Exogenní alergická alveolitida jako nemoc z povolání


Exogenous Allergic Alveolitis as an Occupational Disease

The paper summarizes etiopathogenesis and diagnostics of the exogenous allergic alveolitis and presents the case study of the patient whose exogenous allergic alveolitias was acknowledged as the occupational disease at the clinic of occupational diseases in 2004.

Key words:
exogenous allergic alveolitis, etiopathogenesis, diagnostics, malt lung, occupational disease


Autoři: P. Malenka
Působiště autorů: Klinika pracovního lékařství, Lékařská fakulta MU a FN u sv. Anny v Brně, přednosta Prof. MUDr. Petr Brhel, CSc.
Vyšlo v časopise: Pracov. Lék., 59, 2007, No. 4, s. 152-154.
Kategorie: Kazuistika

Souhrn

V článku je shrnuta etipatogeneze a diagnostika exogenní alergické alveolitidy, dále je popsána kazuistika pacienta, kterému byla na Klinice pracovního lékařství FN v roce 2004 uznána exogenní alergická alveolitida jako nemoc z povolání.

Klíčová slova:
exogenní alergická alveolitida, etiopatogeneze, diagnostika, sladovnická plíce, nemoc z povolání

Úvod

Definice

Exogenní alergická alveolitida (dále EAA) je onemocnění postihující plíce zpočátku především na úrovni alveolů. Vzniká jako důsledek poruchy imunoregulačních mechanismů u senzibilizovaných osob. Je způsobené inhalací organických prachů živočišného nebo rostlinného původu s následnou alergickou reakcí na cizorodou bílkovinu [3, 8].

Etiopatogeneze

Uplatňuje se především humorální imunitní odpověď, ale i odpověď zprostředkovaná T lymfocyty.

V případě humorální imunitní odpovědi antigeny převážně bílkovinného charakteru reagují s precipitující protilátkou za vzniku imunokomplexů. Podkladem je tedy reakce III. imunokomplexového typu,

V menší míře, v případě granulomatózního charakteru onemocnění, se uplatňují reakce i IV. imunologického typu zprostředkované buňkami.

Onemocnění vzniká u lidí, kteří dlouhodobě vdechují organický prach, jehož částice jsou dostatečně malé, aby mohly proniknout až do alveolů. V časných stadiích vzniká ložiskový edém plic, později granulomatózní zánět. Po určité době se může vyvinout kolagenní fibróza alveolární stěny a perivaskulárních oblastí [1, 6, 12].

Klinický obraz

Rozlišujeme akutní, subakutní a chronickou formu onemocnění EAA.

  1. Akutní forma má charakter chřipkového onemocnění – horečka, zimnice, třesavka, malátnost, bolesti svalů, bolesti hlavy, eventuálně kloubní potíže. Stav je charakterizován epizodou dušnosti, suchého kašle, tísní na hrudi. Při fyzikálním vyšetření hrudníku může být krepitace při bazích. Potíže se objevují za 4–6 hodin po masivní expozici imunologicky ofenzivním škodlivinám. Pro akutní formu je typická přechodná plicní hypertenze s kompletní úzdravou. Po reexpozici je však recidiva příznaků.
  2. Subakutní forma onemocnění vzniká při prolongované expozici nízkým hladinám antigenu. Projevuje se narůstajícím kašlem, dušností, únavou a může být i ztráta hmotnosti.
  3. Chronická forma onemocnění vzniká při prolongované a opakované intenzivní expozici antigenu. Charakteristickým znakem je plicní fibróza s velmi těžkým plicním poškozením vedoucím až ke vzniku cor pulmonale [8, 9, 11].

Nejčastěji onemocnění probíhá pod obrazem farmářská plíce, kde příčinou jsou nejčastěji Micropollysporafaeni, Micropolysporavulgaris a Thermonospora viridis přítomné v plesnivém senu, slámě a zrní.

U zaměstnanců sladoven, kteří jsou ve styku s plesnivějícím sladem a ječmenem, se vyskytuje onemocnění sladovnická plíce způsobené plísní Aspergilus fumigatus a Aspergilus clavatus.

