Hořčík nad zlato

Nedostatek magnezia z pohledu internisty aneb Hořčík nad zlato

MUDr. Jarmila Křížová, Ph.D.
III. interní klinika VFN a 1. LF UK, Praha

Úvod

Magnezium hraje klíčovou roli v řadě buněčných procesů, enzymatických reakcí a fyziologických funkcí. Účastní se tvorby ATP a DNA a proteosyntézy, ovlivňuje proliferaci buněk a membránovou stabilitu. V CNS mají presynaptické koncentrace hořčíku vliv na zpětné vstřebávání neurotransmiterů.

Nízká hladina hořčíku je snad nejfrekventnější minerálová porucha. Vzhledem k tomu, že se hladina hořčíku rutinně nevyšetřuje, uniká velmi často záchytu. Deficit hořčíku má přitom modifikující vliv nejen na neurologická, nervosvalová a zánětlivá onemocnění, ale také na hypertenzi, osteoporózu, kardiovaskulární nemoci a hraje zřejmě roli i v patogenezi diabetu mellitu a metabolického syndromu. U některých chronických onemocnění se prokázalo, že zvýšený přísun hořčíku snižuje riziko jejich manifestace.

Fyziologické hladiny hořčíku jsou mezi 0,7 a 0,9 mmol/l. Tato hladina byla ustanovena na základě sledování hladin hořčíku u zdravých jedinců, nikoliv na základě manifestace nějakých příznaků. I lidé bez jasných klinických příznaků a jakýchkoliv obtíží mohou mít subklinickou hypomagnezémii. Otevírá se tak otázka možného přehodnocení limitů fyziologických hladin. Nicméně podle současných studií i pacienti s asymptomatickou mírně sníženou koncentrací magnezia mají vyšší incidenci některých civilizačních onemocnění.

Bilance hořčíku

Doporučený denní příjem hořčíku je pro 70kilového jedince 175–250 mg/den. Přirozeným zdrojem v potravě je listová zelenina, ovoce, avokádo, mák, luštěniny, ořechy, kakao nebo čaj. Americká odborná společnost publikovala, že asi 50 % Američanů přijímá méně hořčíku, než je udáváno v současných doporučeních.

Příjem hořčíku stravou se poměrně těžko odhaduje. Změny denního příjmu magnezia během několika dní následují změny v jeho vylučování močí. Koncentrace hořčíku v moči jsou tak dobrým markerem jeho příjmu a také vhodným parametrem pro populační studie.

Fyziologické denní ztráty magnezia močí jsou okolo 40–80 mg, pokud je příjem hořčíku méně než 250 mg/den. Pokud je vyšší, exkrece se zvyšuje na 80–160 mg/den. Kapacita ledvin vylučovat nadbytečný hořčík z organismu je vysoká, předávkování magneziem je velmi raritní.

Příčiny hypomagnezémie

Nedostatečný perorální příjem hořčíku nebývá nejčastější příčinou jeho nízkých hladin. Organismus je schopen nedostatečný příjem kompenzovat vyšší extrakcí v ledvinách. Existují ale faktory, které významně snižují vstřebávání magnezia v gastrointestinálním traktu, jako je konzumace potravin s vysokým obsahem vápníku, fosfátů, vlákniny, vysoký příjem tuků a sacharidů a nedostatek vitaminů B. Samozřejmě v rámci chronické malnutrice je přítomen i deficit hořčíku v organismu. Bývá popisován i při stresu nebo zvýšené konzumaci alkoholu.

Zvýšené nároky na množství přijímaného magnezia nastávají v graviditě, při laktaci nebo v anabolické fázi kritických onemocnění, při zahájení realimentace dlouhodobě podvyživeného pacienta atd.

K patologickým ztrátám magnezia dochází při průjmech, při steatoree, kdy nevstřebané tuky tvoří s hořčíkem nerozpustné komplexy. Zvýšené vylučování magnezia ledvinami bývá při terapii kličkovými i thiazidovými diuretiky. Vzácněji je snížená hladina hořčíku důsledkem tubulopatií (Barterův syndrom atd.), poškození tubulů aminoglykosidovými ATB nebo důsledkem chronického abúzu alkoholu, který také způsobuje zvýšené vylučování magnezia ledvinami.

Hypomagnezémie souvisí i s ostatními iontovými poruchami. Je standardně provázena hypokalémií v důsledku močových ztrát kalia a hypokalcémií v důsledku změn sekrece parathormonu (chronický deficit hořčíku snižuje sekreci PTH). Obě tyto poruchy špatně reagují na substituční léčbu, pokud není současně hrazen i hořčík.

Výskyt hypomagnezémie se odhaduje na zhruba 10 % hospitalizovaných pacientů, u nemocných v kritickém stavu je prevalence až 60 %.

