Střevní mikrobiom hraje klíčovou roli v rozvoji a udržování homeostázy střevní sliznice, ztráta této funkce přispívá k jejímu zánětu. U pacientů s CD je nalézána menší diverzita střevních bakterií, která je kromě IBD pozorována i u obezity a diabetu mellitu. U CD je patrné snížení podílu symbiotických mikrobů zahrnujících kmen Firmicutes (Faecalibacterium prausnitzii, Dialister invisus, rod Clostridium, fekální laktobacily) a rod Bifidobacterium, naopak vyšší zastoupení má kmen Proteobacteria (Escherichia coli a Bacteroides) a rody Ruminococcus gnavus a Pseudomonas. Pokles zastoupení kmene Firmicutes (včetně F. prausnitzii) koreluje s vysokými mírami relapsu CD.
Složení střevní mikrobioty nejvíce ovlivňuje dieta, a to již během primární kolonizace střeva u novorozenců. Kojené děti mají ve srovnání s dětmi na umělé výživě vyšší podíl bifidobakterií s menším zastoupením bakterií rodu Bacteroides a Clostridium coccoides. Střevní mikrobiota se u dětí vyvíjí až do 3 let věku, i poté je ale dietní návyky ovlivňují. Pozitivní vliv mají prebiotika a probiotika, která podporují střevní bariérovou funkci. Naopak negativní dopady jsou popisovány u nadměrné nebo naopak nedostatečné výživy.
Antimikrobiální léky mění zastoupení střevních bakterií, tento vliv přetrvává i po ukončení léčby. Léčba antibiotiky v časném dětství predisponuje ke zvýšenému riziku rozvoje CD, u pacientů s rodinnou anamnézou IBD by proto antibiotika měla být předepisována obezřetně.
Kouření představuje pro rozvoj CD velmi silný rizikový faktor. V minulosti navíc bylo prokázáno, že mění i složení střevní mikrobioty.
Dnes je již velmi málo pochyb o tom, že střevní dysmikrobie přispívá k rozvoji CD. U pacientů s CD jsou popsány změny v diverzitě střevní mikrobioty s vyšším podílem invazivních kmenů. K dysmikrobii může vést časné užívání antimikrobiálních látek, kouření a některé stravovací návyky, roli hraje i genetika.
(epa)
Zdroj: Alhagamhmad M. H., Day A. S., Lemberg D. A., Leach S. T. An overview of the bacterial contribution to Crohn disease pathogenesis. J Medical Microbiol 2016; 65 : 1049–1059, doi: 10.1099/jmm.0.000331.
