Aktivin B podporuje hojení ran

Hojení kožní rány je složitý proces, který zahrnuje zánětlivou reakci, tvorbu nové tkáně a tkáňovou remodelaci. Tvorby nové tkáně se účastní keratinocyty, které proliferují a migrují a tak se podílejí na epitelizaci nové tkáně. Byla objevena již řada růstových faktorů a cytokinů, které hrají klíčovou roli v hojení ran.

Jednou skupinou jsou aktiviny, které patří mezi transformující růstové faktory ß (TGFß). Ty hrají důležitou roli v regulaci funkce epiteliálních buněk a hojení kůže. Podle struktury rozlišujeme 3 různé aktiviny – A, B a AB. V místech hyperproliferace na okrajích ran byla zjištěna zvýšená aktivita aktivinu B, což podporuje tezi, že aktivin B hraje klíčovou roli v hojení ran. Naopak při overexpresi folistatinu (antagonisty aktivinu B) při pokusech na myších docházelo k hojení ran později.

Hojení s aktivinem B je rychlejší

Pokus na myších ukázal, že ve skupině, kde myši do okraje hojící se rány dostávaly aktivin B, bylo hojení signifikantně rychlejší než v kontrolní skupině. Signifikantně rychlejší hojení bylo prokazatelné již po jednom dni hojení a po 6 dnech hojení byl rozdíl 99%. Aktivin B po 6 dnech významně urychlil reepitelizaci a regeneraci vlasových folikulů. U myší, které dostávaly aktivin B, se v ráně vyskytovalo více epiteliálních buněk, které jsou hlavním předpokladem zhojení rány a vytvoření jizvy.

Aktivin B a RhoA

Význam aktivinu B v hojení ran byl všeobecně uznán, ale o drahách, které aktivin B ovlivňuje, je zatím známo jen málo. Z pokusů in vitro a in vivo na myších se zdá, že zásadní roli by mohl hrát RhoA-protein (GTPáza), který patří do nadskupiny Ras-proteinů. Ty se obecně podílejí na buněčné proliferaci, migraci a diferenciaci. U myší, kde se na procesu hojení podílely RhoA-proteiny, došlo k nápadnému urychlení aktivinem B indukované migrace keratinocytů do okraje rány, což podporuje předpoklad vědců, že RhoA hraje spolu s aktivinem B klíčovou roli v hojení ran.

(vesa)

Zdroj: Min Zhang, et al. Activin B Promotes Epithelial Wound Healing In Vivo through RhoA-JNK Signaling Pathway. PLoS One. 2011; 6 (9): e25143. Published online 2011 September 19; doi: 10.1371/journal.pone.0025143