Příznaky hypomagnezémie

Lehce snížené koncentrace magnezia bývají často asymptomatické, nejsou provázeny dramatickým klinickým obrazem. Mohou se ale již projevovat kardiální příznaky – frekventnější supraventrikulární a komorové extrasystoly (SVES a VES). Experimentální restrikce příjmu hořčíku vedla k nárůstu poruch srdečního rytmu.

Závažnější hypomagnezémie se projevuje křečemi, fascikulacemi, karpopedálními spazmy, pozitivním Chvostkovým a Trousseauovým příznakem nebo svalovou slabostí. Na EKG bývá prodloužený interval PQ, rozšířený kmit QRS, oploštělé T-vlny, frekventní SVES i VES a v závažných případech až komorové tachykardie. Při současně přítomné hypokalémii se zvyšuje toxicita digoxinu.

Magnezium a kardiovaskulární onemocnění

Deficit magnezia byl zjištěn u diabetiků a nemocných s metabolickým syndromem. Hořčík zasahuje do funkce glukózových transportérů a inzulínové sekrece. Jeho deficit vede k inzulínové rezistenci a nadprodukci kontraregulačních hormonů adrenalinu a kortizolu. V experimentu představovala suplementace hořčíku prevenci vzniku inzulínové rezistence a DM. V prospektivních studiích byla prokázána inverzní asociace mezi příjmem magnezia a onemocněním diabetes mellitus, ale i kardiovaskulárními onemocněními. Dlouhodobá suplementace hořčíku vede ke snížení kardiovaskulárního rizika, hlavně snížením arteriální rigidity. Extenzivní metaanalýza Fanga (2016) nedokumentovala asociaci mezi zvýšeným příjem hořčíku a kardiovaskulárními onemocněními, ale významné snížení rizika srdečního selhání, snížení rizika cévní mozkové příhody, vzniku DM 2. typu a celkové mortality u probandů, kteří denně užívali 100 mg tabletového hořčíku. Jiné metaanalýzy nepotvrdily souvislost mezi rizikem fatálních nebo nefatálních kardiálních příhod a koncentracemi magnezia v krvi, ale inverzní korelaci s množstvím magnezia vylučovaného močí.

V klinických studiích např. u diabetiků výskyt oxidovaných LDL koreloval se sníženými hladinami hořčíku. Je popisována i snížená aktivita lipoproteinové lipázy u hypomagnezémií. V recentní studii u obézních jedinců se nepotvrdilo, že by podávání magnezia mělo vliv na endoteliální dysfunkci. V této studii nebyl potvrzen pozitivní efekt na hladinu krevního tlaku, koncentrace lipidů, a dokonce ani na inzulínovou rezistenci, ani markery systémového zánětu.

Především na zvířecích modelech byla popsána souvislost mezi deficitem magnezia a rozvojem oxidačního stresu. Hořčík přitom není přímou součástí antioxidačních obranných systémů. Nicméně např. u nemocných v chronickém stresu byla prokázána korelace mezi hladinami hořčíku a koncentracemi antioxidačního glutathionu a negativní korelace s koncentracemi superoxidů a malonyldialdehydu. Vliv deficitu hořčíku může být zprostředkován aktivací subklinického zánětu. K tomu dochází již několik dní po omezení jeho příjmu. Je předpokládáno, že faktory, které za normálních okolností nevedou k aktivaci zánětu a oxidačního poškození organismu, mohou negativně působit u magneziumdeficientních jedinců. Naopak substituce hořčíku vede ke snížení hladin prozánětlivých působků.

Magnezium a deprese

V denní praxi se i praktičtí lékaři a internisté běžně setkávají s depresivními pacienty a nejednou zahajují léčbu antidepresivy. V poslední době je věnována velká pozornost souvislosti mezi deficitem hořčíku a depresemi. Je známo, že magnezium hraje významnou modulační roli v biochemii mozkových funkcí, ovlivňuje několik neurotransmiterových systémů, které hrají roli v rozvoji depresí. Při deficitu tohoto prvku jsou popisovány změny osobnosti, apatie, deprese, ale i agitovanost, zmatenost, úzkost i delirium. V řadě preklinických i klinických studií byl prokázán pozitivní vliv substituce magnezia na náladu. Někteří autoři dokonce hořčík doporučují jako rutinní doplněk při užívání antidepresiv.

V jedné práci je efekt sníženého příjmu magnezia na rozvoj poruch chování a depresí přisuzován mezičlánku, a to střevnímu mikrobiomu. Omezení příjmu hořčíku vede ke zvýšené propustnosti střev a sníženému výskytu bifidobakterií a dysbalanci bakteriální kolonizace. Změna mikrobiomu je asociována se změnami chování a depresivním laděním. Je možné, že změna mikroflóry je důsledkem proinflamatorního prostředí.

Léčba hypomagnezémie

Při snížené hladině magnezia zahajujeme suplementaci tabletami, k dispozici je celá řada preparátů s 200–500mg obsahem hořčíku. Při klinických projevech nebo přítomných arytmiích přistupujeme k intravenóznímu podávání ve formě 10–20% ampulí MgSO4, substituce zpravidla musí pokračovat několik dní, aby se doplnily zásoby, s postupným přechodem na perorální formy.

