Myocardial protection during cardiac surgery – a history and review of cardioplegic solutions
With the development of cardiac surgery, particularly after 1953, when open-heart operations were first performed, the issue of protecting the myocardium from ischemic injury during cardiac arrest emerged. The most widely adopted method of myocardial protection became the use of cardioplegia, although other techniques, such as hypothermia, were also explored. Over the years, various cardioplegic solutions and their modifications have been developed to ensure myocardial protection, and today a wide range of these solutions are used in clinical practice. In the Czech Republic, the most commonly applied cardioplegias include St. Thomas, del Nido, and histidine--tryptophan-ketoglutarate. Cardioplegia not only protects the myocardium but also enables controlled cardiac arrest and the creation of a bloodless surgical field. Each type of cardioplegia has its advantages and limitations, and the choice of a specific solution depends on the type and duration of the surgical procedure, as well as the preferences of the cardiac surgeon. The aim of this article is to provide an overview of current myocardial protection strategies, with a focus on their mechanisms of action, historical development, and clinical application in the Czech Republic.
cardioplegia – St. Thomas – del Nido – HTK – myocardial protection
Autoři: P. Břízová 1; M. Pojar 1; M. Volt 1; J. Gofus 1; M. Mynář 2; J. Vojáček 1; Z. Turek 2 Působiště autorů: Kardiochirurgická klinika LF UK a FN Hradec Králové 1; Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzívní medicíny LF UK a FN Hradec Králové 2 Vyšlo v časopise: Rozhl. Chir., 2026, roč. 105, č. 4, s. 174-180. Kategorie: Souhrnné sdělení doi: https://doi.org/10.48095/ccrvch2026174
S rozvojem kardiochirurgie, zejména po roce 1953, kdy byly poprvé prováděny operace na otevřeném srdci, se objevila otázka ochrany myokardu před ischemickým poškozením během srdeční zástavy. Nejrozšířenější metodou ochrany se stalo použití kardioplegie, přičemž byly zkoumány i jiné metody, jako je hypotermie. V průběhu let byly vyvinuty různé roztoky a jejich modifikace, které zajišťují ochranu myokardu, a dnes se v klinické praxi používá celá řada těchto roztoků, kardioplegií. V České republice jsou nejběžněji aplikovány kardioplegie jako St. Thomas, del Nido a histidin-tryptofan-ketoglutarát. Kardioplegie nejen chrání myokard, ale také umožňuje navození řízené srdeční zástavy a vytvoření bezkrevného operačního pole. Každý typ kardioplegie má své výhody i nevýhody, a volba konkrétního roztoku závisí na typu operačního výkonu, jeho délce a preferencích kardiochirurga. Cílem tohoto článku je podat přehled současných možností ochrany myokardu se zaměřením na principy jejich účinku, historický vývoj a klinickou aplikaci v České republice.
Klíčová slova
kardioplegie – St. Thomas – del Nido – HTK – ochrana myokardu
Ochrana myokardu představuje klíčový prvek kardiochirurgie, jehož cílem je prevence ischemického poškození srdce během operace a zachování jeho funkce po obnovení koronární perfuze. Jednou z nejdůležitějších technik je podání kardioplegického roztoku, který dočasně zastavuje srdeční činnost a vytváří podmínky pro bezpečné provedení výkonu na otevřeném srdci.
Ischemická srdeční zástava během kardiochirurgického výkonu vzniká po naložení svorky na vzestupnou aortu, kdy dochází k přerušení koronární perfuze a rozvoji globální ischemie. Myokard v tomto stavu rychle vyčerpává zásoby adenosintrifosfátu (ATP), dochází k porušení iontové homeostázy, intracelulární akumulaci vápníku a vodíkových iontů a aktivaci buněčných degradačních mechanizmů. Po obnovení průtoku nastupuje reperfuzní fáze, která může být spojena s tvorbou reaktivních forem kyslíku, s kalciovým přetížením a zánětlivou odpovědí. Moderní strategie ochrany myokardu proto směřují nejen k navození srdeční zástavy, ale také k omezení ischemicko-reperfuzního poškození. Na rozdíl od prosté ischemické zástavy, při níž dochází k nekontrolovanému vyčerpání energetických zásob a progresivnímu intracelulárnímu poškození, představuje kardioplegická zástava formu řízené ischemie. Podání kardioplegického roztoku vede k rychlé elektromechanické zástavě srdeční činnosti, stabilizaci buněčných membrán, snížení transmembránového pohybu iontů a omezení kalciového přetížení. Současně zpomaluje metabolizmus myokardu, čímž prodlužuje toleranci srdeční tkáně k ischemii oproti situaci bez protektivního zásahu.
