Významu úzkosti u epilepsie byl věnován přednáškový blok. Neurologové a epileptologové by měli pečlivě naslouchat svým pacientům a věnovat pozornost spouštěčům, zejména těm, které se týkají úzkosti. Upozornila na to neuroložka dr. Heidi M. Mungerová Claryová z Wake Forest Baptist Medical Center ve Winstonu-Salemu v USA. Podle jejích poznatků příznaky úzkosti znamenají velký problém v životě epileptiků a jejich rodin. Je to dáno pocity rozpaků, bezmoci a obav souvisejícími s faktem, že záchvaty přicházejí nečekaně a kdykoliv.
Úzkost u epileptických jedinců je přitom poddiagnostikovaná – dokládá to metaanalýza, v níž byla prevalence úzkostných poruch v nestrukturovaném hodnocení lékařů pouze 8,1 % (95% interval spolehlivosti [CI] 5,7–11,4 %), zatímco podle výsledků strukturovaného klinického rozhovoru 27,3 % (95% CI 22,1–33,3 %).1 Studie ovšem naznačují i opačnou souvislost – epilepsie zvyšuje riziko úzkostné poruchy, ale také existuje zvýšené riziko rozvoje epilepsie u osob s úzkostí.2, 3
Míra psychických obtíží u dětí a mladých lidí s epilepsií je mnohem vyšší než u jejich vrstevníků bez epilepsie a děti často mají více úzkostných poruch současně.4 K hodnocení úzkosti u dětí se podle klinické psycholožky z dr. Sophie Bennettové UCL Great Ormond Street Institute of Child Health v Londýně doporučují obecnější klinické dovednosti a flexibilnější protokoly (například dotazník SDQ, stupnice RCAD, on-line rozhovor DAWBA, klinické rozhovory používané k určování priorit a cílů léčby).
Psychiatr dr. Gaston Baslet z Harvardovy univerzity v Bostonu dodal, že poruchy úzkosti u nemocných s epilepsií mohou být snadno ověřeny v klinické praxi a spolehlivá anamnéza může pomoci diagnostikovat typ úzkosti. Její řešení úzkosti potom může pozitivně ovlivnit mnoho aspektů kvality života pacienta. U lidí s epilepsií je však nutné mít na zřeteli i pozitivní a negativní účinky protizáchvatových léků. Účinná léčba úzkostné poruchy při epilepsii zahrnuje psychoterapii a psychofarmaka. V současnosti jsou pro 1. linii psychofarmakoterapie dostupné selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI).
V panelové diskusi bylo zdůrazněno, že je důležité ujistit pacienty, že některé příznaky, jež zažívají, jsou zvládnutelné, uklidnit je, zdůraznit, že existuje léčba, a věnovat dostatek času debatě s nimi a jejich edukaci.
V programu IEC 2023 samozřejmě nemohlo chybět téma status epilepticus (SE). Prezentována byla například studie, z níž vyplývá, že několik faktorů po epizodě SE u pacientů bez epilepsie v anamnéze, například změny na elektroencefalogramu (EEG) a periiktální magnetické rezonanci (MRI), bylo spojeno s rozvojem pozdní epilepsie. Střední věk 230 účastníků činil 65,9 roku; u 86,1 % měl SE akutní symptomatickou etiologii, u 13,9 % kryptogenní. Během 2,8 roku trvajícího sledování se u 55 z nich vyvinuly nevyprovokované záchvaty (většinou do 2 let po epizodě) a 175 bylo bez záchvatů. S vývojem nevyprovokovaných spontánních a zpožděných záchvatů korelovaly přítomnost superrefrakterního SE, zpoždění v léčbě SE, specifický vzorec v EEG a kryptogenní etiologie.5
Retrospektivní monocentrická studie provedená v univerzitní nemocnici Vall D'Hebron v Barceloně zkoumala schopnost strojového učení predikovat rekurenci záchvatů po SE de novo (dnSE). Algoritmus strojového učení vyšel z různých klinických proměnných, ale i literatury (např. pohlaví, věk, etiologie stavu, doba od stanovení diagnózy SE po zahájení léčby). Algoritmy byly vyškoleny v 70 % vzorku a potvrdily predikci zbývajících 30 %.
V souboru 268 pacientů 67 % nemělo rekurentní záchvaty po 2 letech, u 27,2 % došlo k rekurenci do 1 roku a u 5,6 % za 1–2 roky. Akutní symptomatická etiologie se jevila jako ochranný faktor, zatímco progresivní etiologie jako relevantní rizikový faktor pro výskyt záchvatu. Zásadní byly i vzorce v EEG a zpoždění léčby (o > 1,5 hodiny). Technologie strojového učení měly při předpovídání 2leté rekurence záchvatů lepší výsledky než logistická regrese.6
Účinnou možnost jak zastavit prodloužené záchvaty představuje první bukální záchranná terapie midazolamem schválená pro léčbu prodloužených akutních konvulzivních záchvatů u kojenců, batolat, dětí a adolescentů (od 3 měsíců do 18 let věku) již před 12 lety.7 Bukální cesta podání usnadňuje administraci; nástup účinku a dosažení efektivní kontroly přicházejí rychle – s mediánem 8 minut oproti 15 minutám při podání rektálního diazepamu.8 Dostupná je také edukační podpora, a sice videoinstruktáže správné administrace, demonstrační soupravy a materiály pro pacienty.
(esr)
Zdroje:
1. Scott A. J. et al. Anxiety and depressive disorders in people with epilepsy: a meta-analysis. Epilepsia 2017; 58 (6): 973–982.
2. Hesdorffer D. C. et al. Epilepsy, suicidality, and psychiatric disorders: a bidirectional association. Ann Neurol 2012; 72 (2): 184–191.
3. Adelöw C. et al. Hospitalization for psychiatric disorders before and after onset of unprovoked seizures/epilepsy. Neurology 2012; 78 (6): 396–401.
4. Davies S. et al. A population survey of mental health problems in children with epilepsy. Dev Med Child Neurol 2003; 45 (5): 292–295.
5. Roberg L. E. et al. Prediction of long-term survival after status epilepticus using the ACD score. JAMA Neurol 2022; 79 (6): 604–613.
6. Rodrigo-Gisbert M. et al. Prediction of long-term unprovoked seizures after status epilepticus. Epilepsia 2023; 64 (9): 2399–2408.
7. SPC Buccolam.
8. McIntyre J. et al. Safety and efficacy of buccal midazolam versus rectal diazepam for emergency treatment of seizures in children: a randomised controlled trial. Lancet 2005; 366 : 205–210.
Diklofenak epolamin je vysoce rozpustná sůl účinné látky s prokázanými protizánětlivými, analgetickými a antipyretickými účinky. Jaké je spektrum jeho indikací a čím se liší od jiných solí diklofenaku? Odpoví přehledná infografika.
