OA postihuje celosvětově přibližně 250 milionů lidí. Patří mezi invalidizující nemoci a má značné ekonomické dopady. Přesto však neexistuje účinná farmakoterapie schopná zastavit, zpomalit či zvrátit její vývoj. Léčba se tak soustředí na tlumení symptomů. Astma je charakterizováno zánětem dýchacích cest a reakcí zprostředkovanou imunoglobuliny typu E (IgE).
Nedávný výzkum zdůraznil důležitou roli chronického zánětu při vzniku a progresi OA a z animální studie na myších vyplynulo, že aktivace žírných buněk zprostředkovaná IgE hraje klíčovou roli v patogenezi OA. Některé studie doložily zvýšený výskyt OA u astmatiků. Navíc mendelovská randomizační studie u evropské populace ukázala, že s OA je kauzálně spojena sociální izolace.
Autoři níže přiblížené studie proto prospektivně analyzovali souvislost astmatu s rizikem vzniku OA, zkoumali význam sociální izolace a osamělosti pro riziko vzniku OA a porovnávali význam astmatu s rizikovými faktory OA souvisejícími se životním stylem.
Tato prospektivní kohortová studie zahrnovala 448 920 účastníků (40–69 let), na počátku bez OA, z kohorty UK Biobank. O výskytu astmatu vypovídaly diagnóza a osobní anamnéza. Cílovým ukazatelem byl rozvoj OA na základě záznamů o přijetí do nemocnice. K posouzení vztahu astmatu a rizika OA byly sestaveny dva Coxovy regresní modely.
I v této práci bylo astma významně spojeno se zvýšeným rizikem OA. Při mediánu doby sledování 12,5 roku bylo zaznamenáno celkem 57 573 případů OA a u astmatiků byl její celkový výskyt o třetinu vyšší než u osob bez astmatu (poměr rizik [HR] 1,32 pro všechny OA). Největší rozdíl pak platil u výskytu OA rukou (HR 1,62; pro OA kolen platil HR 1,21 a pro OA kyčlí HR 1,12). Dále je zajímavé, že korelace astmatu a OA byla silnější u žen a astma bylo navíc silnějším prediktorem OA než rizikové faktory životního stylu včetně kouření, konzumace alkoholu a nezdravé výživy.
Kromě toho sociální izolace a osamělost skutečně významně modifikovaly asociaci astmatu s OA (p < 0,001). Toto zjištění je v souladu s předchozími studiemi naznačujícími roli psychosociálních faktorů u chronických zánětlivých onemocnění. Spojitost astmatu a OA byla silnější u účastníků s vyššími hodnotami Townsendova indexu deprivace nebo skóre sociální izolace a osamělosti.
Zjištěný vliv sociální izolace a osamělosti může mít podle autorů několik pravděpodobných mechanismů. Jedním je možná aktivizace zánětlivého stavu. Jedna z dříve provedených studií ukázala, že v sociální izolaci a osamělosti se zvyšují hladiny zánětlivých cytokinů, jako jsou TNF-α a IL-6. Psychosociální faktory vedou také k aktivaci osy hypotalamus-hypofýza-nadledviny, která snižuje mikrobiální diverzitu, což opět ústí ve zvýšenou asociaci astmatu s OA. Autoři předpokládají, že vyšší míra stresu a změněné imunitní reakce u sociálně izolovaných jedinců mohou zesilovat systémový zánět pozorovaný u astmatu i OA.
Zjištění největšího HR pro OA rukou je v kontrastu s výsledky mendelovských randomizačních studií, které identifikovaly kauzální vztah mezi astmatem a OA kolen, ale ne rukou.
Dále je zajímavé, že vědci pozorovali interakci mezi sociální izolací/osamělostí a OA kolenního kloubu, nikoli však OA kyčelního kloubu nebo ruky. Mohlo by to odrážet jedinečnou biopsychosociální dynamiku OA kolenního kloubu, často vedoucí k významnému funkčnímu poškození, a tím i silnějšímu distresu, což zase může zhoršovat zánět. Naproti tomu OA kyčle a ruky nemusejí vykazovat stejnou míru psychosociálního dopadu, možná kvůli rozdílné zátěži kvůli onemocnění nebo mechanismům zánětu.
Pokud se jedná o zjištění výraznější souvislosti astmatu s OA u žen, na tomto místě autoři upozorňují na nizozemskou studii, v níž měly ženy-astmatičky chronické komplikace včetně OA o 11,5 % častěji než muži-astmatici. Za tímto rozdílem hledají hormonální/reprodukční faktory, neboť průměrný věk žen se pohyboval kolem perimenopauzálního období. Změny hladin hormonů u žen souvislost mezi astmatem a rizikem OA zřejmě prohloubily.
(esr)
Zdroj: Wu Z., Luo X., Dou P. et al. Asthma, social isolation and loneliness, and risk of incident osteoarthritis. Arthritis Res Ther 2025; 27 (1): 29, doi: 10.1186/s13075-025-03496-w.
