Do studie, která hodnotila vliv léčby DMARD na markery kostního metabolismu v séru, bylo zařazeno 33 pacientů s RA. Při vstupu do studie byli pacienti léčeni DMARD a glukokortikoidy nejméně 6 měsíců a poté jim byl po dobu 12 týdnů podáván etanercept (inhibitor TNFα). Sérové hodnoty kostních markerů těchto pacientů při vstupu do studie a po léčbě etanerceptem byly porovnány s hodnotami u zdravých jedinců a u pacientů s RA dosud neléčených DMARD odpovídajícího věku a pohlaví.
U pacientů léčených DMARD byly při vstupu do studie zjištěny nižší hodnoty kostní alkalické fosfatázy (bALP, marker kostní novotvorby) a C-terminálního telopeptidu kolagenu typu 1 (CTX-1, marker kostní resorpce) než u pacientů dosud neléčených DMARD. Po 12 týdnech léčby etanerceptem došlo ke zvýšení hladiny CTX-1 a sklerostinu (inhibitor kostní novotvorby produkovaný osteocyty) v séru. U pacientů se snížením skóre aktivity choroby (DAS-28) se hladina sklerostinu zvýšila statisticky významně z 1,67 pg/ml při vstupu do studie na 2,51 pg/ml (p = 0,021). Zvýšení hladiny sklerostinu po léčbě etanerceptem pozitivně korelovalo se zvýšením CTX-1 a bALP.
Autoři studie došli k následujícímu závěru: U pacientů s RA léčených DMARD byl zjištěn snížený kostní metabolismus v porovnání s dosud neléčenými pacienty s RA. Zvýšení sérové hladiny CTX-1 a sklerostinu po krátkodobé léčbě etanerceptem svědčí pro obnovu homeostázy kostního metabolismu.
(zza)
Zdroj: Lim M. J., Kwon S. R., Joo K., et al. Early effects of tumor necrosis factor inhibition on bone homeostasis after soluble tumor necrosis factor receptor use. Korean J Intern Med. 2014 Nov; 29 (6): 807–13. doi: 10.3904/kjim.2014.29.6.807. Epub 2014 Oct 31.