Alternativní strategií byla operace při komorové fibrilaci. Tento přístup však nevede k dostatečnému metabolickému útlumu myokardu a spotřeba kyslíku zůstává vyšší než při kardioplegické zástavě, proto je dnes indikován pouze selektivně.
Kromě kardioplegických roztoků byla historicky zkoumána i samotná hypotermie. Samostatná hluboká systémová hypotermie bez kardioplegie se dnes jako standardní metoda ochrany nepoužívá, avšak kombinace systémové či lokální hypotermie s kardioplegickým roztokem zůstává základní součástí současné strategie.
Tento přehledový článek vychází z analýzy dostupné literatury a z konzultací s kardiochirurgickými pracovišti v České republice. Jeho cílem není doporučit konkrétní roztok, ale shrnout principy ochrany myokardu a rozdíly mezi jednotlivými přístupy.
První úspěšný uzávěr defektu síňového septa provedl John Gibbon ve Filadelfii v roce 1953 [1]. Tento počin je považován za začátek nové éry operací na otevřeném srdci. Očekávatelné technické problémy při operacích na bijícím srdci vedly k hledání způsobů, jak zajistit srdeční zástavu a bezkrevné operační pole.
První zkoumanou možností k ochraně myokardu a zastavení srdeční aktivity bylo využití hypotermie. Hypotermie snižovala metabolizmus myokardu a umožňovala provádět výkon na zastaveném srdci. Významné klinické zkušenosti s použitím celkové tělesné hypotermie, reverzibilní srdeční zástavy a provádění operačních výkonů na zastaveném srdci byly získány mezi lety 1950 a 1956 [2–5]. Popsané zkušenosti s využitím hypotermie daly podnět Brownovi a jeho kolegům k vývoji výměníku tepla jako součásti mimotělního oběhu. V obměnách se výměníky tepla používají v klinické praxi dodnes [6].
Mezi prvními, kdo začal zkoumat možnost během operace zastavit srdce a dle libosti srdce opětovně rozběhnout, byl Melrose z Anglie [7]. Na prasečím modelu s použitím draslíku docílil diastolické srdeční zástavy a jako nosič pro něj využil krev. Položil tak první základy pro ochranu myokardu s krevní kardioplegií s použitím draslíku jako depolarizačního roztoku. Bohužel tento pokrok byl zpomalen zjištěním, že vysoká koncentrace draslíku způsobuje v myokardu ohniskové nekrózy. Jako první použili termín kardioplegie v polovině 50. let 20. století Sealy a jeho kolegové, kteří zkoumali využití různých léků k předcházení fibrilace komor. Díky studiím prevence fibrilace komor vyvinuli roztok obsahující draslík, magnézium a neostigmin a v kombinaci s hypotermií tento roztok použili k zástavě srdce [8]. Během let 1961 až 1972 se němečtí vědci Bretschneider, Kischen a Holschrem zabývali zkoumáním různých chemických přísad, které by nejlépe zajistily srdeční zástavu a zároveň ochránily myokard [9–11]. Tento roztok, zvaný Bretschneiderův, se až do současnosti běžně používá v evropských kardiocentrech.