Koncentrace magnezia bychom měli i po stabilizaci hladin u rizikových pacientů pravidelně monitorovat. U pacientů s chronickými průjmy, s malabsorpčním syndromem a u nemocných léčených diuretiky bychom měli perorální hořčík podávat trvale. Není třeba se obávat hypermagnezémie, funkční ledviny přebytečné množství magnezia vyloučí. Z diuretik je výhodná kombinace s amiloridem, který ztráty hořčíku močí snižuje.

Závěr

Nezapomínejme na monitorování hladin hořčíku v rámci pravidelných odběrů. Ale je třeba mít na mysli, že extracelulární koncentrace nemusí přísně odpovídat hladinám intracelulárním, protože hořčík je převážně intracelulární iont. Možnou variantou je sledování vylučování hořčíku močí.

Z výsledků rozsáhlých metaanalýz se nabízí indikace rutinní suplementace magnezia rizikovým skupinám pacientů – diabetikům a kardiakům. Také u depresivních nemocných by podávání hořčíku mohlo mít příznivý dopad na psychické zdraví.

Nedostatek hořčíku z pohledu neurologa

MUDr. Magdaléna Hlavačková
NeuroCentre UH s.r.o.
Partyzánů 2174, 688 01 Uherský Brod

Hořčík – magnezium – je nepostradatelná součást lidského organismu. Po draslíku je druhým nejčastějším intracelulárním kationtem, je kofaktorem celé řady enzymů. Je nezbytný pro činnost enzymů Krebsova cyklu, dýchacího řetězce a metabolismu nukleových kyselin.

Magnezium je důležité pro téměř všechny buňky živého organismu. V těle zdravého člověka je 22 až 30 gramů magnezia, z toho 60 % je uloženo v kostech, 27 % ve svalech, 6–7 % v ostatních buňkách a méně než 1 % je obsaženo v plazmě. Plazmatický obsah magnezia je 0,7–1,1 mmol/l. Vzhledem k tomu, že plazmatický podíl je ve srovnání s ostatními kompartmenty v organismu minoritní, nemá stanovení plazmatické hladiny magnezia velkou vypovídací hodnotu. Normální sérová hladina magnezia tedy s určitostí nevyloučí, že organismus trpí jeho nedostatkem. Hladina extracelulárního magnezia v séru je velmi stabilní. Organismus je při celkovém nedostatku magnezia schopen regulačními mechanismy zajistit normální hladinu magnezia v séru. Větší výpovědní hodnotu pak má stanovení odpadu v moči za 24 hod. Pokud ovšem organismus trpí nedostatkem magnezia, zdravé ledviny ho ve zvýšené míře zadržují, a tedy sníženě vylučují. Nejspolehlivější metodou je spektrofotometrické stanovení obsahu magnezia v erytrocytech, což se rutinně neprovádí.

Současná strava je chudá na přirozené zdroje magnezia. Obsah magnezia v potravě se snižuje užíváním umělých hnojiv při pěstování potravin, při zpracování konzervací a smažením. Z magnezia přijatého potravou se vstřebá pouze 30–40 %. Množství vstřebaného magnezia snižují jednostranně zaměřené diety, zvýšená konzumace tuků, stejně tak káva, alkohol a energetické nápoje s obsahem fosfátů. Zvýšenou potřebu magnezia mají lidé se zvýšenou fyzickou a psychickou zátěží, diabetici, těhotné a kojící ženy, alkoholici. Ke zvýšeným ztrátám magnezia dochází u pacientů s gastrointestinálními a nefrologickými onemocněními.

Snížená hladina hořčíku se projevuje celou řadou symptomů, zejména neurologických, interních a gynekologických.

Magnezium při neurologických onemocněních 

Tetanie

Tetanie je onemocnění charakterizované svalovými spazmy a brněním určitých částí těla vznikající na podkladě zvýšené neuromuskulární dráždivosti. Z hlediska příznaků dělíme tetanii na latentní a manifestní, z hlediska etiologie a patogeneze pak na hypokalcemickou a normokalcemickou formu.

Dlouhodobým projevem onemocnění je latentní tetanický syndrom, akutně se projeví ve formě tetanického záchvatu.

Podstatou tetanie je porucha stabilizace buněčných membrán.

Normokalcemická tetanie je provázena normální hladinou kalcia v séru. Zřejmě nejčastější příčinou této formy tetanie je hypomagnezémie. Při hypomagnezémii poklesne hladina magnezia pod 0,74 mmol/l, závažné klinické projevy se objevují až při poklesu pod 0,5 mmol/l.

