Sarkopenická obezita ve stáří jako klinický a veřejně zdravotní problém

Souhrn

Sarkopenická obezita u seniorů představuje rostoucí klinický problém spojený se stárnutím populace. Je charakterizována současným úbytkem svalové hmoty a funkce spolu s nadbytkem tukové tkáně a je spojena se zvýšenou úmrtností, vyšším výskytem komorbidit a vyšším rizikem geriatrických syndromů, jako jsou frailty, pády a ztráta soběstačnosti. Až v roce 2022 byla stanovena nová definice a diagnostická kritéria, která zlepšují její identifikaci v klinické praxi. Léčba vyžaduje komplexní přístup zahrnující úpravu životního stylu, pravidelnou pohybovou aktivitu (zejména silový trénink), optimalizaci výživy s dostatečným příjmem bílkovin a případně farmakologické intervence. Včasná diagnostika a intervence jsou klíčové pro zlepšení zdravotních výsledků a kvality života seniorů.

Klíčová slova:

senioři – sarkopenie – stárnutí – sarkopenická obezita

Úvod

Sarkopenická obezita představuje stav, při kterém se současně vyskytuje nadbytek tukové tkáně a snížení svalové hmoty a funkce.⁽¹⁾ Zároveň je příkladem průniku dvou významných současných zdravotních výzev –⁠ stárnutí populace a epidemie obezity. Tento syndrom, pozorovaný především u seniorů, je v posledních letech stále častěji zkoumán v souvislosti s různými klinickými stavy.

Sarkopenie, tedy úbytek svalové hmoty a síly, je považována za významný geriatrický syndrom s multifaktoriálním původem, jehož výskyt narůstá s věkem. Přirozené stárnutí je spojeno s postupným úbytkem svalové hmoty, který často probíhá paralelně s nárůstem tělesného tuku, což vytváří podmínky pro rozvoj sarkopenické obezity.⁽²⁾

Tento stav se však nemusí vyskytovat pouze ve vyšším věku, ale může se objevit i u obézních jedinců napříč věkovými skupinami. Obezita sama o sobě přispívá ke zhoršení svalového zdraví prostřednictvím metabolických poruch, jako jsou chronický zánět, oxidační stres a inzulinová rezistence, které negativně ovlivňují svalovou tkáň. Současně bývá obezita často spojena s přítomností chronických onemocnění, jež dále zhoršují svalový metabolismus.

Významnou roli v rozvoji sarkopenické obezity hraje také nízká úroveň fyzické aktivity. Sedavý způsob života je nejen jedním z hlavních rizikových faktorů, ale zároveň i důsledkem tohoto stavu. Dochází tak k vytvoření bludného kruhu, kdy úbytek svalové hmoty snižuje energetický výdej a podporuje ukládání tukové tkáně, zatímco nadbytek tuku dále urychluje ztrátu svalů. Tento vzájemně se posilující proces vede ke zhoršení mobility, zvýšení závislosti a celkovému poklesu kvality života.

Patofyziologické mechanismy sarkopenické obezity

Patofyziologie sarkopenické obezity je komplexní a multifaktoriální proces, který zahrnuje vzájemné působení genetických predispozic, výživy, životního stylu (zejména fyzické aktivity), psychosociálních a environmentálních faktorů, ale také změn souvisejících se stárnutím. Významnou roli hrají hormonální dysbalance, pokles neuromuskulární funkce, zvýšený zánět a oxidační stres, snížená aktivita svalových satelitních buněk a poruchy energetického metabolismu. Tyto mechanismy jsou dále prohlubovány přítomností akutních a chronických onemocnění, jež vedou ke zvýšení zánětu, omezení mobility či prodloužené imobilizaci.⁽³⁾

V oblasti svalové tkáně dochází s věkem k postupnému úbytku svalové hmoty a funkce, který se po 30. roce věku pohybuje přibližně v rozmezí 3–8 % za dekádu. Tento proces je doprovázen změnami ve složení svalů, především infiltrací tukové tkáně (myosteatózou), což vede ke zhoršení svalové kvality a výkonnosti. Současně dochází k poklesu podílu rychlých svalových vláken (typ II) a ke zhoršení neuromuskulární funkce v důsledku snížení počtu motorických jednotek a poruch nervosvalového přenosu.⁽⁴⁾

