Vývoj znalostí o idiopatických střevních zánětech


The evolution of knowledge about the inflammatory bowel diseases

Crohn’s disease and ulcerative colitis has affected people for many centuries however its incidence most likely used to be very low. The knowledge of the idiopathic intestinal inflammation at that time was also very limited – an interest about the disease has emerged since the second half of 19th century. Despite all the progress in medicine its etiology still remains unclear.

Diagnosis had for a long been based only on clinical investigation and later radiography, endoscopy came in to use in the 1970s. First significant advances in therapy came during the 1940s and 1950s with the invention of aminosalicylates, antibiotics and corticoids. The most advanced conservative therapy today is biological treatment although the importance of gastrointestinal surgery should not be overlooked.

The aim of this article is to briefly review the development of knowledge of the idiopathic intestinal inflammation with an emphasis on the 20th century.

Keywords:
inflammatory bowel diseases, ulcerative colitis, Crohn’s disease


Autoři: MUDr. Petr Hrabák ;  MUDr. Pavel Hrabák ;  MUDr. Markéta Štajnerova ;  MUDr. Aleš Novotný ;  MUDr. CSc. Karel Lukáš
Působiště autorů: IV. interní klinika 1. LF UK a VFN, U Nemocnice 2, Praha 2, 128 08
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2016; 155: 84-87
Kategorie: Přehledové články

Souhrn

Crohnovou nemocí a ulcerózní kolitidou trpěli lidé i před mnoha staletími, výskyt byl ovšem pravděpodobně velmi nízký a znalosti o střevních zánětech prakticky žádné. Zájem o tyto choroby začal růst až od 2. poloviny 19. století. Přes veškeré pokroky v medicíně je však jejich etiologie stále nejasná.

Diagnostika se dlouho opírala především o klinické a rentgenové nálezy, endoskopické vyšetření se dostalo do praxe až v průběhu 70. let 20. století. První výrazné pokroky v léčbě přišly během 40. a 50. let minulého století se zavedením aminosalicylátů, antibiotik a kortikoidů. Vrcholem konzervativní terapie je biologická léčba, ale nelze opomenout důležitost chirurgické léčby.

Cílem tohoto článku je stručně charakterizovat vývoj znalostí o idiopatických střevních zánětech, především v minulém století.

Klíčová slova:
idiopatické střevní záněty, ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc

Úvod

V následujícím textu upozorňujeme na různé teorie o idiopatických střevních zánětech (ISZ) a léčebných modalitách, jak se objevovaly především v průběhu 20. století. První ucelenější zmínky o nemocech, jež dnes nazýváme idiopatickými střevními záněty, ovšem sahají do 19. století. Tehdy byly první zkušenosti získávány z pitevních nálezů zemřelých, kteří většinou trpěli horečnatými průjmy a bolestmi břicha. Můžeme najít i starší zmínky o nemocech, které se nápadně podobají dnes známým ISZ.

Již v roce 1769 G. B. Morgagni ve slavném spisu „De Sedibus et Causis Morborum…“ popsal ulcerace a perforace na distálním ileu a mezenteriální lymfadenopatii u mladého muže, jenž zemřel na průjmy a horečky po 2 týdnech (1). Sir Samuel Wilks v roce 1859 v Londýně poprvé použil pojem „ulcerózní kolitida“ (UC) u ženy, která zemřela po průjmovém onemocnění s febriliemi, jež trvalo několik měsíců (2).

Na počátku 20. století byly v západoevropských zemích dokumentovány již stovky různých kazuistik. Tehdy UC zahrnovala zánětlivé změny charakteru mělkých i hlubokých vředů, jizvení, včetně píštělí jak na tenkém, tak i tlustém střevě. Konaly se velké mezinárodní kongresy, kde odborníci diskutovali nad příznaky, rizikovými faktory a léčbou (3). Diagnostika se opírala především o klinické projevy a tehdejší možnosti kultivovat některé bakterie. J. P. Lockhart-Mummery v Londýně použil roku 1907 elektricky osvětlený proktosigmoideoskop k diagnostice UC (4) a popsal i několik případů karcinomů u pacientů s tímto onemocněním. O několik let později Laurel ve Švédsku aplikoval k diagnostice dvoukontrastní nálev (5). V roce 1913 Dalziel použil prvně pojem „ileitida” u několika pacientů se zánětlivými změnami a stenózami na ileu i tlustém střevě (6). Předstihl tak Crohna o 19 let. Domníval se, že příčinou bylo tehdy nově popsané Mycobacterium paratuberculosis. 

