Koronavirové infekce byly pozorovány kromě člověka u ptáků, prasat, myší, morčat, skotu, koček, koní, potkanů, psů, ovcí, netopýrů, kaloňů, jelenů a plazů (Hirai a kol., 1979; Tzipori a kol., 1978; Durham a kol., 1979). Mírná onemocnění dýchacího aparátu způsobená koronaviry popisují Vrtiak, Hejlíček a kol. již v roce 1986. Bylo tedy jen otázkou času, kdy se koronavirové infekce v lidské populaci projeví epidemiologicky masivně. Zajímavé jsou poznatky o variabilitě klinických účinků těchto virů, které dále rozšířím o výsledky svých pozorování.
V první části tohoto rozsáhlejšího materiálu se kromě obecných poznatků zaměřím na problematiku koronaviru u hospodářských zvířat (drůbež, prasata, skot). S koronavirovými onemocněními se však samozřejmě potýkají i zvířata člověku nejbližší, kočky a psi, kterým věnuji další dva samostatné články.
O stavbě tohoto obaleného RNA viru bylo napsáno již hodně. Pozornost si zaslouží skutečnost, že jeho různé kmeny jsou různě rezistentní, a dokonce že citlivost jednotlivých kmenů se mění i v závislosti na počtu pasáží (Singh, Cunningham, Otsuki, Dubose, 1960–1978). Při pokojové teplotě vydrží od 1 hodiny do 64 dní, pokud jsou např. v alantoidní tekutině v prostředí po porodu. V chladničkové teplotě vydrží až 427 dní.
Dezinfekce je možná 25% alkoholem, roztokem manganistanu draselného čili hypermanganu (1 : 10 000), 1% fenolem, 1% kresolem, 5% hydroxidem sodným (NaOH). Některé (ale opravdu jen některé) původce koronavirových chorob, například infekční peritonitidy koček (FIP), lze zničit nízkým pH (Melnick, Wege, 1982).
Obecnou vlastností koronavirů je působení na různé orgány pacienta s tím, že u různých druhů jsou postižení konkrétních orgánů nejčastější, ale nikoliv jediná.
Pro koronavirus je také typické spolupůsobení s dalšími mikroorganismy, ať již patogenními nebo zdánlivě neškodnými. Jako příklad uvádím virovou hepatitidu myší (VHM): Virus inokulovaný vnímavým myším způsoboval jen nepatrné poškození jater a žádné klinické příznaky, ale pokud byl přítomen jinak zcela neškodný krevní parazit Mycoplasma (Eperythrozoon) coccoides (Dinger, 1929), byl průběh virové hepatitidy myší těžký až fatální (Nowak, 1934). Stejně tak patogenitu VHM zvyšovala přítomnost nádorových či leukemických virů (Gledhill, Andrews, 1951, 1961). To vše koresponduje s nejnovějšími poznatky o COVID-19 a vysvětlovalo by to účinnost antimalarik (hydroxychlorochin) v léčbě osob s tímto onemocněním. Současně chci upozornit na předchozí nárůst (dětských) pacientů se zoonózou způsobenou parazity rodu Eperythrozoon v Číně v roce 2006 a později (Zhou, Chen, Zhou 2008).
Laboratorní výsledky lidských pacientů s touto zoonózou odpovídají laboratorním výsledkům zvířecích pacientů, které popisuji níže. Kromě myší napadá i další zvířata: ovce (Neitz a kol., 1934), prasata (Splitter, 1950) a telata (Adler, Ellenbogen, 1934).
U drůbeže probíhá koronavirové onemocnění nejčastěji jako infekční bronchitida. Dále napadá reprodukční aparát a někdy ledviny (Schalk, Hawn, Bushnell, Beach, Brandly, 1931, 1936).
Po zavlečení nemocným jedincem do chovu se velmi rychle šíří a morbidita dosahuje až 90 %. Vnímavost zvyšují koncentrace senzitivních jedinců, zvýšená relativní vlhkost, stres a nesprávné krmení. Přestože virus zdánlivě nepřežívá, chovné prostory mohou být po zaniknutí nákazy infekční ještě několik měsíců (Alexander, Gouch, 1977). Chovy, v nichž jsou pohromadě různé věkové kategorie, je velmi obtížné až téměř nemožné ozdravit (Woernle, 1960).
Nejmasivnějšími příznaky jsou dýchací obtíže až dušení. Úmrtnost dosahuje podle komorbidit 5–90 % (Vrtiak, Hejlíček, 1986). Nejnebezpečnější komorbiditu představuje přítomnost bakterií Mycoplasma gallinarum a Haemophilus gallinarum. Koronavirus umožní extracelulárnímu parazitovi vstup do buňky a intracelulární množení v epitelu respiračního systému.
Následně probíhá u mladých slepic zdánlivě mírnější respirační onemocnění, ale s pozdějším napadením rozmnožovacího ústrojí a až 40 % takto infikovaných slepic je neplodných.
Veterinární opatření zahrnují kromě antibiotické terapie sekundárních infekcí rovněž očkování. Vakcína pro mladá kuřata je nicméně slabá; vakcína pro 2měsíční a starší kuřata je sice dostačující, ale u mladých kuřat může vyvolat chronické respirační onemocnění (Vrtiak, Hejlíček, 1986). Zásadní je zabránit kontaktu s infikovanými jedinci. Dovezená drůbež se na 14 dní dává do karantény, vyšetří se sérologicky a dalších 28 dní se pozoruje.
