Aktuální přehled epidemiologie, patofyziologie, diagnostiky a možností léčby srdečního selhání se zachovanou ejekční frakcí

Dělení srdečního selhání podle ejekční frakce

Srdeční selhání rozdělujeme do kategorií dle hodnoty ejekční frakce levé komory (EF LK). V případě hodnoty < 40 % jde o srdeční selhání se sníženou EF LK (HFrEF), pokud je zjištěno rozmezí 41–49 %, jedná se o srdeční selhání s mírně sníženou EF LK (HFmrEF), zatímco HFpEF je definováno při EF LK ≥ 50 %.

Epidemiologie HFpEF

Na světě bylo v roce 2023 podle odhadů 32 milionů osob s HFpEF. Tito jedinci jsou v průměru hospitalizování 1,4× ročně a jejich roční mortalita činí 15 %. Podíl pacientů s HFpEF mezi nemocnými se srdečním selháním stoupá, a to zřejmě z důvodu zlepšování identifikace tohoto onemocnění, snížení mortality na onemocnění vedoucí k HFpEF, zvyšujícího se věku populace a stoupající prevalence obezity. Incidence HFpEF je podle jednotlivých studií zhruba 1–4 případy na 1000 obyvatel a rok.

Rizikové faktory zahrnují kromě vyššího věku (poměr rizik [HR] 2,0 na každé zvýšení věku o 10 let) a obezity (HR 1,3 na každé zvýšení BMI o 4 jednotky) také hypertenzi (HR 1,7), diabetes (HR 1,8) a ischemickou chorobu srdeční (ICHS; HR 1,6). Observační studie naznačují mírně vyšší incidenci HFpEF u žen, zatímco HFrEF je významně častější u mužů.

Patofyziologie HFpEF

U HFpEF je popsáno multisystémové postižení –⁠ týká se srdce, plic, cév, metabolismu, kosterního svalstva, ledvin a jater. Většina pacientů s HFpEF má hypertenzi. Její nedostatečná kompenzace se podílí na rozvoji srdečního selhání. Vede k hypertrofii nebo fibróze levé komory, k diastolické dysfunkci levé komory a síně a rozvíjí se HFpEF. Následná postkapilární plicní hypertenze je důvodem rozvoje remodelace a dysfunkce pravé komory a síně.

Na patofyziologii HFpEF se zřejmě podílejí také prozánětlivá onemocnění. Cestou zánětu endotelu mikrovaskulatury zvyšují oxidační stres, snižují dostupnost NO a navozují mikrovaskulární dysfunkci. Dochází k fibróze a snížení průtokové rezervy myokardu a rozvíjí se srdeční dysfunkce klidová či námahová. Následně vzniká HFpEF. Úloha zánětu a snížené dostupnosti NO v patofyziologii HFpEF je nicméně stále nejasná.

Klinická manifestace HFpEF

Hlavním příznakem HFpEF je dušnost buď při námaze, nebo v klidu i při námaze. Asi 65 % pacientů s HFpEF má dušnost a známky městnání, jako je periferní edém, ascites, distenze jugulárních žil, třetí srdeční ozva nebo zvýšení srdečních plnicích tlaků. Zbývajících 35 % pacientů bez známek městnání má „nevysvětlenou dušnost“ a vyžaduje další vyšetření. U pacientů s HFpEF je popsána vyšší frekvence obstrukčních či restrikčních onemocnění plic (asi 30 %), anémie (asi 50 %), křehkosti (až 50 %) a fibrilace síní (asi 40 %). Vyšetření přítomnosti HFpEF je důležité i u jedinců s těmito komorbiditami, protože dušnost může být v takových případech multifaktoriální a k dispozici je specifická léčba HFpEF.

Akutní dekompenzace HFpEF hrozí zejména u pacientů se špatně kompenzovanou hypertenzí, fibrilací síní, vysokou srdeční frekvencí, nadměrným příjmem soli, anémií, infekcí, dysfunkcí štítné žlázy nebo užíváním nesteroidních antiflogistik. Asi u poloviny nemocných však není důvod dekompenzace znám.

Diagnostika HFpEF

U všech pacientů s projevy HFpEF a rizikovými faktory je doporučena echokardiografie. Pro stanovení diagnózy HFpEF je potřeba prokázat zvýšení srdečních plnicích tlaků, a to přímým měřením při katetrizaci pravého srdce, nálezem při fyzickém zátěžovém vyšetření, podle radiografie hrudníku, echokardiografie, stanovení natriuretických peptidů nebo skóre H₂FPEF. Diagnostický postup je znázorněn na obrázku.

Obr.  Diagnostický algoritmus HFpEF

Léčba pacientů s HFpEF

Terapií 1. volby u HFpEF jsou inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru typu 2 (SGLT2i; kromě pacientů s diabetem mellitem 1. typu, diabetickou ketoacidózou v anamnéze nebo odhadovanou glomerulární filtrací [eGFR] < 20 ml/min/1,73 m²), edukace (ohledně adherence k léčbě, omezení příjmu soli, kalorií a tekutin, kontroly tělesné hmotnosti, základních životních projevů a příznaků srdečního selhání), aerobní cvičení, redukce hmotnosti v případě obezity, kličková diuretika u pacientů s objemovým přetížením a léčba hypertenze dle doporučení. U pacientů s fibrilací síní může být přínosem léčba této poruchy dle doporučených postupů.

Z další terapie lze zvážit antagonistu mineralokortikoidních receptorů (MRA; spironolakton) v případě EF LK < 60 %, zvýšení hladiny BNP, nedávné hospitalizace pro srdeční selhání, eGFR > 30 ml/min/1,73 m² nebo hladiny kreatininu < 221 μmol/l, sérové hladiny draslíku < 5 mmol/l a předpokládané adherence k laboratornímu sledování; dále inhibitor angiotenzinového receptoru/neprilysinu (ARNI; sakubitril/valsartan) v případě EF LK < 45 % u mužů a < 60 % u žen s rizikovými faktory hospitalizace pro srdeční selhání (zvýšení BNP, strukturální změny srdce, nedávná hospitalizace pro srdeční selhání); blokátory receptoru AT₁ pro angiotenzin II (ARBs, tj. sartany), pokud je EF LK < 55 %, a terapii vedenou dle tlaku v plicnici v případě symptomů NYHA třídy II–III a zvýšené hladiny BNP/NT-proBNP nebo nedávné hospitalizace pro HF.

Bez přínosu nebo poškozující je podávání nitrátů, sildenafilu a stimulátorů rozpustné guanylátcyklázy a použití adaptivní stimulace síní.

(zza)

Zdroj: Redfield M. M., Borlaug B. A. Heart failure with preserved ejection fraction: a review. JAMA 2023; 329 (10): 827−838, doi: 10.1001/jama.2023.2020.