Dále může být EAA u chovatelů ptáků – přecitlivělost na bílkoviny ptačího původu (proteiny séra, z exkretů a peří), nejčastěji bývá u chovatelů holubů, slepic, papoušků apod.

EAA u pracovníků v dřevozpracujícím průmyslu jsou prokazovány precipitiny proti některým houbám a aktinomycetám.

Antigeny mikrobů usídlených ve znečištěných klimatizačních zařízeních způsobují ventilátorové pnemonitidy.

EAA může vzniknout u pracovníků ve výrobě mléčných výrobků a sýra, příčinou je nejčastěji Penicilium casei.

Dále se může EAA vyskytnout u pracovníků v papírenském průmyslu, v laboratořích, u čističe odpadních vod, EAA u zpracovatelů cukrové třtiny (bagasóza), kávových bobů, javorové kůry, korku (suberóza) a sekvojí.

Onemocnění mohou způsobovat i některé chemické látky, např. herbicida na bázi paraquatu, ftalanhydrid, vinylchlorid nebo izokyanáty [3, 8, 13, 14].

Diagnostika

Pro diagnózu EAA je důležitá důsledně odebraná anamnéza s údaji o expozici potencionálnímu antigenu.

Fyzikální nález na plicích může být normální, eventuálně jsou slyšitelné chrůpky až krepitus, zejména bazálně, někdy i spastické fenomény.

Rentgen plic může být bez patologického nálezu, anebo jsou přítomny miliární až mikronodulární opacity (obraz mléčného skla), zvláštně v dolních dvou třetinách plic, mohou být i nehomogenní stíny. RTG nález se může za klinickou symptomatologií opožďovat.

Při funkčním vyšetření plic, hlavně v chronickém stadiu, dominuje restriktivní porucha, dochází ke snížení poddajnosti a difuzní kapacity plic.

Z laboratorních nálezů u akutní formy EAA bývá leukocytóza, zvýšená sedimentace, zvýšení imunoglobulinů kromě IgE, u akutní i chronické formy bývá pozitivita specifických sérových precipitinů – jedná se o průkaz expozice; negativita – zvláště u osob léčených kortikoidy – diagnózu nevylučuje.

Někdy je nutné provést bronchoalveolární laváž, kde je zjištěna převaha lymfocytů a žírných buněk, dále je patrné zvýšení imunoglubulinů IgG, IgM a nález precipitujících protilátek.

U chronických forem je nutná též biopsie plic.

Specifické bronchoprovokační testy a reexpoziční test se pro možnost závažného zhoršení zdravotního stavu nedoporučují, u nemocných s restrikční ventilační poruchou jsou kontraindikovány [1, 2, 6, 7].

Kazuistika

Uvádím případ 39letého pacienta.

Rodinná anamnéza: nevýznamná.

Osobní anamnéza: léčil se jen s vertebrogenním algickým syndromem, stav po pleuropneumonii vlevo v roce 1996, stav po cholecystektomii a operaci slepého střeva v mládí, z léků užíval Ranital a Pancreolan forte podle potřeby, nekuřák

Pracovní anamnéza: vyučen jako biochemik pro výrobu sladu a piva (sladovník), 16 let pracoval jako sladovník v pivovaru, dále 1 rok jako chemik při výrobě kosmetiky a mýdla a 4 roky opět jako sladovník v soukromé sladovně

Nynější onemocnění: Od června 2004 pacient začal pokašlávat, nevěnoval tomu pozornost, ale po týdnu se objevily i teploty do 39 °C. Kašel byl produktivní s expektorací žlutých hlenů i nitkami krve, další den již bez příměsi krve, dále byla bolest na hrudníku při hlubokém nádechu, celková slabost a únavnost, pocení a zimnice. Byl vyšetřen na pohotovosti, dostal antibiotika – Pencid a Stoptussin. Stav se však nelepšil, proto byl odeslán svým praktickým lékařem na sektorovou TRN ambulanci. Zde byl na rentgenu plic zjištěn nález diseminace, splývavé zastření vlevo ve středním poli, proto byl hospitalizován.

