Vitamin B₁₂ v kojeneckém věku: význam, důsledky a příčiny jeho deficitu

Souhrn

Vitamin B₁₂ (kobalamin) je vitamin rozpustný ve vodě. Je nezbytný pro správný průběh některých metabolických dějů, vývoj CNS a krvetvorbu. Ve stravě je obsažen hlavně v mase, rybách, vejcích, mléčných výrobcích a fermentovaných rostlinných potravinách (např. kyselé zelí). U kojenců je nezbytný dostatek vitaminu B₁₂ v mateřském mléce.

Vitamin B₁₂ se uvolňuje ze stravy v kyselém prostředí žaludku, kde se spolu s navázaným hapto­corrinem (někdy označován jako transkobalamin I) spojuje s vnitřním faktorem, který je produkován parietálními buňkami žaludečních žláz a dále je transportován do tenkého střeva. Působením pankreatických proteáz je z daného komplexu odštěpen haptocorrin. V distálním ileu se váže na receptor cubilin, vstřebává se do enterocytu endocytózou a přenašeči je transportován do plazmy. Následně se navázaný na transkobalamin II transportuje v podobě holotranskobalaminu k játrům a dalším orgánům a buňkám (Obr. 1). V buňkách se kobalamin přeměňuje na aktivní metabolity metylkobalamin a adenosylkobalamin a účastní se intracelulárního metabolismu jako kofaktor níže uvedených reakcí.

Zásoby vitaminu B₁₂ se v těle uchovávají v játrech a u dospělého člověka pokrývají jeho potřebu obvykle na dobu 5–10 let. Lidský plod si v průběhu intra­uterinního vývoje transplacentárním aktivním transportem vytvoří zásoby vitaminu B₁₂ jen na dobu asi 3–5 měsíců. Nejvíce zásob se u plodu vytvoří ve 3. trimestru –⁠ z tohoto hlediska je riziková prematurita. Dále je nutné myslet na zvýšené riziko deficitu u druhého (ev. dalšího) narozeného dítěte.

Vitamin B₁₂ se v lidském těle účastní velmi významného intracelulárního metabolismu (Obr. 2) jako kofaktor přeměny:

• homocysteinu na methionin:
  • methionin je důležitý pro normální metabolismus C1-fragmentů, jako je metylace a syntéza DNA,  
  • v případě poruchy metabolického procesu dochází k hromadění homocysteinu v těle;
• metyl-malonyl-CoA na sukcinyl-CoA:
  • sukcinyl-CoA je důležitý pro katabolismus mastných kyselin s lichým počtem uhlíků a některých aminokyselin,
  • v případě poruchy metabolického procesu dochází k hromadění metylmalonové kyseliny v těle a k jejímu zvýšenému vylučování močí.

V kojeneckém věku se mohou v důsledku deficitu vitaminu B₁₂ vyskytovat příznaky uvedené v tabulce 1.

V případě podezření na možný deficit vitaminu B₁₂ je nutné vyšetřit krevní obraz s diferenciálním rozpočtem včetně retikulocytů, v biochemii laktátdehydrogenázu (LDH), transaminázy, kyselinu močovou, celkovou hladinu vitaminu B₁₂. Dále v případě, že je to v ambulantní praxi možné, anebo na klinickém pracovišti zjistit plazmatickou hladinu homocysteinu, hladinu metylmalonové kyseliny v moči, ev. vyšetřit metabolické vady. Na klinickém pracovišti se dále doplňuje vyšetření aktivní formy vitaminu  B₁₂ (Tab.  2) perorálním absorpčním testem k vyloučení poruchy vstřebávání vitaminu B₁₂.

Deficit vitaminu B₁₂ může vzniknout v případech, které jsou uvedeny v tabulce  3. Příčiny deficitu jsou odvozeny od jednotlivých etáží vycházejících z příjmu vitaminu B₁₂ ve stravě, přes jeho vstřebávání až po intracelulární přeměnu.

Substituce vitaminu B₁₂

Substituční léčba je indikována u všech pacientů s prokázaným deficitem vitaminu B₁₂. Dávku a cestu podávání volíme podle tíže deficitu –⁠ u pacientů s rozvinutými klinickými příznaky (anemie, neurologické příznaky) nebo u dětí s prokázanou poruchou vstřebávání se terapie zahajuje parenterálně. U dětí v prvním týdnu je doporučena dávka 100 µg i. m. denně, v dalším týdnu 1000 µg i. m. obden, dále 1000 µg i. m. dvakrát týdně a poté 1000 µg i. m. jednou týdně. Po úpravě potíží je podávána udržovací dávka jednou za měsíc nebo je možné převedení na perorální léčbu.¹

Asymptomatické pacienty s prokázaným deficitem léčíme perorálním preparátem –⁠ doporučována je dávka 1000 µg denně v prvním týdnu, v dalším týdnu 1000 µg obden, v dalším týdnu dvakrát za týden a následně jednou týdně po dobu tří měsíců.² Další možností je denní terapie po dobu osmi týdnů (dávka 125 µg pro kojence, 250 µg pro děti od jednoho do dvou let a 500 µg pro děti nad 2 roky).³

Závěrečné doporučení pro praxi

Vitamin B₁₂ je nezbytný pro vývoj nervové tkáně. Případné poškození vývoje v důsledku deficitu nemusí být vždy reverzibilní, proto je důležitá informace o výživě matky v anamnéze a případné včasné poučení o rizicích pro plně kojené dítě a doporučení substituce vitaminu B₁₂. Na možný deficit vitaminu B₁₂ je nutné vždy pomýšlet při opoždění psychomotorického vývoje dítěte, nejčastěji ve věku 3–5 měsíců. V případě podezření na možný deficit vitaminu B₁₂ je vhodné získat náležitou anamnézu, provést základní vyšetření a kontaktovat klinické pracoviště ohledně dalšího postupu.

PoděkovánÍ
Obrázky byly vytvořeny pomocí BioRender. Com.