horního typu (B) jsou v Rome III, resp. IV vyjádřená ve 2 rovinách. Pro široké klinické užití jsou vytvořena kritéria obecnější, zastřešující, označená písmeny B1 (funkční dyspepsie), B2 (funkční poruchy spojené s říháním), B3 (funkční poruchy s nevolností a zvracením) a B4 (ruminační syndrom dospělých). Pro účely výzkumné, a to jak v oblasti patofyziologie, tak i terapie, jsou ještě členěna na další kategorie. V klinické praxi má takové podrobnější členění význam u funkční dyspepsie (B1), která je dělena do 2 entit: postprandiální distress syndrom označený B1a (podle Mařatky astenický typ funkční gastropatie – chabý žaludek – jen dyspepsie bez bolesti) a syndrom epigastrické bolesti označený B1b (podle Mařatky hyperstenický typ funkční gastropatie – dráždivý žaludek – dyspepticko-algický syndrom).

V rámci funkční dyspepsie dolního typu je pro klinickou praxi nejvýznamnější dráždivý tračník. Funkční zácpa, resp. funkční průjem se odlišují od dráždivého tračníku tím, že nejsou provázené bolestí.

8. Některé okolnosti, jež je třeba připomenout v souvislosti s funkční dyspepsií a dráždivým tračníkem

Etiologie a patogeneze funkční dyspepsie

Etiologie a patogeneze funkční dyspepsie dosud přesně známé nejsou. Původně byla FD dávána do souvislosti s žaludeční hyper- nebo hypoaciditou. Později byla zdůrazňována porucha motility. Dnes se, stejně jako i u jiných funkčních poruch trávicího systému, předpokládá multifaktoriální etiologie. Studují se genetické dispozice, psychosociální faktory, infekce, viscerální hypersenzitivita, role CNS, endokrinní, parakrinní a neurokrinní mechanismy regulace funkce GIT, elektrická aktivita a další. Pro praxi to má však zatím ten význam, že léčíme symptomaticky, i když s celostním pohledem na nemocného.

Funkční dyspepsie a pálení žáhy

Také lze pozorovat, že v rodinách s výskytem FD se tato „dispozice“ často přenáší na další generaci a nemusí to být odrazem přímé genetické podmíněnosti. I to je třeba zohledňovat při celostním pohledu na funkční dyspepsii a pálení žáhy – pyrózu. Tento příznak nepatří do symptomatologie FD. Podle Rome II i Rome III/IV je příznakem funkčních poruch jícnu (skupina A). Řada lékařů i nemocných ovšem naopak považuje pyrózu za nejčastější příznak funkční dyspepsie, podle některých studií ve více než 70 % případů28. Pyróza by však měla být za příznak funkční poruchy považovaná pouze při vyloučení patologického refluxu nebo refluxní ezofagitidy a při vyloučení onemocnění motility jícnu (včetně histologické verifikace). Jestliže ale akceptujeme pojem mikroskopické ezofagitidy, pak je sporné, zda vůbec diagnóza funkční pyrózy obstoji.

Funkční dyspepsie a dráždivý tračník

Corsettiová21 ve studii s 249 nemocnými s FD udává 54% koexistenci s dráždivým tračníkem, přičemž formy s predominancí zácpy a průjmu jsou v přibližně stejném zastoupení. Cremonini a Talley29 shrnuli dvě protichůdná stanoviska v otázce, zda FD a IBS představují jednu entitu, která se jednou projevuje symptomatologií horní funkční dyspepsie a jindy příznaky funkční dyspepsie dolní (overlap syndrome), nebo se jedná o 2 samostatné choroby. Pro žádné ze stanovisek nejsou důkazy. Oba syndromy se mohou vyskytovat současně, častější je ale zpočátku symptomatologie FD, která po letech může být vystřídána příznaky dráždivého tračníku.

Funkční dyspepsie a Helicobacter pylori

Léta intenzivně studovaný problém, stojící ve dvou rovinách: kauzalita a eradikace H. pylori. Podle Rome III/IV je eradikace H. pylori zařazená do diagnostického a léčebného algoritmu FD, nicméně je třeba rizika a benefity eradikace diskutovat s nemocným26, 30.

Naše stanovisko lze shrnout následovně: H. pylori nemá přesvědčivý podíl na vzniku klinické symptomatologie FD a eradikační léčba není zejména u dysmotilitního typu (dle Mařatky chabého žaludku, dle Rome III typu B1b) indikovaná. Rizikovým potenciálním faktorem eradikace H. pylori u těchto nemocných je vznik gastroezofageálního refluxu. Eradikace H. pylori může být u nemocných s FD individuálně zvažovaná, zejména u dráždivého žaludku (podle Mařatky) nebo vředovou chorobu napodobující dyspepsie (Rome II) nebo typu B1a (podle Rome III /IV), pokud nereagují na konvenční léčbu.