Klinický obraz

Latentní tetanický syndrom se projevuje řadou nespecifických příznaků vznikajících v důsledku zvýšené dráždivosti nervového systému. Patří mezi ně závratě, bolesti hlavy, pocení, zvýšená únava, bušení srdce, pocit vnitřní úzkosti, předrážděnost, porucha soustředění, nervozita, napětí, úzkost až depresivní stavy, sucho v ústech, crampi (bolestivé křeče, zejména dolních končetin), parestezie končetin, neúmyslné trhavé pohyby (tiky), strnutí šíjových, žvýkacích a mimických svalů. Potíže bývají provázeny palpitacemi, tachykardií, bolestí na hrudi a dyskomfortem v oblasti gastrointestinálního traktu.

Latentní tetanický syndrom se vyskytuje izolovaně nebo ve spojitosti s tetanickými záchvaty.

Do komplexu příznaků manifestního tetanického syndromu a tetanického záchvatu patří parestezie (brnění periorálně, v oblasti rtů, jazyka a dolních čelisti, brnění prstů rukou a nohou, potíže bývají zpravidla bilaterální, symetrické), bolestivé křeče končetin (karpopedální spazmy – karpální spazmy –tzv. porodnická ruka – addukce a extenze prstů – ruka -->tvoří špetku, flexe v metakarpofalangeálních kloubech a zápěstí a pedální spazmy – plantární flexe a inverze nohy, extenze dolních končetin).

Tetanie je provázena pocitem nedostatku dechu, což pacienty nutí zrychleně a povrchně dýchat, čímž se stav paradoxně prohlubuje, vzniká respirační alkalóza, stažení kolem úst (rybí ústa), bušení srdce, silná úzkost, třes končetin, porucha vědomí – kolapsový stav. Přítomné křeče mohou vést k mylné diagnóze epilepsie.

Laryngální spazmy – křeče -->mohou postihnout i hrtanové svalstvo a může dojít k laryngospazmu až dušení. Téměř nikdy však příhoda není fatální, poruchou vědomí se laryngospazmus přeruší.

Incidence 

Onemocnění postihuje zejména mladší jedince, nejčastěji mezi 20 a 30 lety, častěji ženy než muže. Neurogenní tetanie predilekčně postihuje vegetativně labilní jedince ztíženě se adaptující na zátěžové situace a stres, které mohou být provokačním faktorem tetanického záchvatu.

Diagnostika 

Elektromyografie (EMG) – repetitivní motorické akční potenciály vyskytující se ve skupinách po dvou a více, aktivované spontánně či svalovou kontrakcí. Záchyt těchto výbojů lze zvýšit provokací hyperventilací, ischemií vyšetřované končetiny či kombinací obou.

Známky zvýšené excitability nervového systému – zvýšené šlachosvalové reflexy, zvýšená citlivost periferních nervů – záškuby či parestezie při poklepu na nervový kmen.
Tzv. Chvostkův příznak – záškub svaloviny rtů při poklepu na lícní nerv (na trágu – před ušním boltcem).
Trousseaův příznak – provokace křeče horní končetiny (karpální spazmus) ischemizací manžetou tonometru nad hodnotu systolického tlaku po dobu 3 minut.
Lustův příznak – extenze chodidla při poklepu na hlavičku fibuly.

Léčba akutního normokalcemického tetanického záchvatu 

Intravenózní aplikace magnezia – 10% MgSO4 10 až 20 ml během 15 až 20 minut.
Zklidnění pacienta pohovorem a aplikací benzodiazepinů – Apaurin i. v. či i. m., perorálně Neurol 0,25 1 až 2 tbl. nebo Lexaurin 1,5 mg.
Při hyperventilaci dýchání do igelitového sáčku (sáček před ústa, nikoliv na hlavu!), pacient vdechuje vydechovaný vzduch.

Léčba latentního tetanického syndromu 

Léčí se základní příčina, je-li známa, včetně substituce kalcia, je-li prokázána jako příčina hypokalcémie.

Magnezium perorálně – preparát je vhodnější aplikovat nalačno, někdy ovšem vyvolává průjem. Dostavuje se asi hodinu po požití preparátu, je dán zrychlením střevní peristaltiky. Medikament je možno užít i po jídle, tím se ale snižuje schopnost vstřebat plnou dávku. Nutná je dlouhodobá léčba dostatečnou dávkou magnezia (např. Magnosolv 1 až 2x denně).

Je-li indikováno současné podávání kalcia, je vhodné podávat ho odděleně vzhledem k přednostnímu vstřebávání kalcia ve střevě.

Podávání magnezia lze doporučit i při normální hladině magnezia v séru. Perorálně podávaným magneziem se lze jen obtížně předávkovat. Předávkování se projevuje ospalostí, pocením, nauzeou a zvracením. Zvýšená opatrnost je namístě zejména u pacientů s poruchou funkce ledvin.

Často užívané jsou i rozpustné tablety magnezia. Tyto preparáty je obsahují ve formě hydroxidu. Ten ovšem sedimentuje, a je tedy vhodné nápoj před podáváním promíchat.

