Odhaduje se, že v roce 2015 trpěl KVO celosvětově každý 17. člověk. V současnosti mohou pacienti přežívat s chronickými formami KVO po prodělaných nefatálních příhodách (tranzitorní ischemická ataka /TIA/, cévní mozková příhoda /CMP/, infarkt myokardu, akutní končetinová ischémie ad.), čímž narůstá význam sekundární prevence.
Pacient po ischemické příhodě je ve zvýšeném riziku její recidivy v nadcházejících letech. Ve snaze jí zabránit je potřebná intervence stran rizikových faktorů:
V rámci sekundární prevence je často potřebná již „agresivní“ intervence. To znamená nečekat na efekt režimových opatření (úprava diety, pohybové aktivity a životního stylu), ale přímo začít také s farmakoterapií.
Kromě prevence uvedených rizik je důležitou součástí sekundární prevence také antiagregační, případně antikoagulační léčba. Monoterapie je dlouhodobá a měla by být prakticky doživotní. Při kombinační léčbě (duální antiagregace, antiagregace + antikoagulace apod.) se její délka odvíjí od rizika recidivy ischémie a rizika krvácení. Pacienti se posuzují individuálně. Podrobný rozbor je nad rámec tohoto sdělení.
Důležité je pacientům dostatečně zdůraznit nutnost adherence k terapii. Vynecháním léčby narůstá riziko recidivy ischemické příhody s možným fatálním následkem. Je přímo úměrné tíži nálezu u pacienta. Záleží například na míře stenóz periferních tepen a jejich hemodynamické významnosti nebo na rozsahu postižení koronárního řečiště.
Je důležitá pro pacienty s nadváhou a obezitou. Nutí k úpravě stravování a pohybové aktivity, čímž příznivě ovlivňuje metabolická onemocnění (diabetes mellitus, prediabetes, dyslipidémii), hypertenzi, zlepšuje fyzickou kondici a toleranci zátěže. Doporučeno je alespoň 150 minut zátěže střední intenzity týdně (individuální výběr). Zejména pro jedince netrénované je však vhodnější zátěž zvyšovat pozvolna. Každá minuta pohybu je lepší než žádná.
U pacienta s aterosklerotickým KVO by se měla opakovaně hodnotit motivace k zanechání kouření a je třeba nabízet aktivní pomoc s odvykáním. Povědomí o škodlivém vlivu kouření na zdraví je poměrně rozšířené. Navzdory tomu řada pacientů potřebuje v tomto směru podpořit. Vhodným nástrojem může být demonstrace cévního věku pomocí tabulek SCORE. K dispozici jsou dále náhražky nikotinu, farmakoterapie nebo asistence v odborných ambulancích pro odvykání kouření.
Kromě ambulantních kontrol a monitorování je velmi důležitý pravidelný selfmonitoring, který pacient provádí v domácím prostředí. S léčbou by se v sekundární prevenci nemělo otálet a v indikovaných případech sáhnout přímo po kombinační léčbě. Systolický TK by se měl pohybovat okolo 130–140 mmHg, v určitých případech < 130 mmHg.
Pro screening je doporučeno vyšetření lačné glykémie nebo glykovaného hemoglobinu. Lékem volby zůstává metformin. Pacient s aterosklerotickým KVO profituje z léčby inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru 2 (SGLT2i, glifloziny) a/nebo agonisty receptoru glukagonu podobného peptidu 1 (GLP-1RA), nejčastěji v kombinační léčbě při nedostatečném účinku metforminu. Využití SGLT2i rovněž u nediabetiků se srdečním selháním je v současnosti intenzivně diskutováno.
Měla by být intenzivně léčena. Pacient s aterosklerotickým KVO je v kategorii velmi vysokého rizika, pro kterou je cílová hodnota LDL cholesterolu < 1,4 mmol/l. Farmakoterapie by se měla zahájit od LDL-c > 1,8 mmol/l. Pokud pacient prodělá na adekvátní léčbě další KV příhodu do 2 let od předchozí, spadá do kategorie extrémního rizika. Jeho cílová hodnota LDL-c je potom < 1,0 mmol/l. Toho již většinou nelze dosáhnout statiny a ezetimibem a je nutné přidat inhibitor proproteinkonvertázy subtilisin/kexin typu 9 (PCSK9i).
(iro)
Zdroje:
1. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM et al.; ESC National Cardiac Societies; ESC Scientific Document Group. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2021 Sep 7; 42 (34): 3227–3337, doi: 10.1093/eurheartj/ehab484.
2. Akyea R. K., Kai J., Qureshi N. et al. Secondary prevention of cardiovascular disease: Time to rethink stratification of disease severity? Eur J Prev Cardiol 2019; 26 (16): 1778–1780, doi: 10.1177/2047487319850957.
