KOMERČNÍ SDĚLENÍ
S jakými druhy anémie se setkáváme a jaké jsou jejich hlavní příčiny?
Anémie je porucha červené krevní řady charakterizovaná sníženým počtem erytrocytů, respektive krevního barviva hemoglobinu (jež tvoří ve zralých erytrocytech 35 % obsahu buňky). Definována je hladinou hemoglobinu < 110 g/l. Dle morfologie červených krvinek lze anémii dále rozdělit na normocytovou, mikrocytovou s velikostí erytrocytu < 80 fl a makrocytovou s krvinkami o velikosti > 100 fl.
Jednou skupinou jsou anémie ze zvýšených krevních ztrát – tedy po krvácení (posthemoragické) nebo v důsledku nadměrného rozpadu krvinek (hemolytické). Druhou skupinou jsou anémie ze snížené tvorby erytrocytů, a to v důsledku nedostatku erytropoetinu, porušené funkce kostní dřeně nebo z nedostatku stavebních faktorů.
Jedním ze základních stavebních prvků je železo. Nedostatek železa je podkladem 60 % anémií. U našich pacientek často nacházíme sideropenickou anémii (AID) kvůli utilizaci železa v těhotenství, při kojení, v případě ztrát při nadměrné menstruaci, při nádorovém procesu, eventuálně při nedostatečném příjmu v seniu či v důsledku nevhodných diet. Prevalence žen s nedostatkem železa přitom v Česku dosahuje přibližně 20 %
Jaké jsou nejčastější příznaky anémie?
Zatímco akutní anémie jsou spojeny s různou mírou známek hemoragického šoku (hypotenze, tachykardie, centralizace oběhu) a pro hemolytické je typická hyperbilirubinémie, nejčastější anémie sideropenická vzniká povětšinou pozvolna a zpočátku jsou její příznaky prakticky nulové. Při těžké nebo rychlé anemizaci se projevují obvyklé symptomy – snížená výkonnost až letargie, kolapsové stavy, cefalea, palpitace, extrasystoly, dyspnoe, tinnitus, poruchy chuti. Ještě před tím, než se nedostatek železa projeví anémií, objeví se potíže, které nejsme zvyklí primárně spojovat s deficitem železa: únava, bolest hlavy, svalová slabost, negativní emoce. To vše patří do komplexu NAID (non-anemic iron deficiency).
V počátečních stadiích je důležité laboratorní vyšetření. V iniciální fázi nacházíme sníženou hladinu sérového ferritinu, nižší je sérová koncentrace železa, stoupá hladina transferinu a celková vazebná kapacita železa. Za fyziologickou dolní hranici hladiny ferritinu považujeme 12 µg/l. Jeho hladina však může být – i při nízkých zásobách železa – falešně zvýšená při infekci. Sérové železo pro změnu při infekci klesá, stejně jako při spánkové deprivaci, vyčerpání nebo jiné akutní reakci organismu.
Pokud dojdeme k závěru, že je anémie skutečně způsobena nedostatkem železa, je třeba rovněž zjistit, zda nedochází ke krevním ztrátám například vlivem nádorového procesu (test na okultní krvácení, přítomnost krve v moči...).
Při prohloubení deficitu železa zjišťujeme pokles koncentrace hemoglobinu, hematokritu a počtu červených krvinek, což spolu se sníženým MCV (mean cell volume < 76 fl), MCH (mean cell hemoglobin < 28 pg) a MCHC (mean cell hemoglobin concentration < 320 g/l) dává typický obraz mikrocytové hypochromní anémie.
Anémie v těhotenství je spojena s riziky pro matku (kardiovaskulární zátěž, kardiorespirační nemoci, nutnost transfuzí, puerperální infekce, zhoršené hojení poranění, poruchy laktace) i plod (časné těhotenské ztráty, intrauterinní růstová retardace, intrauterinní úmrtí plodu, hypoxie a asfyxie za porodu, zhoršená poporodní adaptace, psychomotorický vývoj).
Jak se v této indikaci používá přípravek Tardyferon s obsahem síranu železnatého a pro koho je vhodný?
Intravenózní podávání pomáhá i u jedinců s onemocněním gastrointestinálního traktu (GIT), je rychlé, a tím pádem s vyšší compliance pacienta. Moderní přípravky prakticky nemají dříve zmiňované riziko anafylaxe, nicméně je třeba se vyhnout podávání u jedinců s poruchou funkce jater, ledvin a není dost dat pro ženy v I. trimestru těhotenství. Dávka nesmí přesáhnout 1000 mg Fe týdně. U NAID podáváme 500 mg i.v. železa bez ohledu na hmotnost pacienta. Moderní přípravky umožňují během 30 minut podat až 1 g železa a výskyt alergických reakcí je minimální. Efekt intravenózně aplikovaného železa se v laboratorních hodnotách odrazí za 4–6 týdnů.