Dostupnost magnezia zvyšují malé dávky vitaminu D a vitamin B6. Podpůrnou terapií je i dostatečný příjem magnezia v potravě – doporučovány jsou potraviny bohaté na hořčík. Patří sem ořechy, ovesné vločky, semínka, naklíčená pšenice, fazole, hrách, sója, mák, kakao, listová zelenina a banány.

V případě normokalemické tetanie a předpokládané spoluúčasti psychogenní složky jsou vhodná antidepresiva, zejména ze skupiny SSRI. Dlouhodobé podávání benzodiazepinů není vhodné. Někteří autoři v rámci dlouhodobé profylaxe tetanie doporučují i podávání antiepileptik (hydantoin, karbamazepin).

Bolesti hlavy

Nejčastější primární, tedy strukturálně nepodmíněnou bolestí hlavy je tenzní bolest hlavy – epizodická nebo chronická. Bolest hlavy je bilaterální, tlaková, přirovnávaná k obruči kolem hlavy či těsné čepici, může být provázena nauzeou a fonofobií. Patofyziologicky se uplatňují jak periferní faktory – zvýšené napětí perikraniálních svalů, tak mechanismy centrální. V obou těchto mechanismech může pozitivně působit podání magnezia.

Do souvislosti se sníženou hladinou magnezia je dávána i migréna. Patofyziologie migrény není jednoznačně objasněna, aktuálně se jeví nejpravděpodobnější neurovaskulární teorie. Generátor migrény je v oblasti mozkového kmene a hypothalamu. Hyperaktivita tohoto centra vede k aktivaci trigeminovaskulárního systému s následnou antidromní iritací perivaskulárních vláken trigeminu. Dochází k uvolnění neurotransmiterů, které působí vazodilataci, a k extravazaci plazmatických proteinů. Vzniká „neurogenní zánět“, který je podkladem korové šířící se deprese elektrické aktivity. Signalizace o poškození tkání vede k dalšímu uvolnění neurotransmiterů podílejících se na vzniku a přenosu bolesti. Snížená hladina magnezia může facilitovat aktivaci NMDA receptorů, které hrají důležitou roli v iniciaci a šíření korové šířící se deprese.

Bylo prokázáno, že pacienti s migrénou mají během záchvatů migrény sníženou sérovou hladinu magnezia (Gallai et al., 1993) a mezi záchvaty sníženou hladinu intracelulárního magnezia.

Intravenózně podané magnezium je současně s podáním další medikace efektivní v léčbě migrenózního záchvatu. Dlouhodobá suplementace dostatečnou dávkou magnezia v rámci profylaxe vede k redukci četnosti i intenzity migrén (Peikert et al., 1996). Randomizovanými studiemi byl prokázán efekt magnezia jak na vaskulární, tak na neurogenní patofyziologické mechanismy (Köseoglu et al. 2008).

Epilepsie

Akutní symptomatické epileptické záchvaty, zejména u malých dětí, mohou být způsobeny poklesem hladiny magnezia pod 0,3 mmol/l, příčinou bývají nedostatečný příjem magnezia, průjmy, abúzus laxativ, malabsorpce, chronická renální insuficience, léky a alkohol.

Nedostatek magnezia bývá dáván do souvislosti se syndromem benigních fascikulací. Podání magnezia se osvědčuje jako přídatná terapie v léčbě parestezií při centrálních i periferních neurogenních lézích (polyneuropatie, karpální tunel, roztroušená skleróza, stavy po CMP) a v léčbě syndromu restless legs. Magnezium může být účinné i jako koanalgetikum v léčbě bolesti. Všechny tyto indikace se ovšem opírají spíše o kazuistická sdělení než o randomizované studie.

Na druhou stranu je třeba upozornit na kontraindikaci podávání magnezia u pacientů s myastenií gravis. Někdy doporučované podání magnezia v léčbě akutního ischemického iktu (v rámci neuroprotekce) nebylo randomizovanými studiemi prokázáno, a není tedy indikováno.

Závěr

Užití magnezia v neurologii se opírá spíše o empirickou zkušenost než o podávání na podkladě evidence-based medicine podpořené rozsáhlými studiemi. Přesto má v celé řadě diagnóz léčba magneziem své místo. Vhodnější je užívat magnezium ve formě léčivých přípravků než potravinových doplňků. Je třeba klást důraz na dostatečnou dávku a dostatečně dlouhou dobu podávání magnezia.

Nedostatek magnezia z pohledu gynekologa a porodníka

MUDr. Petra Herboltová
Gynekologicko-porodnické oddělení Nemocnice Jihlava
Vrchlického 59, 586 01 Jihlava

Úvod

Gravidita patří mezi známé stavy nedostatku magnezia. U těhotných žen dochází ke zvýšené spotřebě magnezia a zároveň ke zvýšenému vylučování hořčíku ledvinami matky.

Hořčík patří mezi běžná farmaka používaná v těhotenství, užívá se perorální a intravenózní forma aplikace. Text shrnuje nejčastější indikace a dávkovací schéma u těhotných žen.