Během hospitalizace byla u pacienta zahájena kombinovaná antibiotická terapie, po které došlo k poklesu febrilií, ústupu subjektivních potíží a laboratornímu poklesu zánětlivých markerů, byl též vyloučen specifický proces.

Uzavřeno jako suspektní intersticiální plicní proces s nasedající infekcí dýchacích cest. Vzhledem k pracovní anamnéze se uvažovalo i o exogenní alergické alveolitídě – sladovnické plíci.

Nálezy z hospitalizace

Laboratoř: krevní obraz: leukocyty – 11,9; diferenciální rozpočet: lymfocyty 16,6, monocyty 7,9, granulocyty 76,3, eozinofily 2,1, bazofily 0,1; ostatní biochemie v normě, nádorové markery negativní, moč a sediment negativní, Astrup v normě, sérologie v normě (HbsAg negativní, anti-chlamydia IgG negativní, IgA negativní, IgM negativní, anti-mykoplazma IgG pozitivní, IgM negativní), TBC negativní.

Rentgen plic: oboustranně difuzně zmnožená retikulonodární, místy splývající kresba s maximem ve středních plicních polích, bránice hladké, úhly volné, stín srdeční nezvětšen.

HRCT plic: nepravidelné infiltráty oboustranně ve středních polích ventrolaterálně a oboustranně dorzobazálně.

Spirometrie: restrikční ventilační porucha lehkého stupně (FVC 75 % n. h., FEV1 84 % n. h., PEF 111 %, MEF 50 90%).

Vzhledem k tomu, že na kontrolním rentgenu plic přetrvávala plicní diseminace, byla indikována VATS biopsie plic. Histologický nález z biopsie podporoval klinickou diagnózu exogenní alergické alveolitidy.

Za hospitalizace pacienta byla zahájena kortikoterapie – nasazen Prednison 40 mg/den, po týdnu Prednison snížen na 30 mg; bylo doporučeno postupně snižovat dávku, předpokládaná délka kortikoterapie byla 6 měsíců.

Na Kliniku pracovního lékařství FN se pacient dostavil se všemi nálezy, subjektivně byl již bez výrazných potíží. Bylo vyžádáno hygienické šetření pracoviště, které přesně zmapovalo pracovní činnost pacienta: pracovník prováděl ve sledovaném období práci na humnech, tj. obracení „zeleného“ sladu. Při této činnosti se hadicí zkrápí slad vodou a maltomobilem se slad obrací a provrstvuje. Po naklíčení sladu se sbírá fasovákem do akuvozu a převáží do „zeleného“ elevátoru. V květnu 2004 odpracoval posuzovaný na humnech 6 pracovních směn a v červnu 10 pracovních směn; jedna směna představuje 5,5 hodin činnosti na humnech.

Závěr hygienického šetření: pacient pracoval za podmínek, za nichž vzniká nemoc z povolání. Diagnóza: exogenní alergická alveolitida – sladovnická plíce, kapitola III/položka 9 Seznamu nemocí z povolání [6].

Po obdržení pozitivního hygienického šetření byl případ projednán v kolektivu lékařů na Klinice pracovního lékařství FN a exogenní alergická alveolitida uznána jako nemoc z povolání. Bylo hodnoceno bolestné. Pacient byl dále na naší klinice dispenzarizován pro posouzení ztížení společenského uplatnění [10, 15, 16].

Závodní lékař pacientovi zakázal pracovat se sladem a rovněž zakázal jeho zařazení na pracoviště s výskytem ofenzivních inhalačních alergenů, dráždivých plynů, par a prachu; doporučil mu vyvarovat se prochlazení s možností infekce a fyzického přetěžování. Pacientovi byl přiznán částečný invalidní důchod. Pacient byl nadále v léčení na sektorové TRN ambulanci.

Diskuse

Počet případů exogenní alergická alveolitida uznaných jako nemoc z povolání je malý, na naší klinice jsme v roce 2004 hlásili jen jeden případ. Je to způsobeno tím, že se na toto onemocnění málo myslí a často probíhá pod jinou diagnózou, nejčastěji jako akutní infekt či intersticiální plicní proces nejasné etiologie.

