Tyreoidální hormony mají vliv na srdeční funkce. Tento vliv je zprostředkován jednak ovlivněním exprese některých pro srdeční činnost důležitých proteinů, jednak přímým efektem hormonů na kardiovaskulární systém.
Tyreoidální hormony mají vliv na srdeční funkce. Tento vliv je zprostředkován jednak ovlivněním exprese některých pro srdeční činnost důležitých proteinů, jednak přímým efektem hormonů na kardiovaskulární systém.
Trijódtyronin (T3) je hormon, který v dospělém věku mimo jiné chrání srdeční morfologii. Má vliv na ionotropii, kontraktilitu myokardu a na vaskulární funkce. Skrze T3 je regulována například transkripce několika důležitých srdečních strukturálních a funkčních proteinů, zejména sarkoplazmatické retikulární kalciové ATPázy (SERCA2), těžkého řetězce α-myosinu, β1-adrenergních receptorů či sodíkovo-draslíkové ATPázy. T3 také moduluje expresi angiotenzinových receptorů ve svalech cév. Vlivem T3 je rovněž snižována exprese některých dalších proteinů, jako jsou těžké řetězce β-myosinu či sodíkovo-vápníková pumpa.
Pro krátce trvající stav hypertyreózy je typický vysoký srdeční výdej s rychlejší srdeční akcí a navýšením parametrů preloadu či snížením periferní cévní rezistence. To vede k hyperdynamické cirkulaci. Dlouhotrvající hypertyreóza včetně subklinické hypertyreózy může negativně ovlivnit také kardiální morfologii. Dlouhodobě zvýšené hladiny tyreoidálních hormonů mohou vést ke zvětšení levé komory, k poruše poddajnosti síní a k narušení diastolické funkce. Dále se u těchto pacientů vyskytují síňové arytmie a vyšší riziko srdečního selhání. Některé studie navíc dokázaly, že hypertyreóza vzniklá na autoimunitním podkladě je často spojená s autoimunitním postižením kardiovaskulárního systému. U Gravesovy-Basedowovy choroby byly popsány vedle plicní arteriální hypertenze také reverzibilní či ireverzibilní autoimunitní dilatační kardiomyopatie.
Naopak hypotyreóza, i když trvá jen krátce, je spojena s nízkým srdečním výdejem, protože dochází ke zpomalení srdeční akce a ovlivnění vydaného objemu. Subklinická hypotyreóza s hladinou TSH > 10 mlU/l je u dospělých jedinců důležitým rizikovým faktorem pro srdeční selhání a koronární postižení. Klinické i experimentální studie ukazují na fakt, že hypotyreóza vede ke kardiální atrofii způsobené poruchou exprese myosinových řetězců a k dilataci komor. Substituce L-tyroxinem může zlepšit kardiovaskulární funkce u pacientů jak se zjevnou, tak i subklinickou hypotyreózou.
Časná detekce onemocnění a efektivní léčba pacientů s tyreoidální dysfunkcí je velmi důležitá pro zlepšení jejich kardiovaskulárního postižení. V péči o tyto nemocné je nutná úzká spolupráce endokrinologa a kardiologa.
(eza)
Zdroj: Biondi B., Kahaly G. J. The Cardiovascular Risk in Thyroid Dysfunction. Thyroid International 3/2013 na www.thyrolink.com