Souběh funkční dyspepsie a organických onemocnění, včetně onemocnění trávicího systému

Žádný nemocný trpící jakoukoliv formou funkčního onemocnění trávicího systému není vyloučen z možnosti ve stejnou dobu onemocnět chorobou s organickým původem, včetně maligního nádorového onemocnění. Mnohdy strach z takových situací zhoršuje funkční dyspepsii a napomáhá jejím dalším recidivám, třeba i po dlouhodobé remisi. Nicméně i lékař bývá nucen řadu vyšetření někdy i z alibistických důvodů opakovat.

Do nedávné doby byla diagnóza funkčních poruch prováděná per exclusionem, po vyloučení všech ostatních stavů, tedy „co zbylo“. Proto občas onen „přezíravý“ náhled některých lékařů na funkční onemocnění. V tomto světle lze také Římská kriteria chápat jako snahu o pozitivní diagnostiku funkčních chorob, a navíc pomoc lékařům v případných forenzních sporech.

9. Léčba funkční dyspepsie

Nefarmakologická léčba

Funkční dyspepsií trpí osoby různého věku, obou pohlaví (víceméně stejně), vzdělání, sociální úrovně a ekonomického postavení. To musí mít lékař na zřeteli při vytváření vztahu lékař/pacient, který je zejména u funkčních chorob tak důležitý. Nesmí to ale být vztah paternalistický, který by zejména submisivní nemocní rádi navázali. Pacientovi je třeba opakovaně vysvětlovat – přiměřeně jeho schopnostem – princip choroby a vyvracet jeho znepokojení. Od lékaře to vyžaduje um, trpělivost, empatii a čas. To platí pro všechny typy funkčních poruch trávicího systému.

Co se týká diety, nemá až tak velký význam. Eliminační diety mají pouze limitovanou roli. Nicméně nemocní mívají obvykle svůj stravovací režim a měli bychom jej respektovat, i když to někdy může být na úkor „zdravého rozumu“. Na druhou stranu stálá a opakovaná nesnášenlivost některých jídel by měla lékaře přimět k přehodnocení stanoviska, že se jedná o funkční poruchu trávicího traktu, a intenzivně pátrat po organické příčině. Například sludge ve žlučníku nemusí ultrazvukové vyšetření vždy odhalit. Hodně se diskutuje o vláknině, jejíž suplementace je vhodná u osob s obstipační predominancí dráždivého tračníku. Upřednostňujeme některé gumy, poněvadž nemocní zvýšený obsah vlákniny v jídle špatně tolerují31, 32.

Psychoterapie je sice teoreticky zdůrazňovaná, v praxi však spolupráce zejména s psychology není dobrá, a to nejen u nás. Více než polovina nemocných trpí současně psychickými problémy, anxietou nebo depresivními stavy. Zejména larvované formy těch posledních gastroenterolog nemusí odhadnout, a jak říká náš psychiatr Radkin Honzák, „šolichání anxiolytiky je u deprese jen na škodu a ignorovat depresi je ničemné“24. Nemocní se středně těžkou nebo těžkou formou funkční dyspepsie ať již horního či dolního typu by měli být rovněž v péči klinického psychologa. U nás tomu tak není, ale například hypnoterapie, dnes vědecky podložená, standardně klinickými psychology prováděná a zdravotními pojišťovnami hrazená metoda, je v jiných zemích metodou léčby u těžkých forem dráždivého tračníku33, 34.

Farmakologická léčba

I s přihlédnutím k potřebám celostního pohledu na nemocného je nutné zbavit jej dyspeptických symptomů, kterými trpí. U dráždivého žaludku (podle Mařatky), respektive epigastrického bolestivého syndromu (podle Rome III/IV) podáváme spasmoanalgetika. Dáváme přednost léčivům muskulotropním a/nebo parasympatolytikům s kvartérním dusíkem. Podáváme je jednorázově nebo i delší dobu. Jejich účinnost (včetně placebového efektu) není u nemocných stejná, a i u téhož nemocného se může měnit. Je vhodné je proto střídat.

Druhou skupinou léků u dráždivého žaludku jsou inhibitory žaludeční sekrece. Etiologický vztah mezi sekrecí kyseliny chlorovodíkové a funkční dyspepsií sice nebyl prokázán, kupodivu je však inhibice její sekrece často úspěšným léčebným zásahem. Podáváme antagonisty receptorů H2 po dobu 1 měsíce. Pokud léčba není efektivní, nepokračujme v ní. Naopak pokud jsme dosáhli remise, léčbu můžeme při relapsu opakovat.