Období léčebných experimentů

Léčba byla v počátcích 20. století z dnešního pohledu spíše „experimentální“ a řídila se především podle dobově nejpopulárnější teorie o vzniku ISZBěhem tohoto období bylo identifikováno mnoho infekčních agens zodpovědných za horečnaté průjmy, např. E. coli, Salmonella typhi, Shigella dysenteriae a byla proto také považována za pravděpodobné vyvolavatele ISZ. Léčebně byly zkoušeny různé extrakty např. z prasečích střev a žaludků (7), jater (8), jodové tinktury a genciánová violeť (9), insuflace rekta peroxidem či horkou vodou (10)Hurst intravenózně aplikoval antidysenterické sérum (11), Leusden podporoval podávání autologní vakcíny ze stolice (12), jiní zkoušeli tyfoidní vakcínu (13). J. Bargen na Mayo Clinic věnoval velkou pozornost bakterii Diplostreptococcus. Zhotovil autovakcínu, kterou následně pacientům aplikoval. Výsledky však nebyly příliš povzbudivé (14). Mezi první operační zákroky na přelomu 19. a 20. století patřily appendikostomie, cékostomie s následnou irigací střeva různými roztoky. Pacienti však trpěli hojnými komplikacemi, především těžkými záněty a rozvratem vnitřního prostředí při derivační stomii, nezřídka proto i umírali (15).

Ve 30. a 40. letech se došlo k mnoha zásadním událostem. V roce 1932 B. B. Crohn, L. Ginzburg a G. D. Oppenheimer publikovali v časopisu JAMA práci o „regionální ileitidě“ jako samostatné nozologické jednotce (16). U celkem 14 pacientů popsali na terminálním ileu zánětlivé změny se strikturami a píštělemi. V té době se do povědomí odborné lékařské veřejnosti dostalo Crohnovo jméno, i když on sám nikdy tento název nepoužil a „obviňoval“ z popularizace tohoto pojmenování B. Broockeho, který jej poprvé uvedl v editorialu časopisu The Lancet. Choroba se stejně tak mohla jmenovat podle A. A. Berga, vedoucího lékaře a chirurga. Ten ale odmítl být spoluautorem a dalším v abecedním pořadí byl právě B. B. Crohn. V následujících letech bylo zjištěno, že Crohnova nemoc (CN) může postihovat vyšší etáže tenkého střeva včetně žaludku s jícnem (17).

Psychické a dietní faktory

Nově začaly být ISZ považovány za prototyp psychosomatického onemocnění. Murray si všiml jasné časové souvislosti mezi emočními poruchami pacientů a následným vzplanutím či relapsem UC (18). Pokud došlo u osobností citově nezralých (nebo např. psychosexuálně retardovaných, puntičkářů, nerozhodných a často i závislých na rodičích) k silnému emočnímu zážitku, jako byl třeba rozvod či sociální odloučení, často docházelo k rozvoji typických příznaků ulcerózní kolitidy. To navíc potvrdil Almy v experimentech, kdy emoční stres dokázal indukovat nejen zvýšenou peristaltiku, ale i změny na sliznici tlustého střeva: sekreci hlenu, překrvení a deterioraci cévní kresby (19). Psychoterapie se zaměřením na kontrolu stresu a psychoanalýza byly tehdy neodmyslitelnou součástí léčby.

Nárůst incidence ISZ především v industrializovaných zemích obrátil pozornost k možnému vlivu dietních opatření. Za rizikový faktor byly považovány potravinové alergie. A to i přesto, že eliminační a dietní úpravy nepřinesly větší léčebný úspěch (20). V protiinfekční léčbě ovšem byly učiněny nové pokroky. Došlo především k masové výrobě a distribuci Flemingova penicilinu. Prvotní nadšení však brzy vyprchalo, protože prolongovaná ATB léčba ztrácela svůj efekt. Zásadní vliv na terapii měl až objev sulfanilamidů v roce 1935 (21). O několik let později Nana Svartzová ve Stockholmu použila nově syntetizovaný salazosulfapyridin k léčbě artritidy a následně využila jeho protizánětlivého účinku i u pacientů s ulcerózní kolitidou (22).