Nutná je proto diferenciální diagnostika exogenní alergické alveolitidy:

  • v akutním stadiu: klasické horečnaté onemocnění, bronchitida, asthma bronchiale a jiné;
  • v chronickém stadiu: plicní fibróza jiné etiologie, sarkoidóza, pneumokoniózy, kryptogenní fibrotizující alveolitida, disseminovaná tuberkulóza plic, postižení plic při systémovém onemocnění a jiné [2, 4, 5].

Závěr

U každého pacienta je důležité odebrat i pracovní anamnézu a diferenciálně diagnosticky uvažovat o různých příčinách potíží. U popisovaného pacienta bylo správně – vzhledem k zařazení jako sladovník – uvažováno i o exogenní alergické alveolitidě, která tak tedy mohla být řádně diagnostikována a posléze i odškodněna.

Nutné je následné trvalé vyřazení pacienta z expozice vyvolávající noxy a také vyloučit práci v prostředí známých ofenzivních alergenů, dráždivých plynů, par a aerosolů.

Došlo dne 6. 8. 2007.

Přijato do tisku dne 14. 9. 2007.

Kontaktní adresa:

MUDr. Petr Malenka

Klinika pracovního lékařství

LF MU a FN u sv. Anny v Brně

Pekařská 53

656 91 Brno

e-mail: petr.malenka@fnusa.cz


Zdroje

1. BECKETT, W. S. Occupational Respiratory Diseases. N. Engl, J. Med., 2000, 20, 4, s. 338-343.

2. BRIGHT, P., BURGE, P. S. Occupational Lung Disease. Thorax, 1996, 18, 3, s. 137–140.

3. BRHEL, P. et al. Pracovní lékařství. Brno : NCO NZO 1996, 60 s.

4. BUSCHMAN, D. L., GAMSU, G, WALDRON, J. A., jr. et al. Chronic Hypersensitivity Pneumonitis. AJR, 1992, 159, 5, s. 957-960.

5. GOLDBERG, B. J., KAPLAN, M. S. Non-asthmatic Respiratory Symptomatology. Current Opinion in Pulmonary Medicine, 2000, 11, 2, s. 89-91.

6. HOMOLKA, J., VOTAVA V. Intersticiální plicní procesy. Praha : Maxdorf 1999, 245 s.

7. KLINE, J. N., HUNNINGHAKE, G. W. Hypersensitivity Pneumonitis And Pulmonary Infiltrates With Eosinophilia. Boston : Braunwald 2001, 183 s.

8. Kolektiv lékařů Pracovní lékařství. Základy primární pracovnělékařské péče. Brno : NCO NZO 2005, 388 s.

9. LANČÍKOVÁ A. Alergie a práce. Kurz IPVZ, Praha 2004.

10. Nařízení vlády 290/1995 Sb., kterým se stanoví seznam nemocí z povolání.

11. Pomocník alergologa a klinického imunologa. Praha : Maxdorf, 2004, 98 s.

12. ROSE, C. R. Hypersensitivity Pneumonitis. In Harber ?. et al. Mosby-Year Book 1992, s. 231–253.

13. SHARMA, O. P. Hypersensitivity Pmeumonitis. 1983, 23, 4, s. 137-143.

14. SCHWARZ, M. I. Interstitial Lung Diesease, New York, 2003, 70 s.

15. Vyhláška č. 32/1965 Sb., o bolestném a ztížení společenského uplatnění, ve znění pozdějších předpisů.

16. Vyhláška č. 440/2001 Sb., o bolestném a ztížení společenského uplatnění.

Štítky
Hygiena a epidemiologie Hyperbarická medicína Pracovní lékařství

Článek vyšel v časopise

Pracovní lékařství

Číslo 4

2007 Číslo 4

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Cesta pacienta s CHOPN
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Vladimír Koblížek, Ph.D.

Arteriální hypertenze ve světle nových evropských guidelines
Autoři: MUDr. Libor Jelínek

Precizní medicína v onkologii
Autoři:

Kožní toxicita cílené terapie inhibitory EGFR a VEGF
Autoři: MUDr. Karolína Svobodová

Jak na psoriázu v každodenní ambulantní praxi?
Autoři: MUDr. Jan Šternberský, Ph. D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se