Do organismu prasat koronavirus proniká intranazálně nebo perorálně. Prasečí koronavirus je velmi odolný vůči výkyvům pH a snese i 3hodinovou expozici pH 2,7. Působení alkálií snáší též dobře, i když o něco hůře než působení kyselin (Vrtiak, Hejlíček, 1986).
Literatura uvádí, že po průniku do organismu virus dosahoval maxima v jejunu a duodenu již za 24 a během následujících 48 hodin (Gdovinová a kol., 1977; Furuchi a kol., 1979). Po infekci však prase vylučuje virus dýchacími cestami, výkaly a močí již za 6 hodin a vylučování pokračuje až 9 týdnů po infekci. Za 12 hodin po infekci střevo prasete vyprodukuje více než 1 milion infekčních dávek (Gdovinová, Furuchi).
Nejčastější formou koronavirové infekce u prasat je virová gastroenteritida (Doyle, Hutching, 1946; Kobe, 1942; Manniger, Czonos, 1943; Žuravěv, 1963; Salajka, 1966; Štěpánek, 1969 aj.). Kromě klasických problémů s enteritidou ve všech jejích projevech (od relativně nezávažného průběhu až po úhyny) je nejhorším momentem úmrtnost odstávčat, která může dosahovat až 100 %.
Ve střevě prasat koronavirus zničí klky takovým způsobem, že prakticky odhalí submukózu. Střevo následně nedokáže vstřebávat živiny a selata umírají následkem neschopnosti hydrolyzovat laktózu, absorbovat živiny a vyrovnat osmotický tlak ve střevě. Spolu s průjmem, dehydratací a osmotickou dysbalancí klesá pH pod 7 a sele umírá.
Komorbidně působí mykoplazmata (Eperythrozoon), kokcidie a další původci. Stále častěji se vyskytují onemocnění s atypickým průběhem.
V uzavřeném chovu vzplane nákaza za 6 dní, maximální rozvoj trvá 14 dní a doznívání 21 dní. Při dokonalém uzavření chovu proběhne nákaza za 6 týdnů. Každý další kontakt hrozí dalším znovuvzplanutím nákazy (Lehnert, Uhleman, 1973). K přenosu mezi jednotlivými stanovišti nebo chovy dochází jak přímo, tak nepřímo, tj. materiálem, krmivem a oděvem či obuví lidí.
Imunita vzniká po prodělané nemoci u prasnic pouze tehdy, pokud se virus pomnožil na střevní sliznici a prasnice přežila. Jedná se tedy primárně o lokální imunitu, která vydrží u dospělých prasnic asi 3 roky. U mladších zvířat je po prodělané infekci či vakcinaci imunita kratší.
Prasnice se vakcinují od 70. let pro vyvolání kolostrální, respektive mlékové imunity. Dlouhodobou imunitu však vakcína nezajistí, každý chov si vakcinační schéma upravuje podle svých zvyklostí a zkušeností. Vrtiak, Hooper a Haelteman uvádějí vakcinaci všech prasnic a následně 14 dní před plánovaným porodem pro zajištění mlékové imunity selat.
Jiný typ koronaviru způsobuje encefalomyelitidu prasátek (Roe, Alexander, 1958; Werdin, 1976; Greig, Phillip, 1971 aj). Hemaglutinující virus prasečí encefalomyelitidy (HEV) vstupuje do organismu horními dýchacími cestami (Mengeling, Catlip) a po nervových drahách putuje z nosní sliznice a tonzil do CNS. Pokud zasáhne sliznici žaludku, prase velmi intenzivně zvrací. Mívá horečku, cyanózu, bolesti břicha, nahrbený postoj, zácpu a postižená zvířata ztrácejí na hmotnosti. Někdy nejsou schopná pít. Umírají za 1–2 týdny nebo obvykle v důsledku sekundárních infekcí za několik týdnů.
Tento typ viru je schopen vyvolat silnou imunitu, na rozdíl od prvního typu, ale úplné uzdravení je řídkým jevem (Mengeling, Cutlip, Werdin, 1976).
Bovinní koronavirus (BCV) je v populaci skotu rozšířen po celém světě. Specifické protilátky jsou zjišťovány téměř u všech krav (Illek a Krejčí, 2004).
BCV je stabilní až do pH 3 a nesnese teplotu nad 45 °C. Má dvojí tropismus, a to ke gastrointestinální a respirační soustavě. Respirační a enterální kmeny jsou antigenně a geneticky velmi podobné, odlišit se dají na základě reaktivity s monoklonálními protilátkami (Kováč a kol., 2001).
Vážné onemocnění představuje koronavirový průjem novorozených telat v polyfaktorním a raném mléčném období. Ekonomické ztráty jsou způsobeny hlavně vysokou morbiditou (ztráty hmotnosti, prostředky vynaložené na léčbu a protiepizootologická opatření apod.) a v případě sekundární infekce i mortalitou (Kováč a kol., 2001). Morbidita dosahuje 10−25 %, mortalita při monoinfekci 5−10 %, při smíšené infekci daleko vyšší (Slanina a kol., 1991). Při monoinfekci onemocní telata ve věku 3 dny až 3 týdny, při smíšených infekcích i telata 28denní a starší (Illek a Krejčí, 2004).
Na přirozenou infekci bovinním koronavirem je citlivý pouze skot a pramen nákazy představují nemocná či subklinicky infikovaná telata. Dospělý skot vylučuje virus po dobu několika týdnů (Kováč a kol., 2001). Největší množství virů je vylučováno během prvních dnů onemocnění, později je vylučování intermitentní, čímž přibývá tzv. falešně negativních nálezů (Illek a Krejčí, 2004).
MVDr. Zdeněk Cvrček
Veterinární ambulance a klinika Liberec
Literatura u autora.
