Přetrvávající malý vzrůst je nejčastější komplikací u hypotrofických dětí, tzn. těch, jejichž hmotnost nebo délka je nižší než 2 směrodatné odchylky od průměru pro daný gestační věk. Téměř 15 % těchto dětí dosáhne nižšího vzrůstu v dospělosti. Hypotrofické děti mají navíc sníženou tělesnou hmotnost a zvýšené množství viscerální tukové tkáně, což je vystavuje riziku chronické morbidity spojené s inzulinovou rezistencí a metabolickými chorobami. Nástup puberty se objevuje v normálním věku, ale vzhledem k jejich aktuální výšce přichází relativně brzy. Některé studie prokazují, že pubertální růstový spurt je mírně snížen a některé dívky mohou mít již pokročilou pubarche a menarche.
Autoři retrospektivně analyzovali 64 neléčených hypotrofických dětí a zjistili, že jejich výška v dospělosti byla nižší než norma a pozitivně korelovala s výškou matky a s výškou v době nástupu puberty. Rychlost puberty byla stejná u hypotrofů i u kontrolní skupiny, ale pubertální spurt byl u hypotrofických dětí pomalejší.
Patofyziologie postnatálního selhání růstu je komplexní a jsou popisovány různé odchylky ve funkci osy RH–IGF. Efekt terapie růstovým hormonem na lineární růst a výšku v dospělosti byl intenzivně studován v posledních 15 letech. Léčba růstovým hormonem krátkodobě způsobí urychlení růstu se signifikantním zvětšením výšky. Nárůst výšky je během prvních 3–4 let terapie závislý na dávce. Dlouhodobě závislost odpovědi na dávce růstového hormonu klesá a většina hypotrofických dětí dosáhne své cílové výšky v dospělosti v souladu s normálem.
U hypotrofických dětí existuje rozdílná odpověď na léčbu růstovým hormonem, nejdůležitějším předpovědním faktorem pro cílovou výšku je efekt léčby v průběhu prvního roku. Léčba růstovým hormonem v současných dávkách je považována za bezpečnou, ovšem monitorování IGF–I, IGFBP-3 a glukózového metabolismu během léčby zůstává nezbytné.
(moa)
Zdroj: Growth and growth hormone treatment in short stature children born small for gestational age. Pediatr Endocrinol Rev. 2009 Feb: 6 Suppl 3 : 350–7.