Magnezium jako prvek v lidském organismu

Magnezium je stopový prvek, který sehrává jednu z hlavních rolí v lidském metabolismu.

Tělo dospělého člověka obsahuje průměrně 25 g hořčíku, z toho přibližně 60 % je zastoupeno v kostním skeletu, 40 % ve svalovině a měkkých tkáních a asi 1 % v extracelulární tekutině. Normální sérová koncentrace magnezia je 0,75–1,1 mmol/l.

Příjem magnezia

Denní potřeba magnezia je odhadována na 10–20 mmol, tj. 200–400 mg. Množství potřebného magnezia je závislé na věku a pohlaví a dávka se zvyšuje v těhotenství. Doporučená denní dávka je vyjádřením potřebného individuálního denního příjmu živin, který je považován za dostatečný na to, aby pokryl potřebu většiny zdravých jedinců v každé věkové skupině. Například pro ženy ve věku 14–18 let je doporučená denní dávka magnezia 360 mg, pro muže ve stejném věku 410 mg, pro těhotné ženy 400 mg, pro kojící ženy opět 360 mg. Pro věkovou kategorii 19–30 let je doporučená denní dávka magnezia nižší, tzn. 310 mg pro ženy, 400 mg pro muže, pro těhotné ženy 350 mg a pro kojící 310 mg. V kategorii nad 31 let je doporučená denní dávka magnezia u žen 320 mg, u mužů 420 mg, pro těhotné ženy 360 mg a pro kojící 320 mg. Nutnost vyšších dávek magnezia je tedy v těhotenství zvýšena, a to zejména u velmi mladých či u starších rodiček, během laktace však zůstávají potřebné dávky stejné jako u ostatních žen. Některé studie udávají doporučenou denní dávku dokonce 450 mg. Průměrný příjem magnezia u těhotné ženy tvoří v současnosti 35–58 % doporučené denní dávky v těhotenství. Proto je pro adekvátní zásobení magneziem vhodná další suplementace tímto prvkem.

Nejdůležitějšími zdroji magnezia zůstávají zelené potraviny – magnezium se v nich vyskytuje jako součást molekuly chlorofylu – a dále luštěniny, ořechy, semínka, neopracované zrní, významným zdrojem zůstává i voda z vodovodu, a to zejména v oblastech s tvrdou vodou.

Metabolismus magnezia

Magnezium se z potravy vstřebává v tenkém střevě. Vstřebává se asi 30 % z dodaného množství, zbytek se vylučuje stolicí. Hladina magnezia v organismu je regulována činností ledvin a hlavní vliv na její výši mají hormony parathormon a aldosteron. Stanovení množství magnezia v organismu je problematické, můžeme laboratorně stanovit hladinu magnezia v séru, tato hodnota však o nedostatku magnezia vypovídá minimálně, neboť pouze méně než 1 % z celkového magnezia je obsaženo extracelulárně, a proto by bylo přesnější stanovení množství magnezia odběrem svalové či kostní biopsie, avšak tyto invazivní výkony se k tomuto účelu v praxi nepoužívají. Další možností je provedení magneziového zátěžového testu.

Nedostatek magnezia

Nedostatek magnezia může být způsoben třemi mechanismy. Nízký příjem – vyskytuje se u osob podvyživených či s jednostranně zaměřenou dietou nebo u osob žijících v oblastech s nízkým obsahem magnezia v půdě. Vysoké ztráty magnezia se vyskytují při těžkých průjmech, zvracení, u diabetiků či osob se zvýšenou spotřebou alkoholu, u osob v léčbě diuretiky, glykosidy, tetracykliny, hormonální terapií, dialyzovaných atd. Zvýšená spotřeba magnezia se objevuje v těhotenství, u osob s chronickým stresem, sportovců, zraněných či u osob v růstu.

Nedostatek magnezia v organismu se v populaci vyskytuje, ale laboratorně je málokdy prokazatelný a většinou nekoreluje s hladinou magnezia v séru. Dle souboru hlavních příznaků nedostatku magnezia rozeznáváme různé skupiny klinických projevů tohoto deficitu. Cerebrální forma se projevuje zvýšenou únavou, tlakovými bolestmi hlavy, časté jsou závratě, tiky, zvýšená citlivost, poruchy spánku a koncentrace, výskyt halucinací či depresí, může se vyskytnout i tranzitorní ischemická ataka. Viscerální forma souvisí se zvýšenou peristaltikou či zvýšeným tonusem hladké svaloviny v dutých orgánech, které se projevují kolikami či hyperemézou. S vaskulárně stenokardickou formou souvisí anginózní záchvaty, porucha srdečního rytmu, jsou popisovány typické EKG změny. Při muskulárně-tetanické formě dominuje zvýšená neuromuskulární dráždivost příčně pruhovaného svalstva, která se projevuje nejčastěji lýtkovými křečemi či křečemi krčních svalů.

