V Nemocnici sv. Karla v italském městě Potenza byla v listopadu roku 2015 29letému muži diagnostikována dilatační kardiomyopatie, jejíž pravděpodobnou příčinou byla myokarditida při herpetické infekci. Při přijetí měl pacient ejekční frakci levé komory (EF LK) 20 %, dále byla zjištěna fibrilace síní s rychlou komorovou odpovědí.
Zdroj: Gubelli et al., 2019.
Jícnová echokardiografie identifikovala trombus v oušku levé síně a byla zahájena antikoagulační terapie warfarinem, spolu s ním byl nasazen ramipril v dávce 2,5 mg/den, metoprolol 50 mg 2× denně a furosemid 50 mg/den. V lednu 2016 bylo možné provést elektrickou kardioverzi, která vedla k nastolení sinusového rytmu a přidání amiodaronu do terapie.
V průběhu následného sledování přetrvávala i přes kardioprotektivní terapii nízká EF LK (32–35 %) a těžká dilatace levé komory. Amiodaron byl vzhledem k perzistenci sinusového rytmu vysazen v srpnu 2016, o 2 měsíce později však došlo k návratu fibrilace síní, který byl úspěšně řešen elektrickou kardioverzí, a byla navržena radiofrekvenční ablace. Tu však pacient v listopadu 2016 neabsolvoval pro přítomnost symptomů srdečního selhání (kašel a dušnost NYHA II).
Zdroj: Gubelli et al., 2019.
Bylo rozhodnuto, že po vysazení ramiprilu a 48hodinové vymývací (wash-out) periodě bude zahájena léčba sakubitril/valsartanem v dávce 24/26 mg 2× denně, mj. spolu s furosemidem 25 mg/den a metoprololem. V první polovině roku 2017 byl za příznivého vývoje stavu pacienta sakubitril/valsartan up-titrován nejprve na 49/51 mg a poté na 97/103 mg 2× denně, z této dávky však bylo pro výraznou hypotenzi ustoupeno a pacient se opět navrátil k dávce nižší.
Během dalšího sledování přetrvával sinusový rytmus a EF LK se postupně zlepšovala, zároveň se snižovaly srdeční objemy a rozměry a docházelo ke zlepšování funkční kapacity. V březnu 2018 činila EF LK 49 %, pacient byl 6 měsíců zcela bez diuretické terapie a v dobrém funkčním stavu.
Zdroj: Gubelli et al., 2019.
Kolegové z kardiologického oddělení nemocnice v italském Città Di Castello se v podobné době potýkali s případem 70letého exkuřáka trpícího dyslipidémií, diabetem 2. typu léčeným inzulinem, s anamnézou ischemické CMP, ICHDK a ICHS po opakovaných PTCA a implantacích stentů. V roce 2014 byla u pacienta vyslovena diagnóza HFrEF (tehdy EF LK 35 %) pro ischemickou kardiomyopatii, v letech následujících byl pacient opakovaně hospitalizován s akutními dekompenzacemi.
V chronické farmakoterapii užíval mimo jiné ramipril (1,25 mg/den), karvedilol (12,5 mg/den), furosemid (25 mg 2× denně) a isosorbid dinitrát (20 mg 3× denně). Při jedné z hospitalizací v září 2017 pro dušnost a pocení při sebemenší námaze a periferní otoky byla při echokardiografii popsána hypertrofie a přetížení levé komory (enddiastolický rozměr levé komory [LVEDD] 84 mm), EF LK 21 %, středně těžká mitrální insuficience a plicní hypertenze odhadem 56 mmHg.
Po stabilizaci pacienta i. v. diuretickou terapií proběhla rozvaha o změně chronické léčby. V souladu s guidelines Evropské kardiologické společnosti (ESC) z roku 2016 byl 36 hodin po vysazení ramiprilu nasazen sakubitril/valsartan v dávce 24/36 mg 2× denně, dávkování furosemidu bylo opět nastaveno na 25 mg 2× denně. Pacient byl poučen o domácím monitorování tlaku krve (TK) a srdeční frekvence a byl propuštěn s kontrolou naplánovanou za 2 týdny.
Při první kontrole nevykazoval žádnou významnou změnu symptomů, TK činil 105/70 mmHg, periferní otoky přetrvávaly. Dávka sakubitril/valsartanu byla proto zvýšena na 49/51 mg 2× denně; po 8 dnech však byla na základě telefonické konzultace kvůli výrazně symptomatické hypotenzi opět snížena.
Při další ambulantní návštěvě v listopadu 2017 byl pacient s tlakem 100/60 mmHg bez hypotenzních obtíží, došlo u něj k redukci hmotnosti o 11 kg, stěžoval si pouze na častější nykturii. Furosemid byl snížen na 25 mg 1× denně. Funkční třída NYHA přetrvávala na stupni III, proto byl po dalším měsíci relativní stability učiněn opětovný pokus o navýšení dávky sakubitril/valsartanu. Při kontrole v lednu 2018 byl pacient v dobrém stavu, echokardiografické vyšetření ukázalo redukci rozměrů levé komory (LVEDD 74 mm), nárůst EF LK na 38 %, pouze lehkou mitrální insuficienci a normální tlak v plicnici. Od nasazení sakubitrilu/valsartanu v září 2017 nebyla ani jednou nutná hospitalizace nebo vyšetření na urgentním příjmu.
Chronické srdeční selhání je diagnóza mnoha tváří – jeho etiologie může být velmi rozmanitá a stejně tak i pacienti, kteří touto chorobou trpí. Napříč celým spektrem však platí, že při nedostatečné farmakologické kompenzaci je HFrEF onemocněním se závažným dopadem na kvalitu života, progresivním průběhem a špatnou prognózou.
Dvě kazuistiky z italských pracovišť ukázaly dva velmi odlišné případy co do věku, etiologie i souvisejících klinických charakteristik, v obou však nasazení sakubitril/valsartanu představovalo zásadní přínos pro pacienta. Při úvaze o nasazení sakubitril/valsartanu indikovaným případům HFrEF tak není nutné nechat se těmito klinickými charakteristikami limitovat.
(luko)
Zdroje:
1. Severini D., Mboumi K. Sacubitril/valsartan treatment improved the clinical outcome and reduced the hospitalization rate in three patients with chronic heart failure: a case series. Curr Med Res Opin 2019 May; 35 (sup. 3): 7−11, doi: 10.1080/03007995.2019.1598706.
2. Gubelli S., Caivano M. Case of a patient with heart failure, dilated cardiomyopathy and atrial fibrillation treated with sacubitril/valsartan. Curr Med Res Opin 2019 May; 35 (sup. 3): 19−22, doi: 10.1080/03007995.2019.1598703.