Změny v tukové tkáni jsou charakterizovány jejím nárůstem, zvláště ve viscerální oblasti, a zvýšenou sekrecí prozánětlivých mediátorů, jako jsou IL-6, TNF-α či C-reaktivní protein. Tento stav vede k chronickému subklinickému zánětu a rozvoji inzulinové rezistence, která negativně ovlivňuje syntézu svalových bílkovin a podporuje svalový katabolismus. Mitochondriální dysfunkce a ukládání tuku ve svalech tento proces dále prohlubují.⁽⁵⁾

Oxidační stres představuje další klíčový faktor, který přispívá k poškození svalových buněk, zhoršení jejich regenerace a rozvoji inzulinové rezistence. Významnou roli hrají také hormonální změny –⁠ dochází ke snížení hladin anabolických hormonů (např. růstového hormonu, IGF-1, testosteronu) a naopak ke zvýšení katabolických hormonů, zejména kortizolu. Tyto změny vedou ke snížení syntézy bílkovin a urychlení rozpadu svalové tkáně. Stárnutí je rovněž spojeno se sníženou produkcí oxidu dusnatého a zhoršením prokrvení svalové tkáně, což omezuje přísun živin a dále zhoršuje svalový metabolismus. Poruchy energetického metabolismu, snížení bazálního energetického výdeje a nedostatečný příjem bílkovin a dalších živin přispívají k dalšímu prohlubování svalové ztráty a akumulaci tukové tkáně. Celkově tak vzniká vzájemně se podporující mechanismus, v němž dochází k progresivní ztrátě svalové hmoty, nárůstu tukové tkáně a zhoršení funkčního stavu, přičemž jednotlivé patofyziologické mechanismy se navzájem ovlivňují a urychlují progresi sarkopenické obezity.⁽⁶⁾

Genetické a epigenetické vlivy

Současné poznatky o roli genetických a epigenetických faktorů v rozvoji sarkopenické obezity jsou zatím omezené. Je však zřejmé, že vlastnosti svalové hmoty a funkce mají významnou dědičnou složku, i když konkrétní genetické mechanismy nejsou dosud plně objasněny. Některé genetické varianty, například v genech ACTN3, kaveolinu 1, receptoru pro vitamin D, MTHFR nebo nukleárního respiračního faktoru 2, mohou přispívat k rozvoji sarkopenie.^(7-8) Kombinace těchto genetických variant může významně ovlivňovat individuální riziko.⁽⁹⁾ Epigenetické změny, především metylace DNA, se rovněž podílejí na regulaci svalové funkce a jejich význam se s věkem zvyšuje. U jedinců se sarkopenií byly popsány změny v oblastech genů souvisejících se svalovou regenerací, energetickým metabolismem a funkcí iontových kanálů. V souvislosti s obezitou bylo identifikováno několik genů, například FTO, MC4R, PCSK1 a LEPR, které ovlivňují regulaci příjmu potravy, ukládání tuků a energetický výdej.⁽¹⁰⁾ Tyto genetické predispozice však samy o sobě neurčují vznik onemocnění, ale působí v interakci s faktory prostředí, zejména stravou a úrovní fyzické aktivity. Porozumění propojení genetických faktorů sarkopenie a obezity může přispět k lepšímu pochopení patogeneze sarkopenické obezity a v budoucnu i k cílenější prevenci a léčbě tohoto komplexního syndromu.

Epidemiologie

Sarkopenická obezita se vyskytuje častěji u starší populace než u mladších jedinců, nicméně uváděná prevalence se výrazně liší v závislosti na použitých diagnostických kritériích. Ve studii Poggiogale a kol., která zahrnovala 727 obézních jedinců (průměrný věk mužů 45,6 ± 13,5 let, žen 45,8 ± 13,6 let; BMI 37,6 ± 6 a 37,8 ± 5,8 kg/m²), byla prevalence sarkopenické obezity 34,8 % u mužů a 50,1 % u žen.⁽¹¹⁾

Další studie z USA uvádí prevalenci 28,3 % u osob starších 60 let, přičemž u mexicko-americké populace dosahovala až 66,6 %. U vysoce rizikových skupin, jako jsou hospitalizovaní či institucionalizovaní senioři, bývá výskyt ještě vyšší.⁽¹²⁾

Širší pohled poskytuje globální systematický přehled a metaanalýza (50 studií, data do roku 2020), která odhaduje celosvětovou prevalenci sarkopenické obezity u starších osob na přibližně 11 %. Vyšší hodnoty byly zaznamenány u osob ve věku ≥ 75 let (23 %) a v nemocničním prostředí (16 %). Analýza zároveň ukazuje, že volba diagnostického přístupu má zásadní vliv na výsledné odhady –⁠ například při využití DXA pro hodnocení svalové hmoty jsou hodnoty prevalence zpravidla vyšší.⁽¹³⁾

Při aplikaci novějších diagnostických algoritmů vycházejících z konsenzu z roku 2022 bývají odhady prevalence v komunitních populacích nižší než v dřívějších studiích. Například v populační kohortě Rotterdam Study (N = 5888; průměrný věk 69,5 roku) byla prevalence 5,0 % při přítomnosti jedné změněné složky tělesného složení a pouze 0,8 % při současném postižení dvou složek, při využití kritérií zahrnujících svalovou sílu (handgrip) a moderní metody hodnocení tělesného složení.⁽¹⁴⁾

Definice

Sarkopenická obezita byla v minulosti vymezována pomocí různých definic, což vedlo k výrazné nejednotnosti v diagnostice i interpretaci výsledků studií. Zásadní posun nastal až v roce 2022, kdy byl vytvořen mezinárodní expertní panel SOGLI, iniciovaný společnostmi ESPEN a EASO. Tento panel sjednotil přístup a nově definoval diagnostická kritéria sarkopenické obezity.⁽¹⁴⁾

Podle této současné definice je sarkopenická obezita charakterizována současnou přítomností obezity, vyjádřené zvýšeným podílem tělesného tuku, a sarkopenie, která je dána sníženou svalovou hmotou spolu s poklesem svalové síly. Jedná se o specifický klinický stav, který nelze zjednodušit na pouhý součet obezity a sarkopenie. Zajímavým zjištěním je, že parametry doporučené v nových diagnostických kritériích byly v minulosti využity pouze v malé části studií –⁠ konkrétně jen v 6 ze 75 analyzovaných prací.⁽¹⁴⁾

Aktuální doporučení proto zavádějí strukturovaný přístup k hodnocení pacientů, který zahrnuje tři navazující kroky: úvodní screening, následnou diagnostiku a finální stanovení stadia onemocnění.

Screening

Screening sarkopenické obezity je založen na využití jednoduchých, cenově dostupných a snadno aplikovatelných metod, jež jsou dostupné i v podmínkách primární péče. Základním krokem je identifikace zvýšené tukové složky organismu pomocí BMI podle referenčních hodnot WHO nebo obvodu pasu, který lépe odráží množství viscerálního tuku a související kardiometabolické riziko. Hodnocení by mělo zohledňovat rozdíly dané věkem, pohlavím a etnickým původem. Odborné společnosti ESPEN a EASO doporučují používat referenční limity BMI podle WHO a hodnoty obvodu pasu podle National Institutes of Health a Misry et al. pro různé populační skupiny. Druhou součástí screeningu je posouzení přítomnosti sarkopenie. Podezření vzniká na základě klinických příznaků nebo přítomnosti rizikových faktorů. U starších osob lze využít validovaný dotazník SARC-F, který hodnotí svalovou sílu, mobilitu a pády. Skóre ≥ 5 bodů ukazuje na zvýšené riziko sarkopenie. Za vysoce rizikovou skupinu jsou považováni zejména jedinci starší 70 let s nadváhou nebo obezitou, u nichž se doporučuje pravidelné sledování svalových funkcí.⁽¹⁴⁾

Hlavními rizikovými faktory a klinickými projevy jsou zejména vyšší věk nad 70 let, přítomnost chronických onemocnění, nedávné akutní zhoršení zdravotního stavu, dále zhoršený nutriční stav a v neposlední řadě funkční obtíže, jako jsou svalová slabost, únava, zhoršená mobilita a opakované pády.

Screening je považován za pozitivní při současné přítomnosti zvýšené tukové složky (BMI nebo obvod pasu) a známek sarkopenie. V takovém případě je indikováno navazující diagnostické vyšetření.

Diagnostika

Diagnostika sarkopenické obezity vždy navazuje na pozitivní screening a probíhá ve dvou na sebe navazujících krocích. Nejprve se hodnotí funkční parametry kosterního svalstva. V případě jejich snížení následuje analýza tělesného složení. Tento postup vychází z praktických důvodů –⁠ metody pro hodnocení svalové funkce jsou běžně dostupné, zatímco přístrojové metody pro stanovení tělesného složení jsou méně dostupné.⁽¹⁴⁾

1. Hodnocení svalové funkce. Svalovou sílu lze hodnotit několika způsoby: síla stisku ruky (handgrip strength, HGS) pomocí ručního dynamometru, dále chair stand test –⁠ opakované vstávání ze židle bez použití paží nebo alternativně měření síly extenzorů kolene. Referenční hodnoty se liší podle věku, pohlaví a etnika.

2. Hodnocení tělesného složení. Při prokázaném snížení svalové funkce se doplňuje vyšetření tělesného složení. Nejčastěji se využívá DXA (duální rentgenová absorpciometrie) a BIA (bioelektrická impedanční analýza). Pokud jsou k dispozici, lze využít i přesnější metody jako CT nebo MR (např. při jiných indikacích).

Hodnoceny jsou dva hlavní parametry: tuková hmota (FM %) jako ukazatel obezity a svalová hmota, nejčastěji pomocí ALM/W (apendikulární svalová hmota vztažená k tělesné hmotnosti –⁠ DXA) a SMM/W (celková svalová hmota vztažená k hmotnosti –⁠ BIA).

Staging

Po stanovení diagnózy sarkopenické obezity následuje určení stadia onemocnění, které vychází z přítomnosti klinických komplikací souvisejících se změněným tělesným složením, zvýšeným podílem tukové hmoty a poruchou funkce kosterního svalstva. Cílem stagingu je stratifikace pacientů podle závažnosti onemocnění a s tím spojeného klinického rizika. Stadium I označuje sarkopenickou obezitu bez přítomnosti klinických komplikací a stadium II přítomnost alespoň jedné komplikace související se sarkopenickou obezitou (např. kardiometabolická nebo respirační onemocnění atd.).⁽¹⁴⁾

Terapie sarkopenické obezity

Terapie sarkopenické obezity představuje komplexní přístup zaměřený na současné ovlivnění dvou klíčových komponent onemocnění –⁠ nadměrné tukové tkáně a snížené svalové hmoty a funkce. Hlavním cílem léčby je redukce tukové hmoty při zachování, případně zvýšení svalové hmoty a zlepšení svalové síly a fyzické výkonnosti. Tento přístup vede nejen ke zlepšení tělesného složení, ale také ke snížení zánětlivé aktivity a zlepšení metabolického profilu pacienta.⁽¹⁵⁾

Základním principem léčby je vytvoření mírného energetického deficitu, který umožňuje postupnou redukci tělesné hmotnosti bez výrazného negativního dopadu na svalovou tkáň. Je však nutné zdůraznit, že samotná dietní restrikce může vést ke ztrátě libové hmoty, včetně svalů. Proto je nezbytné kombinovat nutriční intervenci s pravidelnou pohybovou aktivitou, která tento nežádoucí efekt minimalizuje.⁽¹⁶⁾

