Hypertenze a fibrilace síní: Proč spolu souvisejí a jak optimalizovat péči o tyto pacienty?

Fibrilace síní a hypertenze –⁠ epidemiologie a význam

FiS postihuje 2–4 % dospělé populace, přičemž s narůstající délkou života a lepší detekcí se očekává další nárůst její prevalence. Hypertenze je hlavním modifikovatelným rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění. Přibližně u 40 % pacientů s hypertenzí není onemocnění rozpoznané –⁠ a právě tato populace je vystavena zvýšenému riziku vzniku i progrese FiS.

Jak ukázaly velké epidemiologické studie (např. Framinghamská studie), hypertenze zvyšuje riziko rozvoje FiS až o 50 % a to –⁠ vedle hodnot krevního tlaku (TK) –⁠ závisí i na délce trvání hypertenze a variabilitě TK.

Hypertenze a FiS mají kromě věku také množství dalších společných rizikových faktorů –⁠ obezitu, diabetes mellitus, chronické onemocnění ledvin (CKD), srdeční selhání, dyslipidémii, obstrukční spánkovou apnoe (OSA), kouření, vysoký příjem alkoholu, sedavý způsob života nebo stres.

Propojená patofyziologie: remodelace, zánět a RAAS

Patofyziologické změny spojující hypertenzi a FiS jsou obousměrné. Hlavními propojujícími mechanismy jsou zřejmě remodelace síní a endotelová dysfunkce.

Dlouhodobě zvýšený krevní tlak navozuje remodelaci levé síně (hypertrofie myocytů, proliferace fibroblastů), dochází ke zpomalení vedení vzruchu a hemodynamickým poruchám a to vše představuje arytmogenní substrát.

Významnou roli zde sehrává aktivace renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS), což podporuje vznik fibrózy, hypertrofie, oxidačního stresu a zánětu. RAAS je nejen odpovědný za zvýšení krevního tlaku, ale jeho aktivace také vede ke strukturální i elektrické remodelaci síně, zvýšené depozici kolagenu a apoptóze kardiomyocytů. Aldosteron pak zesiluje oxidační stres a prozánětlivou odpověď v myokardu. Výsledkem je narušení elektrické stability síní a větší náchylnost k FiS −⁠ zejména k její perzistující formě.

Svoji roli sehrává rovněž zánět. U nemocných s hypertenzí i s FiS byla zjištěna zvýšená hladina prozánětlivých cytokinů a zánětlivých markerů (IL-6, TNF-α a CRP). Potlačení zánětu je proto jedním z důležitých efektů některých antihypertenziv, především inhibitorů RAAS.

Význam kompenzace hypertenze pro prevenci a léčbu FiS

Účinná kompenzace krevního tlaku je zásadní pro prevenci vzniku i recidiv FiS. U starších osob je rizikovým faktorem také izolovaná systolická hypertenze a vysoký pulzní tlak. Závažnost hypertenze, přítomnost orgánového poškození (hypertrofie levé komory, CKD) i komorbidit (obezita, diabetes, OSA) situaci dále zhoršují. Klinické studie ukazují, že antihypertenziva cílící na RAAS (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu /ACEi/, blokátory receptoru AT₁ pro angiotenzin II /ARBs, tj. sartany/, antagonisté mineralokortikoidního receptoru /MRA/) nejen snižují TK, ale zároveň zmírňují remodelaci síní, potlačují zánět, a tím redukují riziko nově vzniklé FiS i jejích recidiv.

Léčba hypertenze u nemocných s FiS vyžaduje individualizovaný přístup podle fenotypu onemocnění u daného jedince. U pacientů s fibrózou jsou vhodné inhibitory RAAS, při zvýšené aktivitě sympatiku betablokátory (BB) a v případě rezistentní hypertenze MRA. Důležité je včas odhalit a intenzivně léčit hypertenzi, aktivně vyhledávat FiS a cíleně ovlivňovat rizikové faktory.

Nekompenzovaná hypertenze snižuje účinnost léčby FiS

Přítomnost hypertenze zvyšuje riziko recidivy FiS po farmakoterapii i po katetrizační ablaci. Strukturální změny (zejména dilatace levé síně a hypertrofie levé komory) významně zhoršují odpověď na antiarytmika i úspěšnost katetrizační ablace či kardioverzí. Zvláště markantní je zvýšené riziko recidiv po izolaci plicních žil, což vede k potřebě opakovaných ablací nebo odeslání k chirurgické ablaci.

Nedostatečně kompenzovaná hypertenze také zvyšuje riziko krvácení při antikoagulační léčbě. Proto je pečlivá úprava hodnot TK vždy nedílnou součástí managementu FiS.

Závěr

Hypertenze je hlavní modifikovatelný faktor ovlivňující riziko i prognózu FiS. Dlouhodobě špatně kompenzovaný TK vede k remodelaci síní, podporuje zánět a zvyšuje riziko CMP, srdečního selhání i dalších komplikací. Individualizovaná léčba hypertenze –⁠ s preferencí inhibitorů RAAS –⁠ snižuje nejen TK, ale i zánětlivou aktivitu a strukturální změny síní, a může proto významně zredukovat zátěž danou FiS a zlepšit dlouhodobé kardiovaskulární výsledky.

(zza)

Zdroj: Antoun I., Layton G. R., Nizam A. et al. Hypertension and atrial fibrillation: bridging the gap between mechanisms, risk, and therapy. Medicina (Kaunas) 2025 Feb 19; 61 (2): 362, doi: 10.3390/medicina61020362.