Zřejmě nejstarší zmínku o střevních zánětech u nás je možno nalézt v Pelnářově „Pathologii a therapii nemocí vnitřních“, kde popisuje záněty tlustého střeva a ileitis proliferativa, nemoc podrobně popisuje a cituje práci Crohnovu, Ginzburgovu a Oppenheimerovu (23). V poválečném Československu byl ústřední postavou gastroenterologie Zdeněk Mařatka, zprvu na II. interní klinice Všeobecné nemocnice v Praze a později v nemocnici Na Bulovce. První monografii nazvanou „Colitis ulcerosa“ vydal roku 1948 (24).

Rozvoj chirurgických a radiologických metod, pokroky ve farmakoterapii

V chirurgické léčbě došlo v daném období k odklonu od irigačních operací, zkoušely se bypassové operace či resekce. V počátcích byly výsledky bypassových operací lepší, dlouhodobé výsledky ovšem byly příznivější u pacientů, kteří podstoupili resekční výkon (25). Akutní operace pro ulcerózní kolitidu měly až 30−50% mortalitu při provedení pouhé ileostomie, kolektomie měla mortalitu okolo 8 % podobně jako elektivní operace (26).

V průběhu 50. let došlo k dalšímu rozvoji radiologických metod, což usnadnilo identifikaci a rozsah zánětlivých změn včetně stenóz (27). Morson a Lockhart-Mummery publikovali práce, které definitivně odlišily Crohnovu kolitidu od ulcerózní kolitidy (28). Do té doby postižení tračníku sám B. Crohn i odborné kruhy dlouho striktně odmítali. Segmentální postižení pravého tračníku bylo pokládáno za podtyp ulcerózní kolitidy. Trvalo dalších 6 let, než americká odborná lékařská společnost byla ochotna tyto změny připustit a změnit dosavadní hypotézy (29). Proti proudu šel v 50. letech Crockett (30), který pokládal psychologické projevy za následek chronického, rekurujícího a frustrujícího onemocnění. Tento koncept neztratil nic na aktuálnosti ani dnes.

Dramatický vliv na snížení mortality přineslo použití adrenokortikotropního hormonu ke konci 40. let (31) a následné studie prokázaly výrazný protizánětlivý efekt především prednisonu, methylprednisolonu, hydrokortisonu a dalších kortikosteroidů (32). Radikální léčba lobotomií ve snaze o ablaci patologického ložiska v mozku patří jistě mezi raritní události (33). V chirurgické léčbě byla populární subtotální kolektomie s ileorektální anastomózou. S novými technikami se však objevily i nové problémy, kterým museli chirurgové čelit, např. potíže s kontinencí nebo péče o stomie (34).

V období 60. a 70. let si mnozí autoři začali všímat vyššího rodinného výskytu ISZ, což zadalo podnět k bližšímu studiu genetických vazeb (35). Začal také být populární výzkum imunitního systému. Byly podezřívány sérové protilátky reagující s antigeny střevní sliznice (36). Později byly obviňovány různé lymfokiny a cytokiny či prostaglandiny (37).

Nástup endoskopické diagnostiky

Zásadní roli v diagnostice hraje endoskopické vyšetření celého tlustého střeva. V roce 1965 byla Provenzalem na Sardinii provedena první totální kolonoskopie na světě, i když technika byla z dnešního pohledu neobvyklá (38). K rozvoji kolonoskopického vyšetření ve světě došlo až v 70. letech, do tehdejšího Československa přivezl první kolonoskop Zdeněk Mařatka (39). Ten spolu se svým blízkým spolupracovníkem a významným endoskopistou Janem Nedbalem vydal o několik let dříve rozsáhlou práci, ve které publikovali podrobné údaje o 607 pacientech, „Colitis ulcerosa v Československu“ (40), později i další odborné texty (41). Na svých nespočetných publikacích spolupracoval Mařatka i s prof. Josefem Novákem, který nemocné s ulcerózní kolitidou operoval v nemocnici Na Bulovce. Mařatka upozorňoval na renální komplikace provázející ileostomii a upřednostňoval v této době ileorektální anastomózu (42). Ulcerózní kolitidou se zabývali rovněž pracovníci II. interní kliniky v Brně, odkud vyšly zajímavé práce o UC (43). Nesmírně záslužná je epidemiologická studie výskytu střevních zánětů v naší zemi, zpracovaná Bitterem a tehdejšími krajskými odborníky pro gastroenterologii (44).