Perorální podávání je levné, obecně dobře snášené, s nejčastějšími potížemi v oblasti GIT, a to až u 50 % uživatelů. Uživatelé udávají obstipaci, nauzeu, nadýmání nebo naopak průjem. Stolice získává černou barvu. Terapeutická dávka činí 120–240 mg elementárního železa denně, preventivní substituce je alespoň 30–60 mg denně, spolu s kyselinou listovou v dávce 0,4 mg denně.
Přípravky se liší v dávce, chemické i galenické formě (rychlé a pomalé vstřebávání). V klinické praxi jsou preferovány soli dvojmocného železa (sulfát, glukonát, fumarát, glycinsulfát) před železem trojmocným (sukcinylát, polymaltózový komplex) pro jejich lepší absorpci, a tím i vyšší biologickou dostupnost. Lepší gastrointestinální snášenlivost vykazuje retardovaná forma sulfátu s pomalým uvolňováním. Je třeba je podávat 30 minut před nebo 2 hodiny po jídle. Příznivou cenu s minimem nežádoucích účinků z oblasti gastrointestinálního traktu a dobrou biologickou dostupností v sobě spojují Tardyferon i Tardyferon-Fol – přípravky s 247,25 mg síranu železnatého (80 mg železa) v retardované formě.
Kdy je namístě využít Tardyferon s kyselinou listovou?
Oba přípravky – Tardyferon i Tardyferon-Fol – se užívají k léčbě nedostatku železa, tedy sideropenické anémie. Přidání 0,35 mg kyseliny listové denně posouvá Tardyferon-Fol na pozici léku volby u anémie spojené s jeho nedostatkem tedy především u těhotných, v šestinedělí a v období kojení.
Jak dlouho by měla pacientka Tardyferon užívat?
V laboratorních odběrech zaznamenáme zvýšení hemoglobinu po 4–6 týdnech užívání. Obecně doporučujeme užívat přípravek 3–4 měsíce nebo do pominutí příčiny zvýšené spotřeby (těhotenství, kojení) či ztrát železa.
doc. MUDr. Tomáš Fait, Ph.D.
Gynekologicko-porodnická klinika 2. LF UK a FN Motol v Praze
Literatura:
1. Ascanio M., Darba M. Economic assessment of oral Fisiogen Ferro Forte versus intravenous iron for mangement of iron deficinecy in Crohn´s disease in Spain. Rev Exp Econ Salud 2019; 14 (2): 406–415.
2. Eisele L., Durig J., Broecker-Preuss M. et al. Prevalence and incidence of anemia in the German Heinz Nixdorf Reall Study. Ann Hematol 2013; 92: 731–737.
3. Galan P., Yoon HC., Preziosi P. et al. Determining factors in the iron status of adult women in the SU.VI.MAX study. Eur J Clin Nutrition 1998; 52: 383–388.
4. Hallberg L., Bengtsson C., Lapidus I. et al. Screening for iron deficiency. Br J Haematol 1993; 85: 787–798.
5. Muňoz M., Peňa-Rosas J. P., Robinson S. et al. Patient blood management in obstetrics. NATA consensus statement. Transfus Med 2018; 28: 22–39.
6. Novotný J. Sideropenická anemie. Medicína pro praxi 2007; 4 (11): 390–394.
7. Parisi F., Berti F., Mando Ch. et al. Effects of different regimens of iron prophylaxison maternal iron status and pregnancy outcome. J Matern Fetal Neonatol Med 2017; 30 (15): 1787–1792.
8. Provan D. Mechanism and management of iron deficiency anaemia. Br J Haematol 1999; 105 (Suppl. 1): 19–26.
9. Spangenberger H., Meuthen I. Anemie – diferenciální diagnostika ve vnitřním lékařství. Grada, Praha, 2010.
10. SPC Tardyferon. Dostupné na: https://prehledy.sukl.cz/prehledy/v1/dokumenty/74061
11. US Preventive Services Task Force. Routine iron supplementation during pregnancy. Review article. JAMA 1993; 270: 2848–2854.
12. Vráblíková H., Koucký M. Anémie v gynekologii a perinatologii. Praktická gynekologie 2015; 19 (4): 230–233.
13. Vyoral D., Petrák J. Metabolismus železa a jeho regulace. Vnitřní lékařství 2012; 58 (Suppl. 2): 115–126.
14. Walters GO., Miller FM., Worwood M.: Serum ferritin concentration and iron stores in normal subjects. J Clin Pathol 1973; 26: 233–247.
