Neurotropní vitaminy skupiny B hrají zásadní roli v řadě katabolických a anabolických procesů, působí jako kofaktory axonálního přenosu či syntézy neurotransmiterů a jako koenzymy v enzymatických procesech zapojených do syntézy RNA a DNA. Jde o látky rozpustné ve vodě, které jsou z lidského organismu vylučovány močí, a protože je tělo neukládá, je nutná jejich každodenní replece.
Hlavními zdroji vitaminu B1 neboli thiaminu jsou pivovarské kvasnice, luštěniny jako fazole či sója, ovesné vločky, mléko a mléčné výrobky. Thiamin se účastní energetického metabolismu sacharidů a mastných kyselin, důležitou roli hraje v energetickém metabolismu neuronů a plní funkci lokálně antioxidačně působící látky. Společně s pyridoxinem přispívají k inhibici nadměrného uvolňování glutamátu, který může ve vyšších koncentracích působit neurotoxicky. Doporučená denní dávka činí 1,1 mg.
Vitamin B6 neboli pyridoxin je obsažen v mléku, vejcích, vnitřnostech, luštěninách, zeleném salátu a cereáliích. Vyskytuje se ve 3 formách, které se aktivují po fosforylaci v organismu. Aktivní formy vitaminu B6 jsou součástí metabolismu aminokyselin, a to jak jejich vzájemné přeměny, tak v rámci syntézy neurotransmiterů (například GABA, serotoninu či dopaminu), které jsou nezbytné pro fyziologickou neuroinhibiční regulaci. Rovněž se podílí na odbourávání glykogenu. Doporučená denní dávka činí 1,4 mg.
Vitamin B12 neboli kobalamin je hojně obsažen především v živočišné stravě, a to v mase, vnitřnostech, vejcích, mléce a mléčných výrobcích, v omezené míře také v luštěninách. Kobalamin se účastní řady procesů, jakými jsou metabolismus mastných kyselin, syntéza aminokyselin, nukleových kyselin a hemu a erytropoéza. V nervovém systému podporuje syntézu myelinu, a tím udržení a regeneraci myelinových pochev podílejících se na šíření nervových vzruchů. Doporučená denní dávka činí 2,5 µg.
Mírná hypovitaminóza se projeví spíše nespecificky, například jako únava, podrážděnost či celková slabost. U klinicky významné deficience jsou projevy specifické: V případě nedostatku thiaminu se vyskytuje nesoustředěnost, úzkost až deprese. Při nedostatku pyridoxinu pacienti popisují svalovou slabost, ztrátu chuti k jídlu nebo také dermatitidu. Deficience kobalaminu je spojená s neurologickými projevy (především parestezie, dysestezie až periferní neuropatie), s projevy psychiatrického rázu (například deprese, oslabení kognitivních funkcí) a dále také s megaloblastovou perniciózní anémií nebo s glositidou.
Periferní neuropatie představují heterogenní skupinu onemocnění periferního nervového systému, která mohou být způsobena řadou metabolických, toxických, nutričních či imunitních faktorů. Z anatomického hlediska rozlišujeme mononeuropatie, mononeuropatie multiplex, plexopatie, radikulopatie a polyneuropatie. Nejčastější jsou polyneuropatie, které obvykle postihují končetiny, trupová predilekce je vzácnější. Z patofyziologického hlediska můžeme neuropatie dělit na demyelinizační (zpomalení rychlosti vedení vzruchu) a axonální (vzruch je veden normálně, ale snížená je jeho amplituda). Axonální neuropatie jsou častější a vznikají v důsledku přímé ztráty nervového vlákna, zatímco demyelinizační neuropatie jsou způsobené poškozením myelinové pochvy. V pokročilých stadiích se často setkáváme se smíšenými formami.
Spektrum příznaků je velmi široké, přičemž mezi nejčastější patří senzitivní poruchy, a to parestezie, dysestezie a alodynie. Motorické příznaky zahrnují svalovou slabost, atrofii a poruchy reflexů akrálně i v pletencích. Mezi autonomní příznaky patří změny potivosti, gastroparéza, obstipace či naopak průjem, synkopy, tachykardie, erektilní dysfunkce nebo ortostatická hypotenze.
Pacienti s periferní polyneuropatií často popisují distální senzitivní bolest („noční pálení“) a senzitivní ataxii podobnou „chůzi po mechu“, která se zhoršuje při zavření očí; manifestuje se nejistota při chůzi, zakopávání či až náhodné pády.
Diagnostika zahrnuje podrobnou anamnézu, klinické vyšetření a laboratorní testy zaměřené na identifikaci metabolických, toxických a autoimunitních příčin. Důležité je zhodnocení rizikových faktorů, jakými jsou diabetes mellitus, chronická renální insuficience, alkoholismus nebo dlouhodobé užívání neurotoxických léků. Z laboratorních testů se využívá stanovení glykémie, renálních a jaterních funkcí, funkce štítné žlázy, hladin vitaminů (zejména B1, B6, B12) a screening možných paraneoplastických či autoimunitních procesů. Elektromyografie a vyšetření nervového vedení pomáhají určit charakter neuropatie (axonální vs. demyelinizační).
Příčiny neuropatií mohou být různé, nejčastější je diabetes mellitus (až u 50 % neuropatií). Nutriční příčiny zahrnují deficienci vitaminů skupiny B například v důsledku malabsorpce či malnutrice, v našich podmínkách nejčastěji po bariatrickém zákroku. Toxické neuropatie mohou být způsobené expozicí alkoholu (akutní intoxikace i chronický abúzus), těžkým kovům, průmyslovým škodlivinám (například organofosfáty, akrylamid) nebo lékům, jako jsou cytostatika, statiny, antibiotika (nitrofurantoin, isoniazid) či amiodaron. Zánětlivé příčiny (infekční či autoimunitní) zahrnují borreliózu, Guillainův-Barrého syndrom nebo chronickou zánětlivou demyelinizační neuropatii (CIDP). Poškození nervů je možné také v důsledku zranění, chirurgické intervence, ischémie nebo z genetických příčin.
V ohrožení jsou především jedinci s nedostatečným příjmem vitaminů skupiny B, pacienti s diabetem, nemocní léčení chemoterapií, kuřáci či jedinci nadužívající alkohol.
Léčba periferních neuropatií se zaměřuje na odstranění příčiny i symptomů a podporu regenerace nervů. U diabetické neuropatie je klíčová důsledná kompenzace glykémie. Alkoholické neuropatie vyžadují absolutní abstinenci. V případě deficience vitaminů skupiny B je nezbytná jejich suplementace.
Léčba neuropatické bolesti je výzvou, běžná analgetika totiž často nepřinášejí dostatečnou úlevu. Pro léčbu bolesti a senzitivních příznaků jsou indikovaná antikonvulziva jako gabapentin a pregabalin, případně tricyklická antidepresiva (amitriptylin) nebo duální inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SNRI − například duloxetin či venlafaxin). Nezřídka jsou nutné kombinace.
U pacientů s těžkou neuropatickou bolestí mohou být indikované opioidy, avšak jejich užití je nutné pečlivě zvážit vzhledem k riziku závislosti.
Kromě symptomatické léčby se doporučuje i dlouhodobá neuroprotekce pomocí kyseliny alfa-lipoové nebo neurotropních vitaminů, které podporují regeneraci nervových vláken a mohou zmírnit progresi onemocnění. Některé formy neuropatie navíc mohou být způsobeny deficiencí neurotropních vitaminů, zejména B1, B6 a B12, které hrají klíčovou roli v metabolismu, regeneraci a udržování nervů svými neurotrofickými a neuroprotektivními účinky.
Deficience vitaminu B1 se může vyskytnout u pacientů s diabetem, na hemodialýze, s gastrointestinálním onemocněním, malabsorpcí, chronickým alkoholismem, zvýšenou potřebou vitaminu B1 nebo u starších osob.
Deficiencí vitaminu B6 jsou ohroženi například pacienti s diabetem, s gastrointestinálním onemocněním nebo starší osoby.
Mezi rizikové skupiny z hlediska deficience vitaminu B12 náležejí diabetici, starší osoby a pacienti s gastrointestinálním onemocněním. Vysoké riziko deficience vitaminu B12, jehož jedinými zdroji jsou potraviny živočišného původu, mají vegani či vegetariáni. Ohroženi jsou také kojenci matek s deficiencí vitaminu B12.
V terapii neuropatií hraje důležitou roli rovněž rehabilitace. Cílené silové cvičení, nácvik chůze, užívání kompenzačních pomůcek a fyzioterapie mohou zlepšit motorické funkce a snížit riziko pádů.
Kognitivně-behaviorální psychoterapie může pacientům pomoci zvládat chronickou bolest a zlepšit kvalitu jejich života.
Periferní neuropatie jsou časté, mnohdy poddiagnostikované a klinicky heterogenní stavy, které vyžadují multidisciplinární přístup. Praktičtí lékaři hrají klíčovou roli v časné diagnostice a odeslání pacientů k neurologickému vyšetření. Správná diagnostika, korekce rizikových faktorů a včasná intervence mohou významně ovlivnit prognózu pacientů s neuropatií.
(lexi)
Zdroje:
1. Šimandl O. Význam neurotropních vitaminů v prevenci a adjuvantní terapii periferní neuropatie pohledem farmaceuta. Česká a slovenská farmacie 2024; 73, 80–87, doi: 10.36290/csf.2024.011.
2. Hanna M., Jaqua E., Nguyen V., Clay J. B vitamins: functions and uses in medicine. Perm J 2022; 26(2): 89–97, doi: 10.7812/TPP/21.204.
3. Klečka L., Šimandl O. Periferní neuropatie v klinické praxi. Webinář SVL. Praktický lékař.online, 27. 2. 2024. Dostupné na: www.praktickylekar.online/oy518ZH3mlw
4. Callaghan B. C., Price R. S., Feldman E. L. Distal symmetric polyneuropathy: a review. JAMA 2015; 314(20): 2172–81, doi: 10.1001/jama.2015.13611.
5. Perkins F. M., Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors. Anesthesiology 2000; 93(4): 1123–33, doi: 10.1097/00000542-200010000-00038.
6. Head K. A. Peripheral neuropathy: pathogenic mechanisms and alternative therapies. Altern Med Rev 2006; 11(4): 294–329.
7. Hanewinckel R., van Oijen M., Ikram M. A., van Doorn P. A. The epidemiology and risk factors of chronic polyneuropathy. Eur J Epidemiol 2016; 31(1): 5–20, doi: 10.1007/s10654-015-0094-6.
8. Landmann G. Diagnostik und Therapie der schmerzhaften Polyneuropathie. Psychiatr Neurol 2012; 5: 13–16.
9. SPC Neurobion. Dostupné na: https://prehledy.sukl.cz/prehled_leciv.html#/detail-reg/0237047
ZIP přípravku Neurobion ke stažení ZDE, SmPC Neurobion na webu www.sukl.gov.cz