V medikamentózní léčbě došlo k novým objevům. Ačkoliv byl purinový analog 6-merkaptopurin syntetizován již v 50. letech, k léčbě ISZ začal být používán až roku 1962 (45). Důvodem byla tehdejší neznalost adekvátního dávkování, proto se manifestovaly především nežádoucí imunosupresivní účinky. Také azathioprin byl zprvu podáván ve vyšších toxických dávkách. Až v roce 1975 byly prezentovány studie, které prokázaly jeho pozitivní dlouhodobý a steroid-šetřící efekt, při dávkování 2−3mg/kg (46). Ačkoliv aminosalicyláty byly užívány již od objevu Nany Svartzové, až v roce 1977 byla prokázána účinnost samotné 5-ASA (47). Také methotrexát, cytostatikum používané k onkologické léčbě již v 50. letech, byl začleněn do léčby ISZ až roku 1989 (48).

Mikrobiom v centru pozornosti

Koncem minulého století pokračoval výzkum některých infekčních agens, ale kauzální příčina nebyla nikdy potvrzena. Např. Mycobacterium paratuberculosis bylo identifikováno metodou PCR z krve velkého množství pacientů s CN, stejně tak byl zjištěn vysoký titr protilátek v séru. I přes pasterizaci byla potvrzena přítomnost v malém procentu komerčně dostupných mléčných produktů a také v mateřském mléce. Význam těchto nálezů je stále nejasný (49). Velká pozornost byla recentně věnována viru spalniček, neboť v séru nemocných s CN byl nalezen zvýšený titr protilátek, virus byl nalezen také v granulomech. V jednu dobu byla atenuovaná vakcína podezřívána jako riziková z rozvoje ISZ. Tyto teorie však byly postupně vyvráceny (50).

V současnosti je hlavním tématem zájmu střevní mikrobiom, který podle různých odhadů obsahuje až několik desítek bilionů bakterií patřících k cca 500 různým druhům. Naprostou většinu bakterií nelze vůbec kultivovat a tyto druhy lze detekovat pouze díky novým možnostem sekvenování genomu (51). Bylo opakovaně prokázáno, že složení střevního mikrobiomu se u stejného jedince proměňuje v čase, je ovlivnitelné dietou a mění se také během různých infekčních i neinfekčních nemocí (52). Ve střevě jsou tři hlavní bakteriální rody: Actinobacteria, Bacteroidetes a Firmicutes. U ISZ bylo prokázáno snížení Firmicutes a zvýšení Bacteroidetes a spousty jiných poddruhů, např. E. coli. Složité interakce střevního mikrobiomu se slizničním imunitním systémem pravděpodobně hrají významnou roli v patogenezi ISZ, a jsou proto v současné době hlavním objektem vědeckého bádání (53).

Se střídavým úspěchem byly doporučovány různé diety s omezením cukrů, tuků, s vysokým či nízkým obsahem vlákniny (54). Zvýšený příjem především jednoduchých cukrů byl významným faktorem pro rozvoj CN (55). Dieta s omezením jednoduchých cukrů však neměla vliv na udržení remise (56). Zvýšený příjem sulfátů v různých potravinách a následné zpracování sulfát-redukujícími bakteriemi v tračníku byl jedním z mnoha dalších předpokládaných vyvolavatelů nemoci. Léčba však opět neměla předpokládaný efekt (57). V posledních letech se znovu objevují studie, které poukazují na zvýšené riziko vzplanutí UC vlivem zvýšeného příjmu sulfátů (58). Za možnou příčinu vzniku slizničních lézí byly dokonce v jednu dobu podezřívány zubní pasty, respektive jejich jednotlivé složky (např. silikáty, kalcium pyrofosfát) (59). Jiní autoři se snažili prokázat, že aditiva přidávaná do jídel (oxidy silikonu, titanium) se akumulují v lymfatickém systému střeva a tím patologicky stimulující slizniční imunitní systém (60). I tyto závěry se ukázaly jako nesprávné (61).