Hearsen v roce 1976 zkoumal velké množství kardioplegických přípravků, které ho dovedly k vývoji roztoku St. Thomas 1. Tento výzkum zásadním způsobem rozšířil dosud popsané znalosti fyziologie srdečních buněk vystavených srdeční zástavě a následné reperfuzi. Hearsen definoval zásady pro ochranu myokardu, vč. hypotermie a účinků draslíku, vápníku a glukózy [12,13]. St. Thomas 1 díky dalšímu studiu kritických složek roztoku prošel modifikací a následně byl vytvořen St. Thomas 2. Tato modifikace byla určena pro rutinní použití a byla podrobena řadě dalších experimentů. Ty probíhaly na izolovaných srdcích potkanů a psů in vivo. Srdce byla vystavena ischemické zástavě po dobu 4 hod a roztok St. Thomas 2 podávaný každých 40 min spolu s místní hypotermií prodloužil tolerovanou dobu ischemie z 30 na 120 min u potkanů a z 60 na 180 min u psů. Hodnocení probíhalo na základě měření funkčních indexů a biochemických parametrů [13]. Gerald Buckberg v roce 1978 zaznamenal změny ve smyslu snížení postischemického poškození myokardu po úpravě koncentrace draslíku, vápníku, osmolality a pH v kardioplegickém roztoku. Zdůrazňoval také význam krve jako součásti kardioplegického roztoku [14]. Buckberg dále formuloval koncept řízené reperfuze (controlled reperfusion), který zdůrazňuje význam postupného obnovení průtoku a úpravy iontového složení krve při reoxygenaci ischemického myokardu. Hypokalcemická a mírně alkalická reperfuze snižuje intracelulární přetížení vápníkem, omezuje vznik kyslíkových radikálů a stabilizuje buněčné membrány v časné fázi po sejmutí aortální svorky. Tento princip se stal základem moderních reperfuzních strategií a ovlivnil i zavedení techniky tzv. hot shot, tedy podání teplého kardioplegického roztoku před plnou reperfuzí.
Mezi další významné vědce v oblasti ochrany myokardu patřil Dr. Vinten Johansen, který úspěšně popsal ischemicko-reperfuzní poškození, možnosti jeho předejití anebo případnou léčbu reperfuzního poškození na základě patofyziologických mechanizmů [15,16].
Tradiční způsob aplikace kardioplegického roztoku spočíval v jeho antegrádním podání do aortálního kořene, odkud se přirozeně distribuuje koronárními tepnami do myokardu. Jako další způsob ochrany myokardu zavedl Solorzano v roce 1978 koncept retrográdní perfuze koronárního sinu [17]. Tato metoda byla popsána již v roce 1957 Gottem, ale nebyla ve velké míře používána, dokud sám Gott a jeho kolegové nepublikovali své klinické zkušenosti [18]. Mezi další protagonisty retrográdní aplikace kardioplegického roztoku patřil Menasche v Paříži, který popsal bezpečnost a indikace retrográdní dodávky kardioplegie přes koronární sinus, zejména u aortální chlopně [19], nebo Panos v Torontu, který rozvinul myšlenku teplé krevní kardioplegie, tj. podávání okysličené krve s upraveným iontovým složením při normotermii s cílem lepšího zachování aerobního metabolizmu a rychlejší funkční obnovy po reperfuzi [20].
Co se týče kardioplegie pro dětské pacienty, dříve byla používána stejná jako u dospělých, pouze byl upraven objem, průtok a tlak podání roztoku [21]. V průběhu času se objevil i vývoj speciálních dětských kardioplegických roztoků, jako je např. del Nido kardioplegie.
Kardioplegická srdeční zástava může být navozená v diastole nebo systole. Depolarizační roztoky s vyšší koncentrací draslíku navozují diastolickou zástavu stabilizací membránového potenciálu v depolarizovaném stavu, což vede k inaktivaci sodíkových kanálů a přerušení elektrické aktivity. Tento stav je energeticky relativně úsporný. Alternativní koncept představuje tzv. polarizovaná zástava, při níž je membránový potenciál stabilizován bez plné depolarizace. Cílem obou strategií je minimalizace energetických nároků myokardu a omezení kalciového přetížení během ischemie i následné reperfuze.
V klinické praxi se nejčastěji používá diastolická zástava (depolarizovaná), zatímco systolická zástava se v kontextu kardioplegie uplatňuje spíše historicky či experimentálně; klíčové je dosažení elektromechanického klidu a snížení spotřeby kyslíku.