Fyzická aktivita představuje klíčovou složku léčby. Cvičení má řadu příznivých účinků, včetně stimulace syntézy svalových bílkovin, zlepšení inzulinové senzitivity, podpory mitochondriální funkce a snížení chronického zánětu.⁽¹⁷⁾ Z hlediska typu pohybové aktivity se jako nejefektivnější ukazuje kombinace silového a aerobního tréninku. Silový trénink je zásadní pro zvýšení svalové hmoty a síly, přičemž je doporučováno jeho zařazení alespoň dvakrát týdně s postupným navyšováním intenzity. Aerobní aktivita, jako je chůze, cyklistika nebo plavání, přispívá ke zlepšení kardiovaskulární kondice, inzulinové senzitivity a podporuje redukci tukové tkáně, zvláště viscerální. Kombinace těchto dvou typů cvičení vede k nejvýraznějšímu zlepšení tělesného složení i funkčních parametrů.⁽¹⁸⁾

Nutriční intervence tvoří druhý pilíř léčby.⁽¹⁹⁾ Doporučuje se mírné snížení energetického příjmu, obvykle o 500 kcal denně, s cílem dosáhnout postupného úbytku hmotnosti.⁽²⁰⁾ Zcela zásadní je dostatečný příjem bílkovin, který by měl dosahovat přibližně 1,0–1,2 g/kg tělesné hmotnosti denně, u pacientů s vyšší zátěží nebo multimorbiditou až 1,5 g/kg/den. Adekvátní příjem bílkovin je důležitý zejména u starších osob, u nichž se často vyskytuje anabolická rezistence. Optimální je rovnoměrné rozložení příjmu bílkovin během dne, přibližně 25–30 g na jedno jídlo, což podporuje efektivní stimulaci syntézy svalových bílkovin.⁽²¹⁾ Důležitá je nejen celková dávka, ale i kvalita bílkovin –⁠ preferovány jsou zdroje bohaté na esenciální aminokyseliny, především leucin. Pro optimální stimulaci svalové proteosyntézy by měl být příjem bílkovin rovnoměrně rozdělen během dne.⁽²²⁾

Z hlediska zdroje se zdají být živočišné bílkoviny účinnější pro podporu svalové syntézy než rostlinné, i když důkazy nejsou zcela jednoznačné. V případě nedostatečného příjmu lze zvážit i použití proteinových doplňků.

Při volbě dietního režimu je třeba vyvarovat se extrémních restrikcí, zvláště velmi nízkokalorických diet, které mohou vést k významné ztrátě svalové hmoty a nejsou dlouhodobě udržitelné. Důležitou součástí léčby je pravidelné sledování nutričního stavu a přizpůsobení intervence individuálním potřebám pacienta.⁽²³⁾

V posledních letech dochází k výraznému rozvoji farmakoterapie obezity. Nově dostupné antiobezitické léky jsou v současnosti indikovány k dlouhodobému, často celoživotnímu podávání u dospělých pacientů. Je však zásadní zdůraznit, že využití těchto léků u seniorů se sarkopenickou obezitou zůstává stále předmětem odborné diskuse a není jednoznačně ustálené. Tyto přípravky nebyly dosud cíleně studovány v této specifické populaci a dostupné klinické studie zahrnovaly pouze omezený počet starších pacientů a jedinců s multimorbiditou, což významně omezuje přenositelnost výsledků do běžné praxe.

Závěr

Stárnutí populace a rostoucí prevalence obezity představují zásadní výzvy pro současné zdravotnictví. Sarkopenická obezita jako jejich kombinace je významným a nezávislým rizikovým faktorem křehkosti, rozvoje komorbidit a zvýšené mortality u seniorů. Zavedení nových diagnostických kritérií na základě mezinárodního konsenzu přináší jednotnější a přesnější přístup k identifikaci tohoto onemocnění a vytváří předpoklad pro jeho lepší zachycení v klinické praxi. Klíčovým krokem do budoucna je jejich širší implementace do každodenní péče o pacienty. Přesto zůstává řada otázek nejasná a je zapotřebí dalších kvalitních prospektivních studií i analýz existujících dat, které by přispěly k hlubšímu pochopení problematiky a optimalizaci terapeu-
tických postupů. 