Těhotenství patří mezi známé stavy nedostatku magnezia, uvádí se, že hladina magnezia klesá během gravidity o 10 % a nejnižších hodnot je dosahováno mezi 24. a 30. týdnem těhotenství. U těhotných žen dochází ke zvýšené spotřebě magnezia a zároveň ke zvýšenému vylučování hořčíku ledvinami matky. Rizika nedostatku magnezia v těhotenství zahrnují zvýšené riziko potratu či předčasného porodu, placentární insuficienci a hypotrofii plodu, rozvoj gestózy u matky a zvýšenou nervosvalovou dráždivost, která je popisována nejen u svalů lýtka, ale i u děložního svalu a často jsou jejím projevem parestezie u těhotných. Nedostatek magnezia přispívá i ke zvýšené lomivosti nehtů a kazivosti zubů, má vliv i na změny v metabolismu tuků, cukrů a bílkovin.

Aplikace magnezia v těhotenství

Při syndromu nedostatku magnezia v těhotenství jsou používány dvě formy podávání magneziových přípravků – perorální a intravenózní způsob aplikace.

Perorální aplikace je profylakticky doporučována při nedostatku magnezia vyvolaného těhotenstvím bez klinických symptomů v dávce 5–10 mmol denně. Při anamnesticky zjištěném zátěžovém stavu bez současných klinických potíží je vhodné podávání 15–20 mmol denně perorálně. Jedná se o pacientky s diabetem, se sklonem ke křečím, anamnézou potratu, předčasného porodu, insuficience děložního hrdla, předčasného odtoku plodové vody, s porodem hypotrofického plodu či gestózou v anamnéze. Pokud se projeví klinické příznaky nedostatku magnezia, podáváme 20–30 mmol denně. Nejčastěji se setkáváme se stavem zvýšené neuromuskulární dráždivosti – projevuje se jako lýtkové křeče či parestezie.

Intravenózní aplikace magnezia v množství 2–8 mmol/hod. je indikována při klinických příznacích nedostatku magnezia typu zvracení, adynamie, anxiety či tachykardie. Po ústupu příznaků podáváme 20–30 mmol/den p. o.

Nedostatek magnezia je častěji pozorován u rodiček s preeklampsií, některými autory je považován za součást patogeneze preeklampsie. Dle švédské studie byly zjištěny nižší hladiny Mg2+ v mozkové tkáni u žen s preeklampsií ve srovnání s těhotnými bez diagnostikované preeklampsie a s netěhotnými ženami. Nižší hladiny magnezia v mozkové tkáni mohou vysvětlovat potenciální profylaktické působení MgSO4. Plazmatické hladiny Mg2+ nebývají odlišné u žen s preeklampsií a u žen s normálním průběhem těhotenství. Nižší hladiny Mg2+ v mozkové tkáni mívají častěji preeklamptičky s poruchami vizu.

Intravenózní podání magnezia je indikováno jako součást podpůrné a substituční léčby u pacientek s HELLP syndromem. Cílem této aplikace je snížení křečové pohotovosti organismu matky, snížení rizika vzniku eklamptického záchvatu a snížení rizika intracerebrálního krvácení. Podávání MgSO4 je indikováno v úvodní bolusové dávce 4 g i. v. v průběhu 10–15 minut a v pokračujících dávkách rychlostí 1 g/h i. v. Léčba je ukončována 24 hodin po ukončení gravidity nebo po posledním eklamptickém záchvatu nebo do jasného zlepšení stavu.

Použití magnezia pro akutní tokolýzu je dnes považováno za obsolentní. Připouští se však alternativní podání k léčbě beta2-mimetiky. Magnezium snižuje nežádoucí účinky beta2-mimetik na srdce, snižuje toleranci dlouhodobé tokolytické terapie a tím snižuje spotřebu beta-mimetik.

Doporučené dávkování je 2 g magneziumsulfátu ve 100 ml fyziologického roztoku každých 8 hodin nebo permanentní infuze 2–4 g/24 hodin v dávce 30 kapek/min. Tablety magnesii lactici 500 mg se podávají v dávce 1,5–4 g denně rozdělené do 3–4 denních dávek.

Mnohé mezinárodní vědecké společnosti doporučují antenatální podávání MgSO4 u žen v riziku předčasného porodu. Je doporučena intravenózní aplikace magneziumsulfátu u žen s hrozícím předčasným porodem před 32. týdnem těhotenství, a to bez ohledu na příčinu prematurity (plánované ukončení gravidity nebo hrozící předčasný porod) nebo četnost těhotenství (jednočetná nebo vícečetná gravidita). Cílem této aplikace je snížení výskytu mozkové obrny a ovlivnění motorického vývoje u předčasně narozených – fetální neuroprotekce. Je doporučeno podání iniciální dávky 4 g i. v. a dále udržovací dávky 1 g/hod. do doby porodu s maximem trvání 12 hodin bez dosažení kumulativní dávky 50 g.