Hypotermická ochrana myokardu představuje zavedený postup využívaný k minimalizaci metabolické aktivity kardiomyocytů během srdeční zástavy. Snížení teploty myokardu zpomaluje buněčný metabolizmus, čímž snižuje spotřebu kyslíku a energetických rezerv, a současně poskytuje účinnou ochranu proti ischemickému poškození. Mezi nejčastěji používané techniky hypotermické ochrany patří aplikace studeného kardioplegického roztoku, kdy tento je chlazen na teplotu 4–10 °C. Chlazený roztok prodlužuje interval mezi podáním kardioplegie. Alternativními metodami je aktivní chlazení krve v oxygenátoru mimotělního oběhu, které umožňuje přesné řízení teploty, nebo přímé mechanické ochlazování myokardu, např. aplikací ledové tříště na povrch srdce [22].
Na rozdíl od hypotermického přístupu zachovává normotermická ochrana myokardu fyziologickou tělesnou teplotu přibližně 36–37 °C, čímž umožňuje udržení přirozené metabolické aktivity srdečních buněk. Tato metoda minimalizuje riziko reperfuzního poškození a podporuje stabilitu kardiomyocytů během operačního výkonu. Kardioplegické roztoky používané při normotermální ochraně obsahují pufry, elektrolyty a antioxidanty, které podporují homeostázu a chrání myokard. Kvůli vyšší metabolické aktivitě při této teplotě je však nutné podávat kardioplegický roztok v kratších časových intervalech, obvykle každých 15–20 min, aby byla zajištěna dostatečná ochrana myokardu.
Obě metody ochrany, hypotermická a normotermická, se vyznačují specifickými výhodami a indikacemi. Hypotermická kardioplegie umožňuje prodloužené intervaly mezi jednotlivými podáními kardioplegických roztoků a je preferována u rozsáhlejších chirurgických výkonů, zatímco normotermická kardioplegie lépe zachovává fyziologické podmínky myokardu a eliminuje nutnost postupného ohřívání po ukončení hypotermie [6]. Přítomnost chladových aglutininů představuje potenciální limitaci hypotermické strategie, jelikož při nižších teplotách dochází k agregaci erytrocytů, což může vést k mikrovaskulární obstrukci a následné poruše perfuze myokardu. U pacientů s prokázanou přítomností chladových aglutininů se proto preferuje normotermická kardioplegie, která minimalizuje riziko těchto komplikací a zajišťuje stabilnější perfuzní podmínky. Výběr optimální metody myokardiální ochrany závisí na komplexní analýze faktorů, vč. délky a charakteru operace, individuálních charakteristik pacienta a přítomnosti komorbidit, jako je ischemická choroba srdeční nebo srdeční selhání.
Mezi hypotermií a normotermií se v praxi může použít tzv. tepid kardioplegie (obvykle má roztok teplotu 28–34 °C), která kombinuje částečné snížení metabolizmu s výhodami „teplejší“ perfuze a může usnadnit ukončení zástavy a metabolickou obnovu.
Kardioplegický roztok je specializovaný roztok používaný k dočasnému zastavení srdeční činnosti v diastole s protektivním účinkem na myokard, který umožňuje bezpečné provádění složitých kardiochirurgických operací na otevřeném srdci. Tyto roztoky lze klasifikovat podle mechanizmu účinku na intracelulární (např. histidin-tryptofan-ketoglutarát – HTK) a extracelulární (např. St. Thomas, del Nido) nebo podle složení na krevní a krystaloidní. Krevní kardioplegie kombinuje pacientovu okysličenou krev s kardioplegickým roztokem, což zajišťuje lepší okysličení, přirozenější biochemické prostředí a antioxidační ochranu. Příkladem krevní kardioplegie je kombinace St. Thomas nebo del Nido s krví. Naopak krystaloidní kardioplegie je tvořena výhradně elektrolytickými roztoky, jako jsou St. Thomas a HTK, a nabízí výhody v podobě jednodušší přípravy, skladování a stability složení. Univerzální využití St. Thomas roztoku, ať již jako krevní nebo krystaloidní kardioplegie, poskytuje flexibilitu při volbě optimální metody ochrany myokardu v závislosti na specifických podmínkách operace.
