HFpEF tvoří přibližně polovinu případů chronického srdečního selhání. Terapeutické možnosti byly dlouho omezené hlavně na kontrolu symptomů a komorbidit, novější studie však rozšířily možnosti farmakoterapie.
HFpEF je úzce spjato s kardiometabolickými a renálními rizikovými faktory. Hypertenze, diabetes, obezita a chronické onemocnění ledvin (CKD) zvyšují riziko srdečního selhání a přispívají k jeho progresi. CKD podporuje retenci sodíku a tekutin, neurohumorální aktivaci, zánět, fibrózu a remodelaci myokardu; srdeční selhání na druhé straně může zhoršovat renální perfuzi a pokles funkce ledvin.
Autoři zpracovali přehled současných doporučení a klinických dat k diagnostice a léčbě HFpEF. Vycházeli z doporučení pro péči o pacienty se srdečním selháním, randomizovaných studií a dostupných post hoc či observačních analýz. Zaměřili se na potvrzení diagnózy, vyloučení alternativních příčin, léčbu městnání, kontrolu komorbidit a zahájení terapie založené na důkazech.
Diagnostika HFpEF má být založena na objektivním zhodnocení symptomů, známek městnání, echokardiografie, natriuretických peptidů a případně plnicích tlaků. U pacientů s nevysvětlenou dušností a normální hodnotou EF LK může být stanovení diagnózy obtížné − zejména při obezitě, chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), anémii nebo CKD. V nejasných případech proto autoři doporučují skórovací systémy H2FPEF nebo HFA-PEFF, případně zátěžové či invazivní hemodynamické vyšetření.
Základem léčby je kontrola městnání a komorbidit. Hypertenze má být léčena k cílovým hodnotám, obvykle < 130/80 mmHg. U pacientů s diabetem a CKD mají zásadní význam inhibitory sodíko-glukózového kotransportéru 2 (SGLT2i, tj. glifloziny), které snižují riziko hospitalizace pro srdeční selhání a zpomalují progresi renálního postižení. U CKD s proteinurií zůstávají důležitou modalitou inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEi) nebo blokátory receptoru AT1 pro angiotenzin II (ARBs, tj. sartany), u diabetického onemocnění ledvin s albuminurií lze zvažovat finerenon.
SGLT2i jsou klíčovou léčebnou možností u HFpEF bez ohledu na souběžný výskyt diabetu. Ve studii EMPEROR-Preserved snížil empagliflozin kombinované riziko úmrtí z kardiovaskulárních (KV) příčin nebo hospitalizace pro srdeční selhání o 21 %. Ve studii DELIVER snížil dapagliflozin riziko úmrtí z KV příčin nebo zhoršení srdečního selhání o 18 %. Tato data podporují časné nasazení SGLT2i u většiny pacientů s HFpEF.
HFpEF je onemocnění na pomezí kardiologie, nefrologie, diabetologie a dalších oblastí vnitřního lékařství. Časný screening dušnosti, otoků, intolerance zátěže, albuminurie, poklesu eGFR a zvýšených natriuretických peptidů může pomoci jej zachytit ještě před rozvojem opakovaných dekompenzací.
Praktický přístup k HFpEF spočívá v potvrzení diagnózy, vyloučení alternativních příčin, léčbě městnání, kontrole komorbidit a včasném nasazení terapie založené na důkazech. Kardiorenální pohled je klíčový − onemocnění srdce a ledvin se vzájemně potencují, a proto má být péče o rizikové pacienty aktivní, multidisciplinární a zahájená co nejdříve.
(yar)
Zdroj: Desai A. S., Lam C. S. P., McMurray J. J. V., Redfield M. M. How to manage heart failure with preserved ejection fraction: practical guidance for clinicians. JACC Heart Fail 2023; 11 (6): 619–636, doi: 10.1016/j.jchf.2023.03.011.