Nežádoucí účinky aplikace

Při perorální aplikaci magnezia může dojít k výskytu vedlejších účinků pouze u pacientů s těžkou ledvinnou insuficiencí, nejčastějším příznakem bývá průjem. Při intravenózní terapii by měla být sledována hladina Mg v séru, klinické příznaky hypermagnezémie se objevují při hladině nad 1,5 mmol/l. Nejčastěji se objevují hypotenze, nauzea či zvracení, laboratorně hypokalcémie a hyperkalémie. Při vyšších sérových hodnotách je možnost výskytu hyporeflexie a změn EKG až benigní dechové zástavy či kómatu. Srdeční zástava je popisována při sérových hodnotách nad 7 mmol/l. Při známkách intoxikace podáváme 10–20 ml 10% kalciumglukonátu i. v.

Kontraindikace léčby magneziem

Absolutní kontraindikací je hypermagnezémie, myasthenia gravis, srdeční arytmie, snížení vigility, svalová hypotonie, relativní kontraindikací jsou renální poruchy, hyperkalémie, ischemie myokardu, průjmy.

Sledování těhotné při aplikaci Mg

Předávkování hořčíkem signalizuje snížení až vymizení patelárního reflexu. Dále je nutná monitorace dechu, srdeční akce a tělesné teploty. Laboratorní hodnoty magnezia, Ca2+, K+, Quickův test.

Tab. 1.: P. o. preparáty užívané v porodnictví:

Léková forma

Složení

Dávkování

Magnosolv

Granule pro perorální roztok v sáčku

Mg subcarbonas levis 670 mg a Mg oxidum leve 342 mg

1 sáček denně

Magnesii lactici

Bílé kulaté ploché tablety

Mg lactas dihydricus 500 mg

4–6 tbl. denně

Magnesium lactate Biomedica

Bílé ploché tablety

Mg lactas dihydricus 500 mg

4–6 tbl. denně

Magne B6

Obalované tablety

Mg lactas 470 mg

6–8 tbl. denně

Magnesium Pharmavit

Šumivé tablety

Mg oxidum ponderosum 420 mg

2–3× denně 1 šumivá tbl.

Intravenózní preparáty Mg:

MAGNESIUM SULFURICUM Biotika 10 %

MAGNESIUM SULFURICUM Biotika 20 %

Složení: jedna 10ml ampule obsahuje Magnesii sulfas heptahydricus 1000 (2000) mg.

  1. Wolf H. T., Huusom L., Weber T., et al.: Use of magnesium sulfate before 32 weeks of gestation: a European population-based cohort study. BMJ Open 2017; 7: e013952; doi: 10.1136/bmjopen-2016-013952
  2. Nelander M., Weis J., Bergman L., et al.: Cerebral Magnesium Levels in Preeclampsia; A Phosphorus Magnetic Resonance Spectroscopy Study. Am J Hypertens. 2017 Feb 21; doi: 10.1093/ajh/hpx022
  3. Marret S., Ancel P. Y.: Neuroprotection for preterm infants with antenatal magnesium sulphate. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2016 Dec; 45 (10): 1418–1433; doi: 10.1016/j.jgyn.2016.09.028. Epub 2016 Oct 28
  4. Morag I., Yakubovich D., Stern O., et al.: Short-term morbidities and neurodevelopmental outcomes in preterm infants exposed to magnesium sulphate treatment. J Paediatr Child Health. 2016 Apr; 52 (4): 397–401; doi: 10.1111/jpc.13103
  5. Makrides M., Crosby D. D., Bain E., et al.: Magnesium supplementation in pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 4. Art. No.: CD000937; doi: 10.1002/14651858.CD000937.pub2
  6. Doporučený postup: HELLP syndrom – diagnostika a léčba, Česká gynekologie, 2014, 79, supplementum
  7. Doporučený postup: Tokolýza, Česká gynekologie, 2013, 78, supplementum
  8. Herboltová P.: Úloha magnesia v současném porodnictví, Gynekolog, 2009, ročník 18, č. 2, s. 67–69, http://www.gyne.cz/
  9. Arikan, M. G.: Fruhgeburtlichkeit unter oraler Magnesiumsubstitution bei unkomplizierten Schwangerschaften, Gebh. Frauenzeilk. 57, 1997, s. 1–5
  10. Calda, P.: Magnesium v gynekologii a porodnictví, Aprofema s.r.o., 2006, s. 8, 16–19, 24, 34–35, 41
  11. Szczepaniak-Chichel L., Breborowicz G. H., Tykarski A.: Treatment of arterial hypertension in pregnancy, Archives of Perinatal Medicine 13 (2), 2007, s. 7–16
  12. Stepan H., Faber R., Dornhofer N., Huppertz B., et al.: New insights into the Biology of Preeclampsia, Biology of Reproduction 74, 2006, s. 772–776
Kurz je již bez kreditace, vhodný k edukaci

Partner sekce
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se