Osvědčily se také inhibitory protonové pumpy, podáváme je však v nižších dávkách než u vředové choroby, poněvadž úplný útlum sekrece kyseliny solné není u FD vhodný28. U chabého žaludku (podle Mařatky), respektive postprandiálního distress syndromu (podle Rome III/IV) jsou indikovaná prokinetika. Dříve úspěšný cisaprid byl celosvětově stažen z trhu pro závažné arytmogenní vedlejší účinky a stejně tak i tegaserod – agonista 5-HT4. Také metoklopramid a domperidon nedosáhly kýženého uznání pro léčbu funkční dyspepsie.

Dnes je v popředí zájmu itoprid (itopridi hydrochloridum). Jde o benzamidový derivát působící cestou antagonisty dopaminových receptorů D2 a inhibitoru acetylcholinesterázy. Stimuluje evakuaci žaludku, urychluje pasáž tenkým střevem a má vliv na motilitu jícnu a dolního jícnového svěrače. Lék nealteruje interval QT jako cisaprid. Byl vyvinut v laboratoři Hokuriku Seiyaku Co., Ltd. v Japonsku v roce 1987 jako prokinetikum s antiemetickým účinkem. V kombinaci s léky potlačujícími sekreci kyseliny chlorovodíkové se stal lékem 1. volby při GERD. Jeho druhou nejčastější indikací je funkční dyspepsie. Výsledky studií se liší podle toho, zda byly do studie zavzaty osoby s pyrózou35, 36.

U nás proběhla studie s itopridem u nemocných s funkčním horním dyspeptických syndromem37. Po 8 týdnech léčby došlo u 90,1 % k vymizení všech obtíží, tj. bolesti v epigastriu, abdominálního dyskomfortu, časné sytosti, pocitu plnosti, nevolnosti, zvracení, nadmutí a nechutenství. Itoprid v dávce 3× denně 50–100 mg je účinným lékem funkční dyspepsie typu B1a a v kombinaci s inhibitory sekrece kyseliny chlorovodíkové je lékem 1. volby u funkční žaludeční dyspepsie typu B1b.

Psychofarmaka nepodáváme každému nemocnému. Je třeba odlišit, zda nemocný trpí anxiózními stavy, nebo má i zatím jen larvovanou formu deprese. Anxiolytika benzodiazepinové řady, která jsou nejčastěji užívaná, většinou nemají antidepresivní účinek. U depresí podáváme tricyklická antidepresiva. Antidepresiva III. generace – SSRI – však mohou zhoršovat dyspeptické obtíže.

Z neuroleptik se u FD nejvíce osvědčil sulpirid v dávce 50–100 mg 3× denně den. Jde o derivát benzamidu se selektivním antagonistickým účinkem na dopaminové receptory D2 a D3. Jeho indikací jsou mimo ostatní také psychosomatická onemocnění, speciálně dráždivý tračník.

I u dráždivého tračníku má farmakoterapie 3 cíle: ovlivnění viscerální hyperalgezie, tedy bolesti, dále průjmu či zácpy a nakonec anxiety nebo depresivních stavů. Podáváme již zmíněná prokinetika, spasmoanalgetika a psychofarmaka. Laxativa nebo naopak antidiaroika indikuje podle predominance obtíží. Nemocný by je však neměl užívat stále, ale jen v období obtíží.

prof. MUDr. Jiří Ehrmann, CSc.

