Úloha B-buněk u autoimunitních zánětlivých chorob se ukazuje jako jeden z nejzajímavějších, byť kontroverzních námětů pro rozvoj cílené terapie. Toto téma bylo zdůrazněno relativně nedávno díky zprávě o druhé pozitivní studii o cílené léčbě na B-buňky u systémového lupus erythematosus (SLE) a v další zprávě na téma progresivní multifokální leukoencefalopatie u pacienta s revmatoidní artritidou léčeného rituximabem.
Choroby, o nichž se v souvislosti s léčbou cílenou na B-buňky uvažuje, jsou například SLE, revmatoidní artritida nebo T-buňkami zprostředkované nemoci, jako roztroušená skleróza. Zacílení B buněk se jeví jako účinné u nemocí, kde je poškození tkání zprostředkováno T-buňkami, pravděpodobně proto, že B-buňky fungují jako antigen prezentující buňky a stejně tak jako efektorové buňky produkující protilátky.
Depleční terapie B-buněk může být účinná u revmatoidní artritidy a zůstává také terapeutickou strategií u refrakterního SLE. Nedávné kontrolované klinické studie u cílené léčby na B-buňky při SLE měly různé benefity, ale přispěly zejména k lepšímu pochopení toho, jak u SLE vést klinické studie.
Depleční terapie B-buněk je už nyní rutinně využívána v léčbě rozličných nemocí, zejména těch, které jsou refrakterní na konvenční imunosupresiva. Zásadní jsou však následující fakta:
Nyní jsou vyvíjeny nové preparáty schopné ovlivnit dlouhožijící plazmatické buňky. Tyto léky by mohly umožnit eradikaci autoprotilátek, ale musí být užívány pečlivě, aby se zabránilo infekčním komplikacím, a musí být zajištěno, že autoimunitní plazmatické buňky znovu neosídlí kompartment dlouhožijících plazmatických buněk. Podstatnými součástmi budoucích studií by pak měly být identifikace biomarkerů, jako jsou podskupiny B-buněk, a profily autoprotilátek, aby bylo možno lépe definovat skupinu pacientů odpovídajících na léčbu, a také hierarchické umístění depleční terapie B-buněk na terapeutickém žebříčku.
(pes)
Zdroj: Townsend M. J., Monroe J. G., Chan A. C.: B-cell targeted therapies in human autoimmune diseases: an updated perspective. Immunol Rev. 2010 Sep; 237 (1): 264–83; doi: 10.1111/j.1600-065X.2010.00945.x
