Některé práce se zabývaly propojením JIA s etnickým původem pacientů. U Evropanů bylo prokázáno středně zvýšené riziko rozvoje JIA. Výskyt jednotlivých podtypů JIA se u různých etnických skupin signifikantně liší. Co se týče rizikových faktorů, došlo k několika novým zjištěním, přestože infekce stále zůstává nejpopulárnější hypotézou.
Epidemiologické studie věnované juvenilní idiopatické artritidě (JIA) jsou limitované nedostatkem standardizovaných kritérií a posouzením jednotlivých případů, což vede k širokému rozpětí jejich výsledků. Popisovaná prevalence JIA dosahuje hodnot od 0,07 po 4,01 na 1 000 dětí a roční incidence se pohybuje v rozmezí 0,008 až 0,226 na 1 000 dětí. S rozšířením nových diagnostických kritérií snad bude možno v budoucích studiích dosáhnout konzistentnějších výsledků.
Některé práce se zabývaly propojením JIA s etnickým původem pacientů. U Evropanů bylo prokázáno středně zvýšené riziko rozvoje JIA. Výskyt jednotlivých podtypů JIA se u různých etnických skupin signifikantně liší. Co se týče rizikových faktorů, došlo k několika novým zjištěním, přestože infekce stále zůstává nejpopulárnější hypotézou.
Z účasti na rozvoji JIA byly podezřelé i další geny, včetně polymorfismu v MIF (migration inhibitory factor). Studie věnovaná JIA ve Velké Británii prokázala, že pacienti s alelou MIF-173*C se nacházeli v menším riziku rozvoje JIA, sérové hladiny MIF byly u pacientů s touto alelou také vyšší. Také se prokázalo propojení SNP (single nucleotid polymorpismus) v genu PTPN22 (gen asociovaný s RA i SLE) s JIA.
Nedávná metaanalýza potvrdila, že T alela a T/T genotyp genu PTPN22 C1858T jsou spojeny s JIA. V patogenezi JIA může hrát určitou roli i polymorfismus v genu NRAMP1. Existují důkazy, že u mladých pacientů je snížena hladina potenciálně protektivního genotypu (CC) interleukinu-6.
(hak)
Zdroj:
