Je ľavoramienková blokáda u seniorov banálna?

Souhrn

Blokáda ľavého ramienka (BĽR) je typickou patológiou asociovanou s vekom, ktorým jej incidencia i prevalencia zreteľne stúpajú. Môže ju spôsobiť mnoho príčin (vrátane „nových –⁠ moderných“, napr. transkatétrová náhrada aortálnej chlopne či covid-19) a sama spôsobuje mnohé abnormality (elektrofyziologické, metabolické, perfúzne, kontraktilné, remodelačné), zhoršuje funkciu ľavej komory a prognózu. Preto musíme aj u asymptomatického seniora bez manifestného kardiovaskulárneho ochorenia s náhodne zistenou BĽR aktívne pátrať po jej príčine. Napriek tomu, že BĽR poznáme od r. 1909, jej diagnostické kritériá sa stále vyvíjajú. Klinický význam BĽR sa doteraz viazal najmä na infarkt myokardu, ktorého diagnostiku sťažuje. Aktuálne sa však pozornosť presunula najmä na BĽR pri srdcovom zlyhaní, kde resynchronizačná liečba ponúka zásadné zlepšenie života významnej skupine pacientov.

Klíčová slova:

srdcové zlyhanie – geriatria – blokáda ľavého ramienka – CRT

Východiská

Dnešná doba je charakterizovaná aj nebývalou akceleráciou medicínskeho poznania, keď sú nové informácie chŕlené exponenciálne a ich molekulárna úroveň sa stala štandardom. V snahe byť „trendy“ by sme však najmä v praktickej medicíne nemali zabúdať na základy, ktoré ju držia. Veď už staré „In arena aedificas“ nás nabáda, aby sme nestavali na pieskoch. V internistickej geriatrii a v kardiológii medzi základy iste patrí aj blokáda ľavého (Tawarovho) ramienka (BĽR, resp. ĽR). Tú poznáme pomerne dlho, Eppinger a Rothberger nám ju v experimente predstavili už roku 1909,⁽¹⁾ hoci potom ustálenie názorov na to, ktorý elektrokardiografický (ekg) obraz je u ľudí spôsobený blokádou ktorého ramienka, trvalo pozoruhodne dlho a nastalo až v roku 1931 vďaka Wilsonovi.⁽²⁾ Ale ani po ďalších 95 rokoch nie je všetko také jasné, ako by sa na prvý pohľad mohlo zdať, a to ani pri takej triviálnej veci, akou by mala byť diagnostika BĽR.^(3-6) V predkladanej práci ponúkame nielen krátku rekapituláciu všeobecných poznatkov o BĽR, ale aj pohľad na jej klinický význam u seniorov.

Rozšírené repetitórium

Anatomicky je ĽR súčasťou špecializovanej prevodovej sústavy srdca. Začína sa „na konci“ Hisovho zväzku jeho rozdelením na pravé a ľavé ramienko, typicky na distálnom okraji membranózneho septa, medzi pravým a nekoronárnym aortálnym cípom (ĽR je zreteľne robustnejšie než ramienko pravé). Novšie sa uvažuje, že paralelné vodivé vlákna oboch ramienok sú diferencované už v Hisovom zväzku.⁽⁷⁾ ĽR je tvorené najmä Purkyňovými bunkami (medzi nimi sú aj bunky kontraktilného myokardu), ktoré sú oddeľované početnými longitudinálnymi kolagénovými pruhmi.⁽⁸⁾ Prebieha na ľavej strane interventrikulárneho septa smerom k hrotu srdca, pričom sa zakrátko delí na zväzky (fasciculi): predný (seu horný) a zadný (seu dolný; je hrubší a kratší ako predný). Zväzky sa potom ramifikujú do Purkyňových vláken. Tento základný opis ĽR je schematický, zväzky nie sú vždy dobre diferencované (vtedy má táto časť prevodového systému sieťovitejšiu štruktúru), v reálnom živote je prevodový systém podstatne variabilnejší,⁽⁹⁾ čo má dnes osobitný význam pre rytmologické procedúry. Najmä pre ischémiou podmienené blokády je užitočná vedomosť o vaskularizácii prevodového systému: Hisov zväzok a zadný fascikel sú „poistené“ dvojitým zásobením –⁠ z átrioventrikulárnej (AV) nodálnej artérie (zvyčajne odstupuje z pravej koronárnej artérie, ale môže to byť aj z ramus circumflexus) a z prvej septálnej vetvy ramus interventricularis anterior (RIA), pravé ramienko a predný fascikel majú prekrvenie len z RIA (podobne ako pri základnej anatomickej štruktúre, aj v prípade cievneho zásobenia je variabilita zreteľná).⁽¹⁰⁾

Poškodenie ĽR sa môže prejaviť poruchou jeho funkcie –⁠ konduktivity, čím vznikne BĽR. Jej prevalencia sa vo všeobecnosti pohybuje medzi 0,16 a 0,82 %.⁽¹¹⁾

BĽR je vždy patologickým stavom. Etiologicky môže byť zapríčinená ischémiou, zápalom i fibrózou myokardu, ale aj metabolicky. Môžeme sa s ňou stretnúť pri koronárnej chorobe srdca, pri infar-
kte myokardu a po ňom, pri a po myokarditídach (vrátane tej pri borelióze), pri hypertrofii a dilatácii ľavej komory (ĽK), aortálnej stenóze a insuficiencii. K zriedkavejším príčinám BĽR patria kardiomyopatie (KMP; najmä hypertrofická, ale aj dilatačná; súčasne však rezonujú úvahy aj o „opačnej príčinnosti“ –⁠ či BĽR cez remodeláciu ĽK nemôže indukovať KMP),^(12-14) bradykardia (pri nej sa ako mechanizmus predpokladá spontánna depolarizácia vo fáze 4 akčného potenciálu, ktorá vyvolá relatívnu refraktérnosť prevodového systému v čase, keď doň doputuje depolarizačný podnet), tachykardia (pri nej sa ako mechanizmus predpokladá fyziologická relatívna refraktérnosť z predošlej depolarizácie „nezotaveného“ prevodového systému v čase, keď doň „prirýchlo“ doputuje nový depolarizačný podnet), hyperkaliémia, nežiaduce účinky liekov, intoxikácie, hypotermia, traumy hrudníka, kardiochirurgické operácie a iné invazívne intervencie (v oblasti septa spôsobujú BĽR temer pravidelne, často pri výkonoch na aortálnej chlopni, a to aj transkatétrových –⁠ najmä pri transkatétrovej náhrade aortálnej chlopne, kedy sa môžu vyskytnúť v desiatkach percent, príčinou môže byť poškodenie tkaniva pri predilatácii alebo rozvíjaní arteficiálnej chlope, jej priamy tlak na ĽR alebo poškodenie mikrocirkulácie v oblasti ĽR), raritne pri tumoroch (hlavne metastázach), rádioterapii na hrudník (typicky pri lymfómoch),⁽¹⁵⁾ abscese v oblasti septa alebo sarkoidóze. Frekvencia BĽR pri amyloidóze bude zrejme prehodnotená súbežne s aktuálnym skvalitňovaním diagnostiky amyloidózy srdca. Od roku 2019 sa BĽR pozoruje aj pri ochorení covid-19 –⁠ napr. medzi 324 hospitalizovanými pacientmi počas prvej vlny v Ríme priemerného veku 66 rokov sa BĽR vyskytla v 1,9 %, mala však zreteľne najvyšší pomer rizika ([HR]; univariantne 9,4, p < 0,001) vo vzťahu k mortalite spomedzi všetkých sledovaných parametrov, vrátane NT-proBNP a troponinémie.⁽¹⁶⁾ Dnes sa BĽR vo všeobecnosti nepovažuje za dedičné ochorenie, ale v roku 2026 by bolo prekvapujúce, ak by pri etiológii BĽR genetika nemala miesto.⁽¹⁷⁾ Aktuálne poznáme viac ako dve desiatky génov asociovaných s trvaním komplexu QRS a vedením vzruchu komorami, z nimi kódovaných špecifických látok sú dnes najviac diskutované konexíny nachádzajúce sa v spojeniach buniek prevodového systému.⁽⁵⁾ Netreba zabudnúť, že šírenie vzruchu (temer) ako pri BĽR a jej elektrokardiografický obraz sprevádza historicky prvú širšie používanú kardiostimuláciu, pri ktorej je kardiostimulačná elektróda zavedená do (hrotu) pravej komory –⁠ z nej pacienti profitovali od polovice šesťdesiatych rokov minulého storočia.⁽¹⁸⁾

Hoci absolútna väčšina BĽR je získaná pri vyššie uvedených patológiách, môže byť aj kongenitálna alebo prítomná pri kongenitálnych chybách srdca. Môže byť prechodná (napr. pri ischémii a/alebo brady -⁠ či tachykardii) alebo trvalá (napr. pri fibróze myokardu), niekedy sa uvádza aj perzistentná BĽR,⁽¹⁹⁾ osobitne v súvislosti s invazívnymi výkonmi v oblasti septa. BĽR sa môže kombinovať s blokádami v iných častiach prevodového systému, čím vznikajú bi -⁠ a trifascikulárne blokády.

Patofyziológiu BĽR možno v krátkosti opísať nasledovne. Svalovina, ktorá má byť v zdravom srdci aktivovaná ľavým ramienkom, sa pri BĽR depolarizuje šírením vzruchu cez kontraktilný myokard, teda pomalšie. Depolarizačný front tam prichádza z okolia, ktoré bolo aktivované fyziologicky, a teda skôr. Tým vzniká asynchrónna kontrakcia srdca: včasne kontrahovaná pravá komora a interventrikulárne septum (IVS) versus oneskorená kontrakcia (najmä laterálnej steny) ľavej komory, čo rezultuje do hemodynamických dôsledkov. Včasne depolarizované IVS sa na začiatku systoly oplošťuje a posúva smerom do ľavej komory, ale len nakrátko, lebo ho späť doprava „pritiahne“ štandardne depolarizovaná pravá komora. Kvôli oneskoreniu kontrakcie laterálnej steny ĽK prevezme z času jej systoly relatívne väčší podiel predĺžený isovolúmový interval. Preto sa aortálna chlopňa otvorí neskôr a ejekčný čas ĽK sa skráti. BĽR môže redukovať ejekčnú frakciu ĽK (EF ĽK) a zhoršiť jej plnenie (aj skrátením času plnenia ĽK). Poruchou koordinovanej kontrakcie, najmä papilárnych svalov, môže BĽR spôsobiť funkčnú mitrálnu insuficienciu.^(20,21) Laterálna stena ĽK je v systole zaťaženejšia, preto hypertrofuje a finálne vzniká remodelácia ĽK.^(22,23) Dajú sa teda predstaviť štyri mechanizmy, ktorými BĽR môže zhoršovať funkciu srdca ako pumpy a viesť k rozvoju srdcového zlyhávania (SZ):^(24-27) redukovaná systolická a diastolická funkcia ĽK, mitrálna regurgitácia a zvýšený „after-load“ pravej komory. Dnes navyše už vieme, že BĽR spôsobuje aj dyssynchróniu ľavej predsiene.⁽²⁹⁾

Pozitrónová emisná tomografia ukazuje, že BĽR je spojená aj s relatívnou redukciou metabolizmu glukózy a prekrvenia myokardu (nepodmienenou koronárnou stenózou) v oblasti septa v porovnaní s ostatnou ĽK.⁽²⁹⁾ Prolongovaná depolarizácia pri BĽR predlžuje vulnerabilnú repolarizačnú fázu, čo zvyšuje riziko život ohrozujúcich komorových arytmií (najmä ak sú frekventovanejšie prítomné predčasné komorové extrasystoly). Riziko náhlej srdcovej smrti pri BĽR vzrastá s dĺžkou QRS, QTc a JTc.⁽³⁰⁾

Fajnšmekri auskultácie vedia, že BĽR môže byť sprevádzaný paradoxným rázštepom druhej ozvy nad pľúcnicou (prítomným v exspíriu, v inspíriu je počuteľná len jedna ozva).⁽³¹⁾ Pri BĽR sa má na posúdenie štrukturálnych zmien srdca vykonať echokardiografia,⁽³²⁾ ktorá zároveň objektivizuje dyssynchróniu kontrakcie ĽK (už pri rutinnom TM vyšetrení, exaktnejšie vyšetrením „strainu“), tú môžu identifikovať aj iné zobrazovacie metódy.

Diagnostickým štandardom pre BĽR je, samozrejme, elektrokardiografia. Môžeme sa síce obrátiť aj na exaktnejšiu vektorkardiografiu, ale v bežnom živote plne postačuje štandardný pokojový 12-zvodový elektrokardiogram (EKG). Diagnostické kritériá BĽR sa postupne vyvíjali na základe dát zo zvieracích experimentov, neinvazívnych štúdií na ľuďoch, z intrakardiálneho mapovania, z resynchronizačnej liečby a v ostatnom čase aj ako „vedľajší produkt“ pri transkatétrovej náhrade aortálnej chlopne.⁽³³⁾

Aktuálne európske odporúčania diagnostických kritérií pre pokročilú (kompletnú) BĽR sú oproti predošlým európskym kritériám z roku 2013 striktnejšie (hlavne pre plnenie v nasledujúcej vete uvedených kritérií 2 a 4), preto sa nimi diagnostikuje signifikantne menej BĽR. Podľa nich ide o pokročilú BĽR, ak: 1. QRS ≥ 120 ms; 2. sú prítomné zárezy v strednej tretine QRS v najmenej dvoch zvodoch spomedzi V1, V2, V5, V6, I a aVL, s predĺžením času, kým kmit R dosiahne svoj vrchol vo V5 –⁠ V6 na > 60 ms; 3. ST segment a asymetrická T vlna sú vo všeobecnosti ľahko diskordantné k polarite QRS komplexu; 4. vo V1 je konfigurácia QS alebo rS, ST segment je ľahko elevovaný, T vlna je pozitívna a asymetrická, vo V6 je z QRS komplexu len kmit R, T vlna je asymetrické a negatívna, ak je QRS kratšie ako 140 ms, vlna T V6 môže byť pozitívna; 5. vo zvodoch I a aVL je z QRS komplexu len kmit R (a často je prítomná negatívna asymetrická vlna T, ľahká depresia segmentu ST a v aVR je zvyčajne konfigurácia QS s pozitívnou vlnou T). Pre parciálnu (inkompletnú) BĽR sú odporúčané nasledovné diagnostické kritériá: QRS < 120 ms + R v I, aVL a V6.

Pokúsme sa formálne diagnostické kritériá BĽR vyjadriť patofyziologickejšie a zjednodušene: zmena smeru šírenia depolarizačného frontu na pravo-ľavý sa premietne do zmeny konfigurácie QRS komplexu tak, že fyziologická konfigurácia rS vo V1 sa zmení na QS a vo V6 (a I, aVL) sa qR stratou „septálneho q“ zmení na vrúbkované R tvaru písmena „M“. Elektrická os, reflektujúca sumárny vektor šírenia depolarizácie, je pri BĽR vo frontálnej rovine zvyčajne rotovaná doľava (vtedy býva poškodenie prevodového systému ťažšie), zriedkavejšie k posunu nedochádza alebo je smerom doprava (to býva pri dilatačnej KMP a zväčšení oboch komôr).⁽²⁰⁾

BĽR spôsobuje spomalenie depolarizácia, pretože depolarizácia sa už dominantne nedeje cez špecializované vodivé tkanivo ramienka. To sa prejaví predĺžením trvania QRS komplexu. V tradičnom ponímaní sa podľa trvania QRS komplexu BĽR delí na inkompletnú (QRS ≤ 0,1 s) a kompletnú (QRS > 0,1 s), pričom „kompletnosť BĽR“ nereflektuje úplnosť prerušenia ramienka, ale rozsah aktivovania ľavej komory „zo zdravej pravej strany“. Ako sme vyššie uviedli, dnes sa tradičných kriteriálnych 100 ms nahrádza 120 milisekundami, pričom sa s plnou vážnosťou diskutuje aj o ďalšom zvýšení hranice pre trvanie QRS komplexu, ktoré by bolo definičné pre BĽR, a to až na ≥ 130 ms u žien a ≥ 140 ms u mužov. V súdobej elektrokardiografii sa o opodstatnenosti delenia BĽR podľa „kompletnosti“ diskutuje aj s tým, že predĺženie QRS je nevyhnutným znakom BĽR. „Americké“ odporúčania z roku 2019⁽³⁶⁾ aj európske z roku 2021⁽³⁴⁾ definujú kompletnú aj inkompletnú BĽR, európske nahrádzajú pojmy kompletná a inkompletná pojmami pokročilá a parciálna.

Zmena tvaru QRS komplexu sa pri BĽR začína už v jeho iniciálnej časti, preto je pri BĽR problémom napr. ekg diagnostika infarktu myokardu (IM). Pritom v kvantitatívnom vyjadrení nejde o problém malý –⁠ spomedzi pacientov so suspektným akútnym IM má BĽR 1 až 9 %.⁽³⁷⁾ Je snaha prekonávať túto situáciu aplikáciou odporučení Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC; aspoň 1 mm ST elevácia konkordantná s QRS v ktoromkoľvek zvode),⁽³⁸⁾ resp. Sgarbossových kritérií alebo ich modifikácií.^(39-41) Iným príkladom, keď BĽR obmedzuje častú rutinnú diagnostiku u seniorov, je ekg posudzovanie hypertrofie ĽK.⁽⁴²⁾ BĽR môže nepriaznivo interferovať nielen s ekg diagnostikou, ale aj s takou zdanlivo nesúvisiacou metódou, akou je perfúzna scintigrafia myokardu.⁽⁴³⁾

Z pohľadu praktickej medicíny je smutné, zarážajúce a varovné, aké slabé sú schopnosti medikov a absolventov správne zhodnotiť EKG, a to „celosvetovo“.⁽⁴⁴⁾ Pri BĽR je to ešte horšie –⁠ schopnosť formálne vzdelaných z EKG správne záverovať BĽR je možno minimálna.⁽⁴⁵⁾ A to, samozrejme, neboli na posudzovanie ponúkané zriedkavé „maskované BĽR“, ktoré sa v hrudných zvodoch javia ako pravoramienková blokáda,^(46,47) ani dynamicky počas niekoľkých depolarizácií sa rozvíjajúce (a následne miznúce) BĽR pri postupne sa zhoršujúcom vedení vzruchu ramienkom (analogický typ poruchy prevodu ako napr. pri AV blokádach II. stupňa s Wenckebachovým prevodom).⁽⁴⁸⁾

BĽR sa sama o sebe nezvykne klinicky manifestovať. Uvažovať môžeme o tom, že by samotná BĽR spôsobila SZ, ktoré sa prejaví klinicky, nebude to však časté.⁽⁵⁾
Avšak až temer u tretiny (31,5 %) zo 769 pacientov s iniciálne neredukovanou EF ĽK a novovzniknutou kompletnou BĽR klesla EF ĽK počas temer 5 rokov sledovania aspoň o 20 %.⁽⁴⁹⁾ A pre seniorov môže byť situácia ešte priamočiarejšia. Medzi 4541 ľuďmi priemerného veku 72,6 roka bola prevalencia BĽR na začiatku mediánne 14,6-ročného sledovania 1 %, pričom osoby s BĽR mali v porovnaní s ostatnými podstatne vyššie riziko manifestného SZ (HR: 4,98, p < 0,001) a poklesu EF ĽK počas piatich rokov (pomer šancí [OR]: 4,73, p = 0,003).⁽⁵⁰⁾ Je užitočné myslieť aj na možnosť progresie BĽR do AV blokády, hoci frekvencia takéhoto vývoja je nízka (1 % ročne).⁽³⁶⁾ Zriedkavo, ale predsa (odhaduje sa, že v 5 až 10 % BĽR) sa ako klinická manifestácia (prechodnej) BĽR popisuje angina pectoris, neviazaná na ischémiu myokardu, pričom sa vyskytuje aj u seniorov a za príčinu bolesti sa pri nej považuje dyssynchrónia kontrakcie ĽK.^(51,52)

Ak zosumarizujeme vyššie uvedené poznatky o patofyziológii a klinických dôsledkoch BĽR, nemôže prekvapiť, že pri koronárnej artériovej chorobe (KACH) v jej chronickej forme, ktoré spôsobuje najviac BĽR, BĽR zreteľne zhoršuje prognózu (HR = 1,74 pre kardiovaskulárne úmrtie počas päťročného sledovania priemerne 65-ročných).⁽⁵³⁾ Zhoršovanie prognózy pri BĽR je však preukázané aj v iných skupinách pacientov a iných časových oknách –⁠ napr. v našom geografickom priestore u 2362 priemerne 63-ročných pacientov s BĽR bola podstatne vyššia 90-dňová pooperačná mortalita (relatívne riziko 4,13, p < 0,001).⁽⁵⁴⁾

Od roku 2016 má už asynchrónia kontrakcie pri BĽR a SZ aj priamu terapeutickú nadväznosť: ak je QRS > 150 ms, tak je resynchronizačná liečba (CRT) indikovaná so silou odporučenia I_A, pri trvaní QRS 130–149 ms so silou odporučenia I_B.⁽⁵⁵⁾ CRT sa už dávnejšie intenzívne vzťahuje aj k seniorom –⁠ napr. vo Švédsku⁽⁵⁶⁾ bol už v roku 2012 priemerný vek pacientov s primoimplantovanou CRT na báze kardiostimulátora/kardioverter-defibrilátora 74/65 rokov.

Dnes dochádza aj k rozmachu priamej stimulácie oblasti ĽR. ⁽⁵⁷⁾ Tá je stimuláciou fyziologickou, t. j. stimuláciou zabezpečujúcou fyziologickú depolarizáciu ľavej komory (na rozdiel od doteraz rutinne používaných pravostranných stimulácií, ktoré v pomerne zriedkavých prípadoch môžu viesť až k indukcii KMP), pričom pravá komora je depolarizovaná o niečo neskôr (nateraz sa nezdá, že by malo ísť o klinicky významné oneskorenie, na potvrdenie však budú potrebné ďalšie analýzy). Táto inovatívna metóda, ktorá je alternatívou k aktuálne dominantne používanej biventrikulárnej resynchronizačnej kardiostimulácii, je bezpečne aplikovateľná aj u seniorov.⁽⁵⁸⁾

Dnes sa pri BĽR otvárajú aj nové terapeutické možnosti –⁠ pomaly sa stáva reálnou opciou, že by poškodené tkanivo ĽR bolo nahradené novými, funkčnými bunkami.⁽⁵⁹⁾

Ľavoramienková blokáda u seniorov

Podobne ako pri mnohých (väčšine?) iných frekventovaných chorobách a chorobných stavoch aj pri BĽR platí, že je to patológia dominantne sa vyskytujúca u seniorov.⁽⁶⁰⁾ Rôzne okolnosti však viedli k tomu, že poznatky o BĽR historicky neboli väčšinovo získané zo súborov starších pacientov (čo potvrdzuje aj rozsah špecifických informácií o BĽR u seniorov, ktoré sa nám napriek nemalej snahe podarilo extrahovať z literatúry). Neznamená to, že by neplatili aj v geriatrii, treba ich však doplniť práve o dáta derivované zo seniorskej pacientúry.

Prevalencia

Japonská populačná štúdia ukázala, že priemerný vek pri diagnostikovaní BĽR bol u žien/mužov 68/70 rokov.⁽⁶¹⁾ Frekvencia BĽR vekom progresívne stúpa (aj pri zohľadnení vekom rastúceho výskytu takých BĽR vyvolávajúcich faktorov, ako sú IM alebo SZ). Napr. švédska štúdia (855 mužov sledovaných od 50. po 80. rok života) zistila kontinuálny nárast prevalencie BĽR vekom: od 0,4 % vo veku 50 rokov po 5,7 % vo veku 80 rokov.⁽⁶²⁾ Prevalencia kompletnej BĽR v populačnej čínskej štúdii⁽⁶³⁾ od 20-teho roku života zreteľne stúpala a u 60-ročných a starších žien/mužov dosiahla 0,15/0,61 % (iste je zaujímavé aj to, že oveľa častejšie sa vyskytla vo vidieckych než mestských oblastiach). V japonskej populácii vekom stúpala incidencia BĽR kontinuálne a dramaticky –⁠ v porovnaní s ľuďmi pod 50 rokov bola u 80-ročných žien/mužov 52-/83-násobná.⁽⁶¹⁾ V brazílskej populačne založenej štúdii⁽⁶⁴⁾ bola prevalencia BĽR u senioriek/seniorov starších ako 65 rokov 3,1 a 3,8 %. Otázne je, či prevalencia BĽR stúpa ešte aj po dosiahnutí veku 100 rokov.^(65,66) U seniorov s poškodeným myokardom prevalencia BĽR prudko stúpa: napr. medzi pacientmi 66 -⁠ až 80-ročnými a > 80-ročnými (n = 14 713) s EF ĽK ≤ 39 % dosiahla až 27 a 28 %.⁽⁶⁷⁾

Tradovalo (traduje?) sa, že BĽR bez organického poškodenia srdca nevyžaduje osobitný manažment, pretože nemá nepriaznivú prognózu (klinicky manifestné ochorenie srdca má menej ako 10 % pacientov s BĽR). Nateraz pomiňme, že to nie je tak ani v mladšom veku,^(68-71) a uveďme, že BĽR zvyšuje aj u asymptomatických pacientov morbiditu i mortalitu na IM, SZ, arytmie a AV blokády.⁽²⁰⁾

V geriatrii je to, samozrejme, ešte výraznejšie: nález BĽR by nás mal viesť k tomu, aby sme aj pri náhodne (napr. pri preventívnej prehliadke alebo pred-
operačnom vyšetrení) diagnostikovanej asymptomatickej BĽR začali aktívne hľadať doteraz neidentifikované poškodenie srdca (minimálne opätovným posúdením anamnézy a doplnením transtorakálnej echokardiografie [TTE]). Potvrdzujú to aj moderné diagnostické metódy. TTE zistila u pacientov s asymptomatickou BĽR abnormality v 46,3 %.⁽⁷²⁾ Magnetickou rezonanciou (MR) sa u 193 pacientov s BĽR bez znakov a príznakov kardiovaskulárneho (KV) ochorenia a s jeho negatívnou anamnézou, ktorých priemerný vek bol 63 rokov, zistil abnormálny nález na srdci (EF ĽK < 50 %, dilatácia ĽK, hypertrofia ĽK alebo myokardiálna fibróza) v 56,9 %, títo pacienti potom mali pri mediánne 3,75-ročnom sledovaní dramaticky horšiu prognózu quoad vitam (HR oproti kontrolám 7,42), pacienti s BĽR a „normálnym“ MR nálezom na srdci mali mortalitu síce vyššiu ako kontroly, ale oveľa nižšiu ako pacienti s BĽR a MR nálezom.⁽⁷³⁾ Navyše temer tretine seniorov inkompletná BĽR sprogreduje do kompletnej už v priebehu dvoch rokov (n = 321, priemerný vek 74 rokov).⁽⁷⁴⁾ U seniorov sa BĽR dokonca dá s pomerne vysokou spoľahlivosťou použiť aj ako súčasť skríningového algoritmu na diagnostiku SZ⁽⁷⁵⁾ a na predikciu synkop.⁽⁷⁶⁾

BĽR u seniorov signalizuje riziko zvýšenej mortality, ktoré v drvivej väčšine prípadov BĽR nespôsobuje sama o sebe, ale je dané chorobou, ktorá blokádu spôsobila, resp. rozvojom SZ. Už od včasných čias Framinghamskej štúdie⁽⁷⁷⁾ vieme, že mediánny vek osôb, u ktorých sa počas 18-ročného sledovania vyvinula BĽR, bol 62 rokov (čo by dnes, vezmúc do úvahy predlžujúci sa vek, životný štýl a kontrolu KV rizikových faktorov, bolo s praktickou istotou viac ako 65 rokov) a len 11 % z nich ostalo počas sledovania bez KV abnormalít, zato 50 % z nich do 10 rokov od vzniku BĽR zomrelo. Úvahu o do istej miery benígnej povahe BĽR potom vyvracali ďalšie štúdie (napr. u žien Women’s Health Initiative,⁽⁷⁸⁾ u mužov Primary Prevention Study),⁽⁷⁹⁾ novšie populačná fínska štúdia.⁽⁶⁾ V nej prevalencia kompletnej BĽR dramaticky rástla s vekom –⁠ už u 65 -⁠ až 74-ročných bola pri Minnesotskom kódovaní 2 % a u 85-ročných a starších presiahla 5 %, pričom počas mediánne 15,9-ročného sledovania bola BĽR nezávisle asociovaná s mortalitou (multivariačne RR = 1,55, p = 0,03). Vo veľkej populačnej dánskej štúdii⁽⁶⁰⁾ mali pacienti mediánneho veku 74,3 roka odoslaní praktickými lekármi na EKG, u ktorých sa zistila BĽR, zreteľne vyššie riziko srdcového zlyhania (HR žien/mužov 2,51/3,96) a u mužov aj vyššie riziko KV úmrtia (HR: 1,8). V tomto súbore pacientov bola BĽR silno (HR: 3,44) asociovaná aj s mimonemocničnou asystóliou (pacienti s asystóliou mali mediánne 72,5 roka).⁽⁸⁰⁾ K dispozícii sú aj dáta o BĽR v špecifických podskupinách seniorov. Napr. u hypertonikov starších ako 65 rokov (priemerného veku 73 rokov) pri dvojročnom sledovaní bola BĽR nezávisle asociovaná s veľkými KV udalosťami (HR: 2,27).⁽⁸¹⁾

Záver

Temer sto rokov známa BĽR zažíva vďaka SZ akúsi renesanciu záujmu. BĽR aj pacienti si však tento záujem zaslúžia nielen preto.