Vliv doporučené léčby srdečního selhání na riziko vzniku FiS a její účinnost u pacientů s již rozvinutou FiS

Epidemiologie

Vzhledem k překrývajícím se rizikovým faktorům je současný výskyt HF a FiS běžný. Z osob s nově diagnostikovaným HF má FiS 32 % a u dalších 30 % se FiS rozvine v průběhu HF. Z jedinců s nově zjištěnou FiS má 8 % v anamnéze HF a u dalších 28 % je HF diagnostikováno později.

Rizikové faktory

Rizikové faktory vzniku FiS u pacientů s HF zahrnují stoupající věk, ischemickou chorobu srdeční, ischemickou chorobu dolních končetin, kouření, fyzickou neaktivitu, obezitu, chronické onemocnění ledvin, hypertenzi, obstrukční a centrální spánkovou apnoe, metabolický syndrom a diabetes. Samotné HF je rizikovým faktorem FiS a naopak jeho přítomnost u osob s FiS zvyšuje riziko vzniku cévní mozkové příhody (CMP). Z hlediska hodnoty EF LK je FiS u osob s HF nejčastější v případě srdečního selhání se zachovanou EF LK (HFpEF).

Patofyziologie

HF může vést k rozvoji FiS řadou mechanismů. Zahrnují zvýšený tlak v levé síni, elevaci endotelinu 1, fibrózu a jizvení levé síně, zvýšení aktivity systému renin – angiotenzin – aldosteron, snížení exprese L-typu kalciových kanálů v myokardu síní nebo zkrácenou refrakční fázi síní se zpomalením rychlosti vedení vzruchu.

A příčinná souvislost je i opačná. U osob s FiS se může HF rozvinout přímo v důsledku tachykardií navozené kardiomyopatie, ale také cestou řady dalších mechanismů, jako je porucha plnění levé komory v důsledku ztráty kontraktility síně. To vede ke snížení srdečního výdeje a zvýšení intrakardiálních tlaků. Dilatace levé síně navozená FiS může vést k funkční mitrální regurgitaci a fibróza levé síně i komory navozená FiS vede přímo k rozvoji HFpEF.

Vliv doporučené léčby HF na incidenci FiS a vliv FiS na účinnost doporučené terapie HF

Tabulka níže ukazuje, jaké třídy léčiv doporučených u pacientů s HF snižují incidenci FiS, a to v závislosti na EF LK. Přináší také informace, jaké třídy léčiv doporučených u HF si zachovávají svoji účinnost na snížení mortality i za přítomnosti FiS. Je patrné, že většina léčiv doporučených u HF si při výskytu FiS zachovává účinnost u pacientů se srdečním selháním se sníženou EF LK (HFrEF), snad s výjimkou chybějících dat u betablokátorů (BB) a inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi). U pacientů s HFpEF a se srdečním selháním s mírně sníženou EF LK (HFmrEF), kteří mají současně FiS, je efekt na mortalitu doložen pouze u inhibitorů sodíko-glukózového kotransportéru 2 (SGLT2i, tj. gliflozinů) a antagonistů mineralokortikoidních receptorů (MRA).

Tab.  Vliv léčby na vznik FiS u pacientů s HF a efekt terapie na snížení mortality pacientů s HF v závislosti na přítomnosti FiS a na hodnotě EF LK

Pozn.: *Přínos především u nižších hodnot EF LK; ACEi – inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu; ARBs – sartany; ARNI – inhibitory receptoru pro angiotenzin a neprilysinu, HFmrEF – srdeční selhání s mírně sníženou EF LK; HFpEF – srdeční selhání se zachovanou EF LK; HFrEF – srdeční selhání se sníženou EF LK; MRA – antagonisté mineralokortikoidního receptoru; N/N – neuvedeno/nejisté; SGLT2i – inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru 2 (glifloziny); X – neexistují data podporující použití daných léků pro dosažení uvedeného cíle.

Existuje také dostatek důkazů, že antiarytmika a katetrizační ablace v případě FiS zlepšuje výsledky léčby HFrEF. Předběžné výsledky také naznačují symptomatické a hemodynamické zlepšení u pacientů s HFmrEF a HFpEF po ablaci FiS, ovšem s vyšším rizikem recidivy FiS a potřeby opakované ablace u pacientů s HFpEF. Studie CABA-HFpEF (Catheter-Based Ablation of Atrial Fibrillation Compared to Conventional Treatment in Patients with Heart Failure with Preserved Ejection Fraction) v současné době hodnotí, zda katetrizační ablace snižuje riziko kardiovaskulárních příhod, hospitalizací pro srdeční selhání a mortality u pacientů s HFpEF.

Závěr a diskuse

Vznik FiS u pacientů s HF je častý a znamená významnou klinickou událost spojenou s horšími výsledky léčby. Terapie doporučená u HF a antiarytmická léčba snižují morbiditu a mortalitu i u pacientů se současným výskytem FiS, a to napříč spektrem EF LK. Efekt na snížení mortality u pacientů s HFpEF a HFmrEF, kteří trpí FiS, je doložen u léčiv ze skupin SGLT2i a MRA.

Existují rovněž data ukazující na snížení vzniku rozvoje FiS při podávání gliflozinů na základě jejich pleiotropního efektu nejen u rizikových pacientů s diabetem mellitem.²⁻⁴

(zza)

Zdroje:
1. Newman J. D., O'Meara E., Böhm M. et al. Implications of atrial fibrillation for guideline-directed therapy in patients with heart failure: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2024 Mar 5; 83 (9): 932–950, doi: 10.1016/j.jacc.2023.12.033.
2. Thiele K., Rau M., Grebe J. et al. Empagliflozin improves left atrial strain in patients with type 2 diabetes: data from a randomized, placebo-controlled study. Circ Cardiovasc Imaging 2023; 16 (4): e015176, doi: 10.1161/CIRCIMAGING.122.015176.
3. Pandey A. K., Okaj I., Kaur H. et al. Sodium-glucose co-transporter inhibitors and atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Heart Assoc 2021; 10 (17): e022222, doi: 10.1161/JAHA.121.022222.
4. Fazio G., Schirò P. Empagliflozin in paroxysmal or persistent atrial fibrillation: a possible antiarrhythmic effect. Diabetes Updates 2021; 7, doi: 10.15761/DU.1000151.