Kardioplegický roztok lze aplikovat dvěma způsoby – antegrádně nebo retrográdně, přičemž volba metody závisí na klinické situaci pacienta a typu prováděné operace. Antegrádní podání kardioplegického roztoku může být realizováno do vzestupné aorty, selektivně do koronárního ústí po otevření aorty nebo přímo do našitých žilních štěpů či arteriálních konduitů při revaskularizačních výkonech. Tato metoda je obvykle preferována pro svou jednoduchost, přímý účinek a schopnost dosáhnout adekvátní distribuce roztoku v případě neporušeného koronárního oběhu.
Retrográdní kardioplegie naopak využívá kanylu zavedenou do ústí koronárního sinu přes pravou srdeční síň [17]. Tato technika je zvláště výhodná v situacích, kdy antegrádní podání není možné nebo by bylo spojeno s vysokým rizikem, např. při komplikacích spojených s aplikací do vzestupné aorty, při významné aortální regurgitaci (stupně 2 a vyššího) nebo při těžkém zúžení koronárních cév [19]. Mezi limitace retrográdní kardioplegie patří technická náročnost, riziko poranění koronárního sinu, nutnost monitorace tlaku a méně efektivní ochrana pravé komory. Proto je v klinické praxi často kombinováno s ategrádním podáním.
Kombinace antegrádní a retrográdní kardioplegie se využívá k zajištění maximální ochrany myokardu, zejména u složitějších operací, kde je klíčové dosáhnout účinného chlazení a ochrany srdce ve všech oblastech. Správná volba metody nebo jejich kombinace je proto zásadní pro minimalizaci ischemického poškození a optimalizaci chirurgického výsledku [23].
Specifickou technikou související s ukončením ischemické fáze je tzv. hot shot, tedy podání teplé krevní kardioplegie před sejmutím aortální svorky s cílem optimalizovat metabolické podmínky myokardu před plnou reperfuzí (obr. 1).
Historicky je za standard považována krystaloidní kardioplegie typu St. Thomas. St. Thomas lze dle potřeby podat jako samotný krystaloidní kardioplegický roztok nebo v poměru 4 : 1 míchat s krví a podávat jako krevní kardioplegii. Tento roztok prošel řadou výzkumů a postupných úprav, jejichž cílem bylo zajistit maximální protekci myokardu během operace [24]. Původní roztok St. Thomas 1, vyvinutý jako extracelulární kardioplegický roztok, byl později modifikován a vznikl St. Thomas 2, který se stal celosvětově uznávaným a široce používaným standardem.
Obě verze roztoku sdílejí zvýšenou koncentraci hořčíku (16 mmol/l), která přispívá k ochraně buněčných membrán a prevenci hyperexcitability myokardu, a normální koncentraci iontů vápníku, jež stabilizuje kontraktilitu srdečního svalu. Klíčový rozdíl však spočívá v obsahu draselných iontů: zatímco St. Thomas 1 obsahoval 20 mmol/l draslíku, St. Thomas 2 má sníženou koncentraci na 16 mmol/l [25]. Tato úprava vedla k lepším ochranným a antiarytmickým vlastnostem St. Thomas 2, což bylo potvrzeno v četných studiích. Tyto studie rovněž prokázaly, že St. Thomas 2 zajišťuje efektivnější ochranu myokardu během ischemie a přispívá ke snížení incidence arytmií po reperfuzi [24].
Roztok St. Thomas 2 je typicky aplikován v pravidelných intervalech každých 20–30 min, aby byla zajištěna adekvátní ochrana myokardu. Jeho výhodou je možnost kombinace s okysličenou krví pacienta, což zlepšuje dodávku kyslíku a živin, stabilizuje elektrolytovou rovnováhu a podporuje udržení acidobazické stability. Tato kombinace zároveň napodobuje fyziologické podmínky, což je zvláště výhodné u delších operačních výkonů.
Nevýhodou této metody je potřeba častějšího podání roztoku během delších operací, což zvyšuje spotřebu kardioplegického roztoku a může vést k větší hemodiluci. Dalším omezením je prodloužení celkové doby operace kvůli nutnosti pravidelného opakování aplikace kardioplegie. Přesto zůstává St. Thomas 2 důležitým nástrojem pro zajištění bezpečné a efektivní ochrany myokardu v kardiochirurgii.
