Obezita má úzký vztah k inzulinové rezistenci a diabetu mellitu (DM), nárůst váhy je spojen s vyšší incidencí DM 1. i 2. typu. Při rozvoji DM 2. typu hraje zásadní roli vyčerpání β-buněk pankreatu, které již nestačí produkovat dostatek inzulinu k udržení glukózové homeostázy. Vznik diabetu je však mnohem pravděpodobnější, pokud je selhání β-buněk doprovázeno současně i zvýšenou inzulinovou rezistencí. U obézních pacientů je v krvi vyšší podíl nenasycených mastných kyselin, glycerolu, prozánětlivých cytokinů, hormonů a dalších substancí, které mají na inzulinovou rezistenci zásadní vliv.
Diabetes mellitus je chronické onemocnění, které je dáno buď absolutní absencí inzulinu (DM 1. typu), nebo jeho relativním nedostatkem, který je způsoben sníženým využíváním dostupného inzulinu v periferních tkáních (DM 2. typu). Jeho incidence celosvětově narůstá. Udává se, že na začátku století trpělo DM 2. typu 171 milionů lidí, do roku 2040 by to však mělo být již 642 milionů osob.
Nadváha a obezita jsou definovány jako akumulace tukové tkáně v míře, která ovlivňuje fyzické a psychosociální zdraví. Obezita je celosvětově považována za velký zdravotní problém. Každý pacient s nadváhou a/nebo obezitou má zvýšenou inzulinovou rezistenci, nicméně diabetes se vyvine jen u těch, kteří mají navíc i nedostatečnou kapacitu β-buněk pankreatu k sekreci inzulinu.
DM 1. typu je považován za onemocnění s autoimunitním podkladem, u geneticky predisponovaných jedinců dochází k autoimunitně podmíněnému zánětu β-buněk pankreatu, který vede k nedostatečné produkci inzulinu. Podle studií provedených na dvojčatech nicméně svou roli kromě genetiky sehrají i faktory prostředí.
V roce 2001 formulovali Wilkin a jeho spolupracovníci tzv. akcelerační hypotézu, která spojuje narůstající obezitu u dětí s vyšší prevalencí DM 1. typu v této věkové skupině v posledních letech. Nárůst váhy totiž vede k inzulinové rezistenci, což má u geneticky predisponovaných jedinců za následek dřívější rozvoj DM 1. typu.
Obezita i DM 2. typu jsou stavy spojené se zvýšenou inzulinovou rezistencí. U obézních mají hlavní vliv na rozvoj inzulinové rezistence nenasycené mastné kyseliny (non-esterified fatty acids [NEFAs]), které jsou uvolňovány z tukové tkáně. Kromě nich jsou to ještě glycerol, prozánětlivé cytokiny a hormonální působky.
V regulaci sekrece inzulinu hrají zásadní roli β-buňky pankreatu, množství sekretovaného inzulinu se mění v závislosti na hladině glukózy v krvi. U obézních pacientů nicméně inzulinová senzitivita i schopnost modulace činnosti β-buněk významně klesají. Dochází tak k menší reakci na inzulin a v důsledku toho i ke sníženému vychytávání glukózy v periferních tkáních – tzv. inzulinové rezistenci. Ta se fyziologicky vyskytuje i u zdravých osob v obdobích zvýšené zátěže organismu, tedy například v pubertě, během těhotenství, určitý nárůst inzulinové rezistence je patrný i s věkem. Navíc ji ovlivňuje též životospráva.
Obezita je považována za hlavní faktor rozvoje metabolických poruch, významnou roli hraje rovněž při rozvoji DM 1. i 2. typu. Prevalence obezity i DM 1. a 2. typu celosvětově narůstá, oba tyto stavy jsou považovány za závažný zdravotní problém. Je proto nutné hledat nové přístupy k prevenci a léčbě DM u obézních pacientů.
(epa)
Zdroj: Al-Goblan A. S., Al-Alfi M. A., Khan M. Z. Mechanism linking diabetes mellitus and obesity. Diabetes Metab Syndr Obes 2014; 7: 587–591.