II. interní klinika – gastroenterologická a geriatrická LF UP a FN Olomouc

Literatura

  1. Modlin IM (Ed): The nature of digestive agents. In: From Prout to the Proton Pump; 1995; Schnetztor-Verlag GMbH Konstanz; ISBN 3-87018- 118-4; 7-12.
  2. Thomayer J (Ed): Nemoci ústrojí zažívacího. In: Pathologie a Therapie Nemocí Vnitřních; 1921; Bursík & Kohout Praha; 765-895.
  3. Maixner E (Ed): Nemoci dutiny nosní, nemoci ústrojí zažívacího. In: Příruční Kniha Specielní Pathologie a Terapie Nemocí Vnitřních; 1891; Bursík & Kohout Praha.
  4. Lukl P (Ed): Nemoci trávicí trubice. In: Vnitřní lékařství, celostátní učebnice; 1965; SZN Praha; 602-641.
  5. Mařatka Z: Neurodigestivní astenie. Čas Lék čes 1950; 89; 449-455.
  6. Mařatka Z: Dyspepsie, terminologie, definice a klasifikace. Čs Gastroent Výž 1991; 45; 192.
  7. Mařatka Z: Functional gastrointestinal disorders – 50 years experience in comparsion with the Rome criteria. Folia Gastroentrol  Hepatol 2005; 3; 10-16.
  8. Torsolia A et al:  The WTR´s, the Delphic oracle and the Roma conclaves. Gastroenterol Int 1991; 4; 44-45.
  9. Dalekey N, Brown B, Cochran S (Eds): Use of self-rating to improve group estimates. In The Delphi Methods III. Rand Corporation Santa Monica California; 1969.
  10. Drossman DA et al (Eds): The Functional Gastrointestinal Disorders, Diagnosis, Patology, and Treatment. A multinational consensus. 1994; Boston, Litle, Brown and Copany.
  11. Drossman DA et al: Rome II: a multinational consensus document on functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 80; Suppl. II; pp 81.  
  12. Douglas A et al (Eds): The Functional Gastrointestinal Disorders Rome II; Second Edition 2000; Degnon Associates McLean; VA USA; pp 764.     
  13. Drossman DA et al: The functional gastrointestinal disorders and Rome III process. Gastroenterology 2006; 130; 1379-1556.
  14. Bureš J: Neměli bychom léčit Římská kritéria, ale pacienta. Editorial; Čes Slov Gastroent Hepatol 2008; 62; 139-141.
  15. Lukáš K, Hep A.: Římská klasifikace III (2006). Čes a Slov Gastroent Hepatol 2007; 61; 39-45.
  16. Lukáš K, Hep A, Charvátová E a spol: Dyspepsie horního typu. Doporučený diagnostický a léčebný postup. Čes Slov Gastroenterol Hepatol 2004; 58; 145-146.
  17. Seifert B, Lukáš K, Charvátová E a spol: Dolní dyspeptický syndrom. Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře. Čas Lék čes  2007; 146; 17-23.
  18. Tack J. Tallay NJ et al:  Functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology 2006; 130; 1466-1479.
  19. Ehrmann J: Funkční dyspeptické poruchy. Postgrad Med 2009; 11; 683 – 691.
  20. Ehrmann J: Dyspeptické potíže. Causa subita 2011; 14; 6-11.
  21. Corsetti M, Caenepeel P, Fischer B, et al. Impact of coexisting irritable bowel syndrome on symptoms and pathophysiological mechanisms in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 2004; 99; 1152 – 1159.
  22. DeGiorgio R, Barbara G, Stanghellini V et al: Diagnosis and therapy of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl 2); 10-22.
  23. Thompson WG, Heaton KW, Smythe GT et al: Irritable bowel syndrome in general practice:prevalence, characteristics and referral. Gut 2000; 46; 78-82.
  24. Honzák R: Pohled psychiatra na funkční poruchy trávicího traktu. In (Eds). Lukáš K. a spol. Fukční poruchy trávicího traktu. 2003; Grada Publishing Praha; 174-192.
  25. Reichrt S: Epidemiologie dyspepsie v České republice. In (Eds) Reichrt S a kol. Prevalence a sociodemografická charakteristika dyspepsie v České republice. Nukleus HK 2005; 43-74.
  26. Rejchrt S., Kopáčová M, Koupil I. et al:  Delta values of the 13 C –urea breath test in Helicobacter pylori positive persona.
  27. Entnerová K, Kohout P.: Funkční poruchy a alergie. In(Eds) Lukáš K a spol. Funkční poruchy trávicího traktu. 2003; Grada Praha; 164-173.
  28. Puera DA, Kovacs TD, Metz CD et al: Lansoprasole in the treatment of functional dyspepsia: two double-blind, randomized, placebo-controlled trials. Am J  Med 2004; 116; 740-748.
  29. Cremonino F, Talley NJ: The overlap between functional dyspepsia and irritable bowel syndrome – a tale of one or two disorders? Aliment Pharmacol Ther 2004; 20 (Suppl 7); 40-49.
  30. Ford AC, Moayyedi P, Jarbol DE et al: Meta-analysis: Helicobacter pylori „test and treat“ compared with empirical acid suppression for managing dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28; 534-544.
  31. Ehrmann J: Záněty střev a dráždivý tračník. Int Med Pra. 2009; 11; 71 – 76.
  32. Ehrmann J: Současné možnosti terapie dráždivého tračníku. Klin Farmakol Farm 2008; 22; 99-102.
  33. Kratochvíl S (Ed): Gastrointestinální poruchy. In. Klinická hypnóza. 2001; Grada Praha; 186-192.
  34. Whorwell PJ. Review article: the history of hypnotherapy in the refractory irritable bowel syndrome. Aliment Phatmacol Ther 2005; 22; 1061 – 1067. 
  35. Holtman G., Talley NJ, et al. A placebo-controled of itopride in functional dyspepsia. N.Engl J Med 2006; 354; 8; 832-840.
  36. Talley NJ, Tack J et al:  Itopride in functional dyspepsia: results of two phase III multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled trials. Gut 2008; 57; 740-746.
  37. Lukáš K, Bureš J Dítě P a spol: Klinický účinek itopridu (Ganaton) u pacientů s horní funkční dyspepsii. Čes Slov Gastroenterol Hepatol 2002; 56; 146-152.      
Kurz je již bez kreditace, vhodný k edukaci

Kurzy Podcasty Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#