Del Nido kardioplegie byla původně vyvinuta pro potřeby dětských pacientů. Vědci z Pittsburské univerzity v čele s Pedro del Nido a Hung Cao-Danh se na počátku 90. let 20. století zaměřili na vývoj kardioplegie, která by více řešila požadavky a rozdíly nezralého srdce. Odlišnosti a potřeby dětského myokardu byly totiž popsány rozporuplně. Dětské srdce bylo v některých studiích popsáno jako více odolné k ischemii [26–28], ale i naopak méně [29,30]. V následujících letech došlo k modifikaci originálního roztoku a tento se od roku 2014 používá v dětském kardiocentru v Bostonu, Children’s Hospital.
Del Nido je extracelulární kardioplegie a jeho základním roztokem je Plasma-Lyte A s koncentrací elektrolytů, která je podobná extracelulární tekutině. Do roztoku se dále přidává mannitol, lidocain, MgSO4 a NaHCO3. Takto namíchaný roztok se podává v poměru 1 : 4, kdy 20 % tvoří krevní složka a 80 % složka krystaloidní. Tyto přísady byly vybrány pro své specifické vlastnosti. Mannitol je schopen vychytávat volné kyslíkové radikály a má osmotické vlastnosti, které dovedou redukovat edém srdečních buněk. Funkcí hořčíku je blokace vápníkových kanálů a snížení nahromaděného intracelulárního vápníku, který může být příčinou diastolické dysfunkce [31]. Hydrogenuhličitan sodný jako pufrovací roztok slouží k vychytávání nadbytečných vodíkových iontů, které přispívají ke stálosti intracelulárního pH, protože aerobní metabolizmus není udržován po celou dobu srdeční zástavy. Bylo dokázáno, že přílišné hromadění vodíkových iontů zabraňuje anaerobní produkci ATP. Chlorid draselný slouží k navození rychlé depolarizované zástavy, a to je velmi potřebné pro zachování intracelulární hladiny ATP. Lidokain, specifická složka, která se používá jako antiarytmikum, působí jako blokátor sodíkového kanálu a používá se k prevenci hromadění sodíku v buňce v průběhu depolarizované zástavy [31]. Krev podávaná s del Nido kardioplegickým roztokem má za následek prodloužení aerobního metabolizmu a poskytnutí přirozeného pufrování na posílení anaerobní glykolýzy [31]. Del Nido kardioplegie se podává v iniciální dávce 20 ml/kg, s max. dávkou 1 l krystaloidní složky u pacientů nad 50 kg. Opakování dávek většinou není nutné, pokud se neobjeví srdeční aktivita nebo pokud není výrazně dlouhá srdeční zástava, a to více než 90 min.
Tento roztok byl vyvinut pro pediatrické kardiochirurgické výkony, ale díky své účinnosti se stále častěji používá i u dospělých pacientů.
Významnou roli v jeho rozšíření sehrála práce Pedra del Nido History and Use of del Nido Cardioplegia Solution at Boston Children’s Hospital, která dokumentuje vývoj roztoku i jeho klinickou implementaci [32].
Specifickým typem intracelulárního roztoku je HKT roztok, který v 70. letech 20. století vytvořil Hans J. Bretschneider se svojí skupinou z Univerzity Göttingen v Německu. HKT byl zaveden do klinické praxe v roce 1977 [33]. Primárně byl roztok určen pro použití v kardiochirurgii, ale postupem času si našel své uplatnění i při transplantacích a ochraně orgánů, jako jsou ledviny, játra, slinivka. Roztok obsahuje několik důležitých složek. Histidin působí jako pufr, stabilizuje pH roztoku. Tryptofan je aminokyselina, která stabilizuje buněčnou membránu. Ketoglutarát slouží jako zdroj energie pro buňky během ischemie. Mannitol, osmotické diuretikum, snižuje otok a zabraňuje poškození buněk v důsledku nadměrného množství vody. Chlorid draselný depolarizuje buněčné membrány, a tím zastavuje srdeční činnost. HKT se podává v iniciální dávce 1–2 l, tlakem 60–100 mmHg při antegrádním podání. Velkou výhodou podání HKT je jeho dlouhá doba ochrany, která je v rozmezí 2–3 hod v jedné dávce. Tato doba umožňuje operatérovi provádět komplexní výkony bez nutnosti opakovaného podávání. Mezi další výhody použití HKT lze zařadit potenciálně lepší ochranu myokardu díky stabilizaci intracelulárního pH proteinovou pufrační kapacitou histidinu a rychlejší obnovu biochemických i mechanických vlastností myokardu [34]. Nevýhodou je určitá míra hemodiluce i po podání běžné dávky roztoku a významná hyponatremie, ale jedná se o tzv. izotonickou hyponatremii a osmolalita krve je v průběhu mimotělního oběhu zachována, není doporučováno ji korigovat, a to z důvodu vzniku hyperosmolality během pooperačního období (tab. 1 a 2) [35].
Obr. 1. / Fig. 1. Schéma antegrádního a retrográdního podání kardioplegie. Tento obrázek zobrazuje srdce s kanylami pro antegrádní a retrográdní podání kardio plegického roztoku, ilustrující rozdílné směry perfuze myokardu během kardiochirurgického výkonu.Diagram of antegrade and retrograde cardioplegia delivery. This figure shows the heart with cannulas for antegrade and retrograde administration of a cardioplegic solution, illustration the different directions of myocardial perfusion during cardiac surgery.
Tab. 1. Přehled pracovišť v České republice a preference kardioplegického roztoku. Tab. 2. Overview of centres in the Czech Republic and their preferred cardioplegic solutio.
Tab. 2. Přehled pracovišť v České republice a preference kardioplegického roztoku. Tab. 2. Overview of centres in the Czech Republic and their preferred cardioplegic solutio.
Navzdory desetiletím experimentálního i klinického výzkumu neexistuje univerzálně nejlepší kardioplegická strategie. Rozdíly mezi jednotlivými roztoky se týkají zejména délky ochrany, metabolického profilu, vlivu na reperfuzní poškození a organizační náročnosti jejich použití. V praxi může být tedy volba kardioplegie ovlivněna typem výkonu, očekávanou dobou svorky, přítomností významné aortální regurgitace či koronárních stenóz.
V posledních letech se pozornost odborné veřejnosti soustředí zejména na otázku, zda dlouhodobě působící „single-dose“ strategie (např. del Nido nebo HTK) skutečně poskytuje srovnatelnou či lepší ochranu než tradiční opakovaně podávaná krevní kardioplegie. Zatímco výhodou jednorázového podání je menší nutnost přerušování operace a plynulejší chirurgický postup, diskutovaná zůstává hloubka metabolické kontroly při delších dobách aortální svorky. Podobně přetrvává polemika mezi zastánci krevní a krystaloidní kardioplegie. Krevní kardioplegie nabízí fyziologičtější prostředí, lepší transport kyslíku a přirozenou pufrační kapacitu, zatímco krystaloidní roztoky umožňují přesnější kontrolu složení a jednodušší logistiku přípravy.
Další oblastí diskuze je rozšiřující se použití del Nido kardioplegie u dospělých pacientů. Přestože původně byla určena pro pediatrickou kardiochirurgii, některá pracoviště referují o velmi dobrých výsledcích i u komplexních výkonů u dospělých. Dlouhodobá data však zatím nejsou zcela jednotná, a otázka optimální strategie zůstává předmětem dalšího klinického i experimentálního výzkumu.
Kardioplegické roztoky prošly od svého vzniku velkým vývojem a v současné době jsou standardní součástí kardiochirurgických výkonů. V dnešní době se používá celá řada kardioplegických roztoků a jejich modifikací. Kromě kardioprotektivního účinku poskytují také relativně bezkrevné operační pole a kontrolovanou srdeční zástavu. Dlouhodobě působící kardioplegické roztoky podávané v jedné dávce s sebou přinášejí výhodu v minimalizaci nutnosti přerušení operačního zákroku z důvodu jejich opakovaného podávání, a tím zkracují čas operace. Každý typ kardioplegického roztoku má své výhody a nevýhody. Jeho volba závisí jak na rozsahu a náročnosti plánovaného zákroku, tak i na preferencích operujícího kardiochirurga.
Principy řízené ischemie, kontrolované reperfuze a minimalizace buněčného poškození však přesahují rámec kardiochirurgie a mohou být inspirativní i pro další chirurgické obory pracující s problematikou dočasné orgánové ischemie.
Navzdory pokroku v oblasti farmakologické ochrany myokardu tak zůstává volba konkrétní strategie výsledkem rovnováhy mezi experimentálními poznatky, klinickými zkušenostmi a organizačními možnostmi jednotlivých pracovišť. Právě tato variabilita přístupů odráží komplexnost problematiky a současně vytváří prostor pro další výzkum a inovace.
Konflikt zájmů
Autoři článku prohlašují, že nejsou v souvislosti se vznikem tohoto článku ve střetu zájmů a že tento článek nebyl publikován v žádném jiném časopise, s výjimkou kongresových abstrakt a doporučených postupů.
1. Gibbon JH. Application of a mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery. Minn Med 1954; 37 (3): 171–185.
2. Bigelow WG, Callaghan JC, Hopps JA. General hypothermia for experimental intracardiac surgery; the use of electrophrenic respirations, an artificial pacemaker for cardiac standstill and radio-frequency rewarming in general hypothermia. Ann Surg 1950; 132 (3): 531–539. doi: 10.1097/00000658-195009000-00018.
3. Lewis FJ, Taufic M. Closure of atrial septal defects with the aid of hypothermia; experimental accomplishments and the report of one successful case. Surgery 1953; 33 (1): 52–59.
4. Swan H, Zeavin I, Blount SG et al. Surgery by direct vision in the open heart during hypothermia. J Am Med Assoc 1953; 153 (12): 1081–1085. doi: 10.1001/jama.1953. 02940290013005.
5. Brock R, Ross DN. Hypothermia. III. The clinical application of hypothermic techniques. Guys Hosp Rep 1955; 104 (2): 99–113.
6. Drew CE, Anderson IM. Profound hypothermia in cardiac surgery: report of three cases. Lancet 1959; 1 (7076): 748–750. doi: 10.1016/s0140-6736 (59) 91825-2.
7. Melrose DG, Dreyer B, Bentall HH et al. Elective cardiac arrest. Lancet 1955; 269 (6879): 21–22. doi: 10.1016/s0140-6736 (55) 93381-x.
8. Sealy WC, Young WG, Brown IW et al. Potassium, magnesium, and neostigmine for controlled cardioplegia; studies on the deg using extracorporeal circulation and hypothermia. AMA Arch Surg 1958; 77 (1): 33–38. doi: 10.1001/archsurg. 1958.01290010035007.
9. Bretschneider HJ. Survival time and recuperative time of the heart in normothermia and hypothermia. Verh Dtsch Ges Kreislaufforsch 1964; 30 : 11–34.
10. Kirsch U, Rodewald G, Kalmár P. Induced ischemic arrest. Clinical experience with cardioplegia in open-heart surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1972; 63 (1): 121–130.
11. Hoelscher B, Just OH, Merker HJ. Studies by electron microscope on various forms of induced cardiac arrest in dog and rabbit. Surgery 1961; 49 : 492–499.
12. Hearse DJ. Cardioplegia: the protection of the myocardium during open heart surgery: a review. J Physiol (Paris) 1980; 76 (7): 751–768.
13. Jynge P, Hearse DJ, Feuvray D et al. The St. Thomas’ hospital cardioplegic solution: a characterization in two species. Scand J Thorac Cardiovasc Surg Suppl 1981; 30 : 1–28.
14. Follette DM, Fey KH, Steed DL et al. Reducing reperfusion injury with hypocalcemic, hyperkalemic, alkalotic blood during reoxygenation. Surg Forum 1978; 29 : 284–286.
15. Vinten-Johansen J, Johnston WE, Mills SA et al. Reperfusion injury after temporary coronary occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 95 (6): 960–968.
16. Beyersdorf F, Allen BS, Buckberg GD et al. Studies on prