Nový pohled na retinální patologii u roztroušené sklerózy

13. 3. 2011

Ačkoliv je roztroušená skleróza (RS) obvykle označována jako demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému, je nutné zdůraznit roli axonů a neuronů k plnějšímu pochopení patofyziologie onemocnění.

Inzerce

Ačkoliv je roztroušená skleróza (RS) obvykle označována jako demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému, je nutné zdůraznit roli axonů a neuronů k plnějšímu pochopení patofyziologie onemocnění. Nedávné výzkumy přinesly důkazy potvrzující neuronální apoptózu v lézích a známky oxidativního stresu v mozkové kůře, hippokampu a hlubokých vrstvách šedé mozkové hmoty. Nedostatek zánětlivých buněk a aktivace gliových buněk v šedé hmotě podporují teorii, že poškození šedé hmoty může mít jiný patologický mechanismus než u bílé hmoty.

U RS se vyskytuje neuronální patologie současně v oku i v mozkové tkáni, zánětlivé změny oka se manifestují retinální periflebitidou a uveitidou a jsou dávány do souvislosti s poškozením vrstev nervových vláken a atrofií mozku. Předpokládá se existence jiných imunních cílů než myelinu. Pomocí vysoce rozlišovací optické tomografie bylo nalezeno ztenčení vrstvy retinálních nervových vláken u pacientů s RS.

Green et al provedli analýzu očí post mortem u 82 případů pacientů s RS a u 10 kontrolních pacientů s neurologickým onemocněním. U RS pacientů byly nalezeny rozsáhlé atrofie sítnice se zmenšením neuronů a výpadky retinálních gangliových buněk u 79 % očí a dále atrofie vnitřní jaderné vrstvy (amakrinní a bipolární buňky) u 40 % očí. Závažnost atrofie sítnice byla významně spojena s hmotností mozku post mortem a s délkou trvání choroby. Časté bylo také přidružené poškození duhovky. Žádný z těchto nálezů nebyl přítomný u kontrolní skupiny.

V této studii omezila nedostatečná detailní znalost anamnézy a suboptimální konzervace tkání další klinicko-histologické korelace a ultrastrukturální analýzy. Nicméně je zde uveden první popis úbytku vnitřní jaderné vrstvy buněk retiny u RS pacientů, který při současné absenci zánětlivých mononukleárních buněk v této vrstvě argumentuje proti přímému neuronovému cytotoxickému procesu. Autoři se domnívají, že by se mohlo jednat o retrográdní transsynaptickou degeneraci. Tato patologie by mohla být zprostředkována humorálními faktory. Nezanedbatelná role patří i contactinu 2 (protilátka proti neuronům) a antiretinálním protilátkám, popisovaným např. u nádorů retiny.

Retinální epiteliální vrstva představuje také rezervoár pro virové infekce oka u lidí, přičemž viry se mohou průběžně šířit i do jiných buněk. Existuje možnost, že virová infekce epiteliální vrstvy sítnicových buněk by mohla vyvolat autoimunitní degenerativní proces. Optická koherentní tomografie a elektroretinogram tak nabízejí možnost studovat zmíněné retinální patologie in vivo.

(moa)

Zdroj: Calabresi P. A., Balcer L. J., Frohman E. M.: Retinal pathology in multiple sclerosis: insight into the mechanisms of neuronal patology. Brain 2010; 133 (6): 1575–1577; doi: 10.1093/brain/awq133



Štítky
Dětská neurologie Neurologie
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se