Je známo, že sportovci, kteří se věnují kontaktním a bojovým sportům spojeným s opakovanými úrazy hlavy, mají vyšší riziko kognitivního úpadku. Ohroženi jsou zejména neurodegenerativní chronickou traumatickou encefalopatií (CTE).
Vědci z dublinské Trinity College v této souvislosti v rámci svého výzkumu snímkovali pomocí magnetické rezonance s dynamickým kontrastem (DCE-MRI) 47 bývalých vrcholových atletů kontaktních či bojových sportů (zejména ragbistů a boxerů, průměrně po 12 letech od ukončení kariéry). V kontrolní skupině byli jak sportovci nevystavení úrazům hlavy, tak nesportující osoby.
U sportovců s opakovanými traumaty hlavy se ukázalo narušení hematoencefalické bariéry, přičemž její významně zvětšená propustnost korelovala s horším kognitivním výkonem, nižším objemem mozkové tkáně, vyšší hladinou monocytů a poruchami regulace komplementu. Zdá se tedy, že opakovaná zranění hlavy se pojí s přetrvávající poruchou hematoencefalické bariéry a systémovým zánětem, což může v pozdějším věku vést k rozvoji neurodegenerativních poruch.1, 2
Řada lidí má zkušenost se zhoršením atopické dermatitidy (AD) v obdobích velkého stresu, dosud však nebylo objasněno spojení mezi stresem a zánětlivou aktivitou v kůži. Vědci z univerzity Fu-tan v Šanghaji pomocí retrospektivní analýzy vzorků krve a kožních biopsií od 51 osob s AD recentně zjistili vyšší hladinu eozinofilů v kůži probandů s vyšší mírou stresu. Rozhodli se proto následně zkoumat „stresovou“ dermatitidu v rámci myšího modelu a zjistili, že za zhoršení stavu kůže odpovídají periferní neurony a nikoliv osa hypothalamus − hypofýza − nadledvinky (HPA).
Psychologický stres u myší aktivoval populaci prodynorfin exprimujících (Pdyn+) noradrenergních sympatických neuronů inervujících kůži. Ty reagovaly vylučováním cytokinu CCL11, který zprostředkoval chemotaxi eozinofilů k povrchu kůže. Ovlivnění Pdyn+ periferních neuronů by tak mohlo představovat potenciální terapeutický cíl schopný zmírnit zánětlivé následky psychologického stresu.3, 4
Mitochondriální transplantace má potenciál léčit řadu onemocnění způsobených defekty v těchto organelách zásadních pro energetický metabolismus buňky. Problémem ovšem je, že po vystavení krvi nebo tkáním ztrácejí „holé“ mitochondrie elektrický gradient na své vnější membráně, buňka je pak identifikuje jako poškozené a odbourá. Úspěšnost absorpce exogenních mitochondrií buňkami ve tkáňové kultuře se tak pohybuje jen asi kolem 5 % − pro účinnou léčbu na úrovni lidského organismu by tedy bylo třeba aplikovat obrovská množství mitochondrií.
Vědci z Kantonské univerzity přišli s elegantním způsobem, jak tento problém obejít, a mitochondrie schovali do erytrocytové membrány. Mitochondriální „kapsle“ připravené pomocí komerčně dostupného kitu byly buňkami v tkáňových kulturách absorbovány s účinností okolo 80 %. Při aplikaci v myším modelu Leighova syndromu prodloužily „kapsle“ oproti „holým“ mitochondriím život zvířat přibližně o 2 týdny.5, 6
Spánkové vzorce a hladina aktivity mohou předpovídat délku dožití. Vědci ze Stanfordovy univerzity sledovali každý pohyb 81 halančíků tyrkysových (Nothobranchius furzeri) − akvarijních rybiček s mediánem dožití v řádu měsíců − od adolescence až do smrti.
Ukázalo se, že 100 dní staré rybičky (což u halančíka odpovídá střednímu věku), jež se hýbaly rychleji a oproti svým vrstevníkům byly aktivnější a urputnější, se v průměru dožívaly vyššího věku. Rybí kmeti, jimž se podařilo přežít více než 200 dnů, také měli během středního věku sklon více spát během noci, zatímco jejich dříve zemřelí kolegové si častěji dopřávali denní zdřímnutí. Rozdíly v chování a spánkových vzorcích byly natolik výrazné, že výzkumníci na jejich základě mohli zkonstruovat „behaviorální hodiny“ předpovídající délku dožití mladých zvířat. Dále sledovali molekulární změny v 8 orgánech a zjistili, že největší rozdíly mezi krátko - a dlouhověkými rybičkami se objevovaly v játrech.
Ačkoliv studie nehledala kauzální vztah mezi změnami chování a stárnutím, zdá se, že obratlovci v dospělosti procházejí sledem ustálených a stereotypních změn v chování. Zda se tyto poznatky podaří přenést i k vyšším živočichům včetně člověka, ukáže teprve čas.7, 8
(este)
Zdroje:
1. Greene C., Brennan D., Mirloo S. et al. Blood-brain barrier disruption, traumatic encephalopathy, and cognitive decline in retired athletes. Sci Transl Med 2026; 18 (841): eadu6037, doi: 10.1126/scitranslmed.adu6037.
2. Kozlov M. Brain's protective barrier stays leaky for years after playing contact sports. Nature 2026 Mar; 651 (8107): 863−864, doi: 10.1038/d41586-026-00885-2.
3. Tian J., Cao Y., Li Y. et al. A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation. Science 2026 Mar 19; 391 (6791): 1269–1277, doi: 10.1126/science.adv5974.
4. Naddaf M. Stress can cause eczema to flare-up − now we know why. Nature 2026 Mar 19, doi: 10.1038/d41586-026-00876-3 [Epub ahead of print].
5. Du S., Long Q., Zhou Y. et al. Transplantation of encapsulated mitochondria alleviates dysfunction in mitochondrial and Parkinson's disease models. Cell 2026 Mar 18: S0092-8674(26)00230-8, doi: 10.1016/j.cell.2026.02.023 [Epub ahead of print].
6. Chen E. Masked mitochondria slip into cells to treat disease in mice. Nature 2026 Mar 19, doi: 10.1038/d41586-026-00869-2 [Epub ahead of print].
7. Bedbrook C. N., Nath R. D., Zhang L. et al. Lifelong behavioral screen reveals an architecture of vertebrate aging. Science 2026; 391 (6790): eaea9795, doi: 10.1126/science.aea9795.
8. Conroy G. Youthful antics predict lifespan − at least for these fish. Nature 2026 Mar 12, doi: 10.1038/d41586-026-00782-8 [Epub ahead of print].
