V současné době se narodí zhruba 15 % dětí s nízkou porodní hmotností, která je tradičně definována jako hmotnost pod 2500 g. Podle konsensu International Societies of Pediatric Endocrinology and the Growth Hormone Research Society není naproti tomu hranice pro určení dětí malých vzhledem ke gestačnímu věku (small for gestational age – SGA) zcela jednoznačná a vyžaduje přesnou znalost gestačního věku, přesné měření hmotnosti, délky a obvodu hlavy po porodu a stanovení prahové hodnoty (cut-off), která je velmi variabilní (10. percentil, 3. percentil nebo –2SD) pro jednotlivé populace. Předpokládá se, že se narodí zhruba 3 % SGA dětí, u kterých porodní hmotnost a délka je menší než 2 směrodatné odchylky (SD) pro daný gestační věk bez ohledu na to, zda je se jedná o děti donošené, či předčasně narozené.
U SGA dětí byly pozorovány abnormity v ose růstového hormonu, SGA novorozenci mají zvýšené koncentrace růstového hormonu se sníženou hladinou insulin-like growth faktoru-I (IGF-I) a IGF vázajícího proteinu 3 (IGFBP-3), tedy nálezy předpokládající rezistenci na RH. Dále u nich byly popsány výkyvy spontánní pulsové sekrece RH.
Na změny v tělesném složení SGA dětí má vliv permanentní hypoglykemie v intrauterinním vývoji, která omezuje sekreci inzulinu a má za následek zvýšený rozpad proteinů. SGA novorozenci mají především sníženou tzv. „užitečnou tělesnou hmotu“ (lean body mass) a obsah kostních minerálů, zatímco obsah tuku je redukován méně. Tyto děti mají predispozici dosáhnout rychleji hmotnostních přírůstků během prvních dvou let života, avšak odlišná tělesná kompozice je rizikovým faktorem pro vývoj obezity a kardiovaskulárních chorob v pozdějších letech. Snížené procento svalové hmoty se může u těchto dětí spolupodílet na pozdějším nástupu chůze.
Děti s nízkou porodní hmotností jsou ohroženy redukovaným počtem nefronů s následnou predispozicí vývoje chronických ledvinných onemocnění (CKD), hypertenze a metabolického syndromu. Děti s renální hypoplazií s jinými kongenitálními chorobami ledvin tvoří největší část pacientů s CKD, u kterých bývá pozorována odchylka růstu zejména v prvních třech letech života až –3 SD (Karlberg et al.).
Zhruba 10 % SGA dětí nedosáhne postnatálního catch-up a má poruchu růstu. Ačkoliv je u nich předpokládána rezistence na RH, profituje většina těchto dětí z léčby růstovým hormonem, která normalizuje výšku během dětství, udrží normální růstovou rychlost během puberty a pacient díky tomu dosáhne normální dospělé tělesné výšky. Primární ledvinné poruchy limitují odpověď SGA pacientů na léčbu RH.
Jako slibné se jeví práce zabývající se fetálním programováním a potenciálním polymorfismem v hlavních třech genech IGF-I, IGF-IR a IGFBP-3, které se snaží lépe objasnit patologické mechanismy vedoucí k intrauterinní růstové retardaci.
(moa)
Zdroj: Growth and body composition in very young SGA children. Pediatr Nephrol 2010;25 : 679–685. DOI 10.1007/s00467-009-1432-2
