Srdeční selhání rozdělujeme do kategorií dle hodnoty ejekční frakce levé komory (EF LK). V případě hodnoty < 40 % jde o srdeční selhání se sníženou EF LK (HFrEF), pokud je zjištěno rozmezí 41–49 %, jedná se o srdeční selhání s mírně sníženou EF LK (HFmrEF), zatímco HFpEF je definováno při EF LK ≥ 50 %.
Na světě bylo v roce 2023 podle odhadů 32 milionů osob s HFpEF. Tito jedinci jsou v průměru hospitalizování 1,4× ročně a jejich roční mortalita činí 15 %. Podíl pacientů s HFpEF mezi nemocnými se srdečním selháním stoupá, a to zřejmě z důvodu zlepšování identifikace tohoto onemocnění, snížení mortality na onemocnění vedoucí k HFpEF, zvyšujícího se věku populace a stoupající prevalence obezity. Incidence HFpEF je podle jednotlivých studií zhruba 1–4 případy na 1000 obyvatel a rok.
Rizikové faktory zahrnují kromě vyššího věku (poměr rizik [HR] 2,0 na každé zvýšení věku o 10 let) a obezity (HR 1,3 na každé zvýšení BMI o 4 jednotky) také hypertenzi (HR 1,7), diabetes (HR 1,8) a ischemickou chorobu srdeční (ICHS; HR 1,6). Observační studie naznačují mírně vyšší incidenci HFpEF u žen, zatímco HFrEF je významně častější u mužů.
U HFpEF je popsáno multisystémové postižení – týká se srdce, plic, cév, metabolismu, kosterního svalstva, ledvin a jater. Většina pacientů s HFpEF má hypertenzi. Její nedostatečná kompenzace se podílí na rozvoji srdečního selhání. Vede k hypertrofii nebo fibróze levé komory, k diastolické dysfunkci levé komory a síně a rozvíjí se HFpEF. Následná postkapilární plicní hypertenze je důvodem rozvoje remodelace a dysfunkce pravé komory a síně.
Na patofyziologii HFpEF se zřejmě podílejí také prozánětlivá onemocnění. Cestou zánětu endotelu mikrovaskulatury zvyšují oxidační stres, snižují dostupnost NO a navozují mikrovaskulární dysfunkci. Dochází k fibróze a snížení průtokové rezervy myokardu a rozvíjí se srdeční dysfunkce klidová či námahová. Následně vzniká HFpEF. Úloha zánětu a snížené dostupnosti NO v patofyziologii HFpEF je nicméně stále nejasná.
Hlavním příznakem HFpEF je dušnost buď při námaze, nebo v klidu i při námaze. Asi 65 % pacientů s HFpEF má dušnost a známky městnání, jako je periferní edém, ascites, distenze jugulárních žil, třetí srdeční ozva nebo zvýšení srdečních plnicích tlaků. Zbývajících 35 % pacientů bez známek městnání má „nevysvětlenou dušnost“ a vyžaduje další vyšetření. U pacientů s HFpEF je popsána vyšší frekvence obstrukčních či restrikčních onemocnění plic (asi 30 %), anémie (asi 50 %), křehkosti (až 50 %) a fibrilace síní (asi 40 %). Vyšetření přítomnosti HFpEF je důležité i u jedinců s těmito komorbiditami, protože dušnost může být v takových případech multifaktoriální a k dispozici je specifická léčba HFpEF.
Akutní dekompenzace HFpEF hrozí zejména u pacientů se špatně kompenzovanou hypertenzí, fibrilací síní, vysokou srdeční frekvencí, nadměrným příjmem soli, anémií, infekcí, dysfunkcí štítné žlázy nebo užíváním nesteroidních antiflogistik. Asi u poloviny nemocných však není důvod dekompenzace znám.
U všech pacientů s projevy HFpEF a rizikovými faktory je doporučena echokardiografie. Pro stanovení diagnózy HFpEF je potřeba prokázat zvýšení srdečních plnicích tlaků, a to přímým měřením při katetrizaci pravého srdce, nálezem při fyzickém zátěžovém vyšetření, podle radiografie hrudníku, echokardiografie, stanovení natriuretických peptidů nebo skóre H2FPEF. Diagnostický postup je znázorněn na obrázku.
Obr. Diagnostický algoritmus HFpEF
Terapií 1. volby u HFpEF jsou inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru typu 2 (SGLT2i; kromě pacientů s diabetem mellitem 1. typu, diabetickou ketoacidózou v anamnéze nebo odhadovanou glomerulární filtrací [eGFR] < 20 ml/min/1,73 m2), edukace (ohledně adherence k léčbě, omezení příjmu soli, kalorií a tekutin, kontroly tělesné hmotnosti, základních životních projevů a příznaků srdečního selhání), aerobní cvičení, redukce hmotnosti v případě obezity, kličková diuretika u pacientů s objemovým přetížením a léčba hypertenze dle doporučení. U pacientů s fibrilací síní může být přínosem léčba této poruchy dle doporučených postupů.
Z další terapie lze zvážit antagonistu mineralokortikoidních receptorů (MRA; spironolakton) v případě EF LK < 60 %, zvýšení hladiny BNP, nedávné hospitalizace pro srdeční selhání, eGFR > 30 ml/min/1,73 m2 nebo hladiny kreatininu < 221 μmol/l, sérové hladiny draslíku < 5 mmol/l a předpokládané adherence k laboratornímu sledování; dále inhibitor angiotenzinového receptoru/neprilysinu (ARNI; sakubitril/valsartan) v případě EF LK < 45 % u mužů a < 60 % u žen s rizikovými faktory hospitalizace pro srdeční selhání (zvýšení BNP, strukturální změny srdce, nedávná hospitalizace pro srdeční selhání); blokátory receptoru AT1 pro angiotenzin II (ARBs, tj. sartany), pokud je EF LK < 55 %, a terapii vedenou dle tlaku v plicnici v případě symptomů NYHA třídy II–III a zvýšené hladiny BNP/NT-proBNP nebo nedávné hospitalizace pro HF.
Bez přínosu nebo poškozující je podávání nitrátů, sildenafilu a stimulátorů rozpustné guanylátcyklázy a použití adaptivní stimulace síní.
(zza)
Zdroj: Redfield M. M., Borlaug B. A. Heart failure with preserved ejection fraction: a review. JAMA 2023; 329 (10): 827−838, doi: 10.1001/jama.2023.2020.
Periferní neuropatie (PN) postihuje velkou část populace, přesto zůstává poddiagnostikovaná. Květen coby měsíc povědomí o PN je příležitostí připomenout význam aktivního dotazování na příznaky, jednoduchého screeningu a hledání ovlivnitelných příčin včetně deficitu vitaminů skupiny B.
U příležitosti Světového dne preeklampsie, který připadá na 22. května, jsme vybrali dvě vystoupení z třetího ročníku kongresu Nedoklubka, kde vystoupilo několik porodníků a gynekologů s představením aktuálního stavu prevence předčasného porodu.
Příznaky periferní neuropatie (PN) a nové stížnosti na brnění v končetinách, pálivá bolest nebo svalová slabost mohou být mimo jiné projevem nežádoucího účinku užívané terapie. Léčivy indukované periferní neuropatie jsou navíc častější, než se obecně předpokládá. Následující článek proto přináší stručný přehled hlavních lékových skupin spojených s poškozením periferních nervů.