Moderní éra výzkumu a léčby

Výzkum imunitního systému se i nadále těší velké oblibě, poznatky jsou velmi rozsáhlé a ukazují tak složitost problematiky vzájemné interakce s vnějším prostředím (62). O vlivu samotné nutrice na průběh ISZ nebylo během prvních dekád 20. století téměř nic známo. V roce 1948 Miller dosáhl remise u několika pacientů aplikací proteinového hydrolyzátu sondou do distálního tenkého střeva (63). Přesto však znalosti o významu nutrice nebyly nijak valné až do 90. let, kdy se parenterální a enterální výživa, včetně střevního klidu, stala běžnou léčebnou modalitou.

Oproti dřívějším chirurgickým technikám „čím více, tím lépe“ se v 80. letech objevily první tendence k minimálním resekčním výkonům (64). Mezi nejběžnější výkony v současnosti patří strikturoplastiky, odlehčující stomie a proktokolektomie s ileo-pouch-anální anastomózou.

Moderní éru terapie reprezentují biologická léčiva. V roce 1998 byl americkým Úřadem pro kontrolu léků a potravin (FDA) schválen k léčbě CN infliximab, chimérická monoklonální protilátka proti TNF-α (65). S odstupem byla indikace rozšířena na UC. Součástí nejnovější terapie jsou humánní monoklonální protilátky adalimumab a golimumab. Loni byl na trh uveden nový preparát vedolizumab, který selektivně ovlivňuje imunitní reakci v trávicím traktu. Je tak nadějí pro pacienty, kteří nereagují nebo jsou rezistentní na předešlá anti-TNF-α léčiva.

Práce byla podpořena programem PRVOUK-P25/LF1/2 Univerzity Karlovy v Praze a projektem RVO-VFN64165/2015.

Seznam zkratek

ISZ idiopatické střevní záněty

CN Crohnova nemoc

UC ulcerózní kolitida

Korespondenční adresa

MUDr. Petr Hrabák

IV. interní klinika 1. lékařské fakulty UK a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze

U Nemocnice 2

128 08  Praha 2

Tel.: 224 962 427

e-mail: hrabak007@volny.cz, Petr.Hrabak@vfn.cz


Zdroje

1. Morgagni GB. The seats and causes of disease investigated by anatomy. In: Johnson and Payne (eds.). Five Books Containing a Great Variety of Dissections with Remarks (Translated from the Latin of John Baptist Morgagni by Benjamin Alexander). In Three Volumes. A Millar and T Cadell, London, 1769.

2. Wilsk S. Morbid appereances in the intestine of Miss Bankes. London Medical Gazzette 1859; 2: 264.

3. Kirschner JB. The historical antecedents of inflammatory bowel disease concepts. In: Inflammatory Bowel disease (4th ed.). Williams and Wilkins, Baltimore, 1994; 3–27.

4. Lockhart-Mummery JP. The causes of colitis: with special reference to its surgical treatment, with an account of 36 cases. Lancet 1907; 1: 1638.

5. Lee S, Crean M. History of Radiology. European Society of Radiology, 2012. URL: www.myESR.org

6. Dalziel TK. Chronic interstitial enteritis. Br Med J (Clin Res) 1913; 2: 1068–1070.

7. Gill AM. Chronic ulcerative colitis clinical experiments with pig’s intestine. Lancet 1944; 246: 536–537.

8. Cheney G. Injection of highly concentrated liver extract in treatment of idiopathic ulcerative colitis. Arch Intern Med 1939; 63: 813–829.

9. Logan AH. Chronic ulcerative colitis cured with iodine. Med Clin North Am 1923; 7: 105–112.

10. Phillips S. A discussion on ulcerative colitis. Proc R Soc Med 1909; 2: 88–90.

11. Hurst AF. Ulcerative colitis. Guys Hosp Rep 1921; 71: 26–41.

12. Leusden JT. Observation of colitis ulceration with a contribution to the knowledge of the patogenetic effects of colon bacilli. Ned Tijdschr Geneeskd 1921; 2: 2890–2905.

13. Lups S, Baker AJ. Vaccine therapy in ulcerative colitis. Am J Dig Dis 1935; 2: 139–160.

14. Bargen J, Logan A. The etiology of chronic ulcerative colitis: experimental studies with suggestions for a more rational form of treatment. Arch Intern Med 1925; 36: 818–829.

15. Strauss AA. Ulcerative colitis. Surg Clin North Am 1923; 3: 1033–1042.

16. Crohn BB, Ginzburg L, Openheimer GD. Regional ileitis: a pathological and clinical entity. JAMA 1932; 99: 1323–1329.

17. Brown PW, Bargen JA, Weber HM. Chronic inflammatory lesion of the small intestine, regional enteritis. Am J Dig Dis 1934; 1: 426–431.

18. Murray CD. Psychogenic factors in the etiology of ulcerative colitis. Am J Dig Dis 1930; 180: 239–247.

19. Almy TP, Tulin M. Alterations in colonic function in man under stress. I. Experimental production of changes simulating the irritable colon. Gastroenterology 1947; 8: 616–626.

20. Andresen AFR. Ulcerative colitis – an allergic phenomenon. Am J Dig Dis 1942; 9: 91–96.

21. Domagk G. Ein Beitrag zur Chemotherapie der Bakteriellen Infektionen. Deutsch Med Wochenschr 1935; 61: 250–253.

22. Svartz N. Salazopyrin – a new sulfanilamide preparation. A. Therapeutic result in rheumatoid arthritis. B. Therapeutic results in ulcerative colitis. C. Toxic manifestations on treatment with sulfanilamide preparations. Acta Med Scand 1942; 110: 577–590.

23. Pelnář J. Pathologie a therapie nemocí vnitřních II. Bursík a Kohout, Praha, 1934, s. 190, 231.

24. Mařatka Z. Colitis ulcerosa. Česká grafická unie, Praha, 1948.

25. Dixon CF. Regional enteritis. Ann Surg 1938; 108: 857–866.

26. Cave HW, Thompson JE. Mortality factors in the surgical treatment of ulcerative colitis. Ann Surg 1941; 114: 46–55.

27. Job EE, Finkelstein A. Interesting X-ray findings in a case of acute fulminating ulcerative colitis. Gastroenterology 1947; 8: 213–220.

28. Morson BC, Lockhart-Mummery HE. Crohn’s disease of the colon, Gastroenterologia 1959; 92: 168–173.

29. Janowitz HD, Lindner AE, Marshak RH. Granulomatous colitis. JAMA 1965; 191: 121–124.

30. Crockett RW. Psychiatric findings in Crohn’s disease. Lancet 1952; 1: 946–949.

31. Hench PS, Kendall EC, Slocumb CH, Polley HF. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17-hydroxy-11 dehydrocorticosterone) (compound E) and of pituitary adenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis preliminary report. Proc Staff Meet Mayo Clin 1949; 24: 181–197.

32. Truelove SC, Witts IJ. Cortisone in ulcerative colitis. Report on therapeutic trial. Br Med J 1955; 2: 1041–1048.

33. Levy R, Wilkins H, Herrmann J et al. Experiences with prefrontal lobotomy for intractable ulcerative colitis; preliminary report. JAMA 1956; 160: 1277–1280.

34. Brooke BN. The management of an ileostomy, including its complications. Lancet 1952; 2: 102–104.

35. Kirsner JB, Spencer JA. Family occurrences of ulcerative colitis, regional enteritis, and ileocolitis. Ann Int Med 1963; 59: 133–144.

36. Kirsner JB, Goldgraber MB. Hypersensitivity, autoimmunity and the digestive tract. Gastroenterology 1960; 38: 536–562.

37. Gould SR. Prostaglandins, ulcerative colitis, and sulphasalazine. Lancet 1975; 2: 988.

38. Provenzale L, Camerata R, Revignas A. Lacoloscopia totale trans-anale mediante una metodica originale (osservazioni preliminari). Rass Med Sarda 1966; 69: 149–160.

39. Mařatka Z. Paměti. Karolinum, Praha, 1977.

40. Nedbal J, Mařatka Z. Colitis ulcerosa v Československu. Vnitř Lék 1967; 13: 1054–1063.

41. Mařatka Z, Nedbal J. Dnešní stav diagnostiky a terapie zánětlivých nemocí tlustého střeva. In: Mařatka Z (ed.). Pokroky v gastroenterologii. Avicenum, Praha, 1975; 283–300.

42. Mařatka Z, Nedbal J, Niederle B et al. Operations for severe ulcerative colitis with reference to advantages of ileorectal anastomosis over permanent ileostomy. Proc R Soc Med 1966; 59: 129–130.

43. Vokurka V. Imunologické pojetí ulcerosní kolitidy. Thomayerova sbírka 436. SZN, Praha, 1965.

44. Bitter J, Dyrhonová V, Komárková O a kol. Nespecifické střevní záněty v České republice. Čs Gastroenterol Výž 1992; 46: 313–321.

45. Bean RHD. The treatment of chronic ulcerative colitis with 6-mercaptopurine. Med J Aust 1962; 49: 592–593.

46. Rosenberg JL, Levin B, Wall AJ, Kirsner JB. A controlled trial of azathioprine in Crohn’s disease. Am J Dig Dis 1975; 20: 721–724.

47. Azad-Khan AK, Piris J, Truelove SC. An experiment to determine the active therapeutic moiety of sulphasalazine. Lancet 1977; 2: 892–895.

48. Kozarek RA, Patterson DJ, Gelfand MD et al. Methotrexate induces clinical and histologic remission in patients with refractory inflammatory bowel disease. Ann Intern Med 1989; 110: 353–356.

49. Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P, Collins MT. Population-based case control study of seroprevalence of Mycobacterium paratuberculosis in patients with Crohn’s disease and ulcerative colitis. J Clin Microbiol 2004; 42: 1129–1135.

50. Robertson DJ, Sandler RS. Measles virus and Crohn’s disease: a critical appraisal of the current literature. Inflamm Bowel Dis 2001; 7: 51–57.

51. Lawson RD, Coyle WJ. The noncolonic microbiome: does it really matter? Curr Gastroenterol Rep 2010; 12: 259–262.

52. Li M, Wang B, Zhang M et al. Symbiotic gut microbes modulate human metabolic phenotypes. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105: 2117–2122.

53. Morgan XC,Tickle TL, Sokol H et al. Dysfunction of the intestinal microbiome in inflammatory bowel disease and treatment. Genome Biol 2012; 13: R79.

54. Guthy E. Ӓtiologie des morbus Crohn: Was spricht für Fette als mögliche Ursache? Deutsch Med Wochenschr 1983; 45: 1729–1733.

55. Persson PG, Ahlbom A, Hellers G. Diet and inflammatory bowel disease: a case-control study. Epidemiology 1992; 3: 47–52.

56. Ritchie JK, Wadsworth J, Lennard-Jones JE, Rogers E. Controlled multicentre therapeutic trial of an unrefined carbohydrate, fibre rich diet in Crohn’s disease. Br Med J (Clin Res Ed) 1987; 295: 517–520.

57. Scheppach W. Treatment of distal ulcerative colitis with short-chain fatty acid enemas: a placebo-controlled trial. German-Austrian SCFA Study Group. Dig Dis Sci 1996; 41: 2254–2259.

58. Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS et al. Influence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: a prospective cohort study. Gut 2004; 53: 1479–1484.

59. Sullivan SN. Hypothesis revisited: toothpaste and the cause of Crohn’s disease. Lancet 1990; 336: 1096–1097.

60. Evans SM, Ashwood P, Warley A et al. The role of dietary microparticles and calcium in apoptosis and interleukin-1beta release of intestinal macrophages. Gastroenterology 2002; 123: 1543–1553.

61. Lomer MC, Hutchinson C, Volkert S et al. Dietary sources of inorganic microparticles and their intake in healthy subjects and patients with Crohn’s disease. Br J Nutr 2004; 92: 947–955.

62. Hanauer SB. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathogenesis, and therapeutic opportunities. Inflamm Bowel Dis 2006; 12(Suppl. 1): S3–S9.

63. Machella TE, Miller TG. Treatment of idiopathic ulcerative colitis by means of a “medical ileostomy” and an orally administered protein hydrolysate-dextrimaltose mixture. Gastroenterology 1948; 10: 28–45.

64. Lee EC, Papaioannou N. Minimal surgery for chronic obstruction in patients with extensive or universal Crohn’s disease. Ann R Coll Surg Engl 1982; 64: 229–233.

65. Kornbluth A. Infliximab approved for use in Crohn’s disease: A report on the FDA GI Advisory Committee conference. Inflamm Bowel Dis 1998; 4: 328–329.

Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistka

Článek vyšel v časopise

Časopis lékařů českých


Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: Prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Familiární transthyretinová periferní polyneuropatie
Autoři: MUDr. Radim Mazanec, Ph.D.

Diabetes mellitus a kardiovaskulární riziko, možnosti jeho ovlivnění
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se