Nattokináza snižuje krevní tlak u experimentálního modelu

Pilotní studie naznačují, že kromě popisovaného fibrinolytického účinku by nattokináza mohla přispívat k snížení krevního tlaku Mechanismus tohoto působení nebyl prozatím zkoumán Pro detailní fyziologické studie se již řadu desetiletí používají definované zvířecí modely, v případě primární hypertenze je celosvětově nejčastěji používaným modelem inbrední kmen spontánně hypertenzního potkana (SHR)

Cílem studie japonských autorů bylo objasnit, zda antihypertenzivní efekt nattokinázy souvisí s její proteázovou aktivitou Proto u jedinců kmene SHR porovnali působení kontrolní diety, dvou diet obsahujících nattokinázu ve dvou různých koncentracích (0,2 a 2,6 mg/g diety) a dvou diet obsahujících fragmenty nattokinázy bez proteázové aktivity (v koncentraci 0,2 či 0,6 mg/g diety) Hodnocen byl jednak účinek na systolický (SBP) a diastolický krevní tlak (DBP), tak na funkci renin-angiotenzinového systému a koncentraci fibrinogenu

Skupina s vyšším obsahem nattokinázy v dietě vykázala signifikantní snížení SBP, DBP a plazmatické koncentrace fibrinogenu, ale nebyly pozorovány změny aktivity reninu a angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) či koncentrací angiotensinogenu II Přidání fragmentů nattokinázy ve vyšší koncentraci k dietě rovněž statisticky významně snížilo jak SBP, tak DBP a nevedlo k snížení hladin fibrinogenu, hladina angiotensinogenu II se však signifikantně snížila v porovnání s kontrolní skupinou Ani u této skupiny nedošlo ke změně aktivity reninu či ACE

Autoři závěrem konstatují, že jak nattokináza, tak její fragmenty snížily krevní tlak u modelu lidské primární hypertenze Navrhují dva odlišné mechanismy pro snížení krevního tlaku – jednak štěpení fibrinogenu v plazmě nattokinázou, která si uchovala proteázovou aktivitu i po absorpci v gastrointestinálním traktu, jednak inhibice nárůstu koncentrací angiotenzinu II u fragmentů nattokinázy

(onse)

Zdroj: Fujita M Antihypertensive effects of continuous oral administration of nattokinase and its fragments in spontaneously hypertensive rats Biol Pharm Bull 2011; 34 (11): 1696–701