FiS postihuje 2–4 % dospělé populace, přičemž s narůstající délkou života a lepší detekcí se očekává další nárůst její prevalence. Hypertenze je hlavním modifikovatelným rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Přibližně u 40 % pacientů s hypertenzí není onemocnění rozpoznané – a právě tato populace je vystavena zvýšenému riziku vzniku i progrese FiS.
Jak ukázaly velké epidemiologické studie (např. Framinghamská studie), hypertenze zvyšuje riziko rozvoje FiS až o 50 % a to – vedle hodnot krevního tlaku (TK) – závisí i na délce trvání hypertenze a variabilitě TK.
Hypertenze a FiS mají kromě věku také množství dalších společných rizikových faktorů – obezitu, diabetes mellitus, chronické onemocnění ledvin (CKD), srdeční selhání, dyslipidémii, obstrukční spánkovou apnoe (OSA), kouření, vysoký příjem alkoholu, sedavý způsob života nebo stres.
Patofyziologické změny spojující hypertenzi a FiS jsou obousměrné. Hlavními propojujícími mechanismy jsou zřejmě remodelace síní a endotelová dysfunkce.
Dlouhodobě zvýšený krevní tlak navozuje remodelaci levé síně (hypertrofie myocytů, proliferace fibroblastů), dochází ke zpomalení vedení vzruchu a hemodynamickým poruchám a to vše představuje arytmogenní substrát.
Významnou roli zde sehrává aktivace renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS), což podporuje vznik fibrózy, hypertrofie, oxidačního stresu a zánětu. RAAS je nejen odpovědný za zvýšení krevního tlaku, ale jeho aktivace také vede ke strukturální i elektrické remodelaci síně, zvýšené depozici kolagenu a apoptóze kardiomyocytů. Aldosteron pak zesiluje oxidační stres a prozánětlivou odpověď v myokardu. Výsledkem je narušení elektrické stability síní a větší náchylnost k FiS − zejména k její perzistující formě.
Svoji roli sehrává rovněž zánět. U nemocných s hypertenzí i s FiS byla zjištěna zvýšená hladina prozánětlivých cytokinů a zánětlivých markerů (IL-6, TNF-α a CRP). Potlačení zánětu je proto jedním z důležitých efektů některých antihypertenziv, především inhibitorů RAAS.
Účinná kompenzace krevního tlaku je zásadní pro prevenci vzniku i recidiv FiS. U starších osob je rizikovým faktorem také izolovaná systolická hypertenze a vysoký pulzní tlak. Závažnost hypertenze, přítomnost orgánového poškození (hypertrofie levé komory, CKD) i komorbidit (obezita, diabetes, OSA) situaci dále zhoršují. Klinické studie ukazují, že antihypertenziva cílící na RAAS (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu /ACEi/, blokátory receptoru AT1 pro angiotenzin II /ARBs, tj. sartany/, antagonisté mineralokortikoidního receptoru /MRA/) nejen snižují TK, ale zároveň zmírňují remodelaci síní, potlačují zánět, a tím redukují riziko nově vzniklé FiS i jejích recidiv.
Léčba hypertenze u nemocných s FiS vyžaduje individualizovaný přístup podle fenotypu onemocnění u daného jedince. U pacientů s fibrózou jsou vhodné inhibitory RAAS, při zvýšené aktivitě sympatiku betablokátory (BB) a v případě rezistentní hypertenze MRA. Důležité je včas odhalit a intenzivně léčit hypertenzi, aktivně vyhledávat FiS a cíleně ovlivňovat rizikové faktory.
Přítomnost hypertenze zvyšuje riziko recidivy FiS po farmakoterapii i po katetrizační ablaci. Strukturální změny (zejména dilatace levé síně a hypertrofie levé komory) významně zhoršují odpověď na antiarytmika i úspěšnost katetrizační ablace či kardioverzí. Zvláště markantní je zvýšené riziko recidiv po izolaci plicních žil, což vede k potřebě opakovaných ablací nebo odeslání k chirurgické ablaci.
Nedostatečně kompenzovaná hypertenze také zvyšuje riziko krvácení při antikoagulační léčbě. Proto je pečlivá úprava hodnot TK vždy nedílnou součástí managementu FiS.
Hypertenze je hlavní modifikovatelný faktor ovlivňující riziko i prognózu FiS. Dlouhodobě špatně kompenzovaný TK vede k remodelaci síní, podporuje zánět a zvyšuje riziko CMP, srdečního selhání i dalších komplikací. Individualizovaná léčba hypertenze – s preferencí inhibitorů RAAS – snižuje nejen TK, ale i zánětlivou aktivitu a strukturální změny síní, a může proto významně zredukovat zátěž danou FiS a zlepšit dlouhodobé kardiovaskulární výsledky.
(zza)
Zdroj: Antoun I., Layton G. R., Nizam A. et al. Hypertension and atrial fibrillation: bridging the gap between mechanisms, risk, and therapy. Medicina (Kaunas) 2025 Feb 19; 61 (2): 362, doi: 10.3390/medicina61020362.
