Mechanizmy vzniku motorických a evakuačních poruch při gastroezofageální refluxní chorobě se souběžnou obezitou

English version

Autoři: A. Oparin; D. Kornienko
Působiště autorů: Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
Vyšlo v časopise: Gastroent Hepatol 2017; 71(2): 145-149
Kategorie: Bariatrie
doi: https://doi.org/10.14735/amgh2017csgh.info01

Souhrn

Úvod:
Gastroezofageální refluxní choroba (GERD –⁠ gastroesophageal reflux disease) je celosvětově na vzestupu. Výskyt se souběžnou obezitou značně komplikuje léčbu a zvyšuje riziko dalších komplikací.

Cíl:
Cílem zkoumání je studium mechanizmů vzniku motorických a evakuačních poruch při GERD se souběžnou obezitou u osob v mladém věku.

Materiály a metody:
Bylo vyšetřeno 105 nemocných s neerozivní formou GERD, z nichž 50 trpělo GERD bez souběžné patologie a 55 GERD se souběžnou obezitou. Kromě standardních metod diagnostiky byly u nemocných sledovány i další ukazatele, konkrétně hladina visfatinu a adiponektinu, ultrazvukový nález, ukazatele stavu nervového systému a výsledky dotazníků hodnocení kvality života.

Výsledky a diskuze:
U pacientů s GERD se souběžnou obezitou byly pozorovány poruchy sympatického nervového systému, výrazné zvýšení hladiny visfatinu, pokles hladiny adiponektinu, poruchy motorické a evakuační funkce jícnu a nižší hodnoty indexu kvality života. U pacientů s izolovanou GERD byly pozorovány poruchy parasympatického nervového systému, výrazné zvýšení ukazatelů agresivity žaludeční šťávy a snížený index kvality života.

Závěr:
Získané výsledky ukazují rozdílné mechanizmy vedoucí k narušení činnosti dolního jícnového svěrače. U nemocných s GERD se souběžnou obezitou se projevil chronický zánětlivý proces v tukové tkáni, který vede ke snížení hladiny protektivního adipokinu (adiponektinu) a ke zvyšování hladiny zánětlivého adipokinu (visfatinu). U nemocných s izolovanou GERD se tyto procesy vyskytují v důsledku převládaní tonu parasympatického nervového systému a zvýšení agresivity žaludeční šťávy.

Klíčová slova:
refluxní choroba –⁠ obezita –⁠ viscerální tukové tkáně –⁠ adipokiny

Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů.

Doručeno:
8. 4. 2016

Přijato:
5. 7. 2016

Zdroje

1. Anand G, Katz PO. Gastroesophageal reflux disease and obesity. Gastroenterol Clin North Am 2010; 39 (1): 39–46. doi: 10.1016/j.gtc.2009.12.002.

2. Boeckxstaens G, El-Serag HB, Smout AJ et al. Republished: symptomatic reflux disease: the present, the past and the future. Postgrad Med J 2015; 91 (1071): 46–54. doi: 10.1136/postgradmedj-2013-306393 rep.

3. Castell DO, Singh ER. Dysphagia and gastroesophageal reflux disease. Vela/ /Practical manual of gastroesophageal reflux disease 2013 : 239–252. doi: 10.1002/ 9781118444788.ch14.

4. Khan A, Kim A, Sanossian C. Impact of obesity treatment on gastroesophageal reflux disease. World J Gastroenterol 2016; 22 (4): 1627–1638. doi: 10.3748/wjg.v22.i4.1627.

5. Sands BE, Cohen LB. Gastroesophageal reflux disease. Mount Sinai expert guides gastroenterology 2014 : 99–110. doi: 10.1002/9781118932759.ch10.

6. Grande M, Villa M, Cadeddu F. Esophageal motility and gastroesophageal reflux. Gastroesophageal Reflux Disease. InTech 2012 : 186.

7. Eusebi LH, Fuccio L, Bazzoli F. The role of obesity in gastroesophageal reflux disease and Barrett’s esophagus. Dig Dis 2012; 30 (2): 154–157. doi: 10.1159/000336 668.

8. de Vries DR, von Herwaarden MA, Smout AJ et al. Gastroesophageal pressure gradients in gastroesophageal reflux dis -⁠ ease: relations with hiatal hernia, body mass index, and esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol 2008; 103 (6): 1349–1354. doi: 10.1111/j.1572-0241.2008. 01909.x.

9. Wu YW, Tseng PH, Lee YC et al. Association of esophageal inflammation, obesity and gastroesophageal reflux disease: from FDG PET/CT perspective. PLoS ONE 2014; 9 (3): e92001. doi: 10.1371/journal.pone.0092001.

10. Friedenberg F. Obesity and gastroesophageal reflux disease. Richter/The Esophagus 2012 : 610–619. doi: 10.1002/ 9781444346220.ch33.

11. Du J, Ye XH, Li Q et al. Genetic variants in the ADIPOQ gene and the risk of metabolic syndrome: a case-control study of a Chinese han population. Ann Hum Genet 2012; 76 (2): 101–109.

12. Falk GW. Obesity and gastroesophageal reflux disease: another piece of the puzzle. Gastroenterology 2008; 134 (5): 1620–1622. doi: 10.1053/j.gastro.2008.03. 061.

13. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101 (8): 1900–1920.

14. Jonasson C, Wernersson B, Hoff DA et al. Validation of the GerdQ questionnaire for the diagnosis of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2013; 37 (5): 564–572. doi: 10.1111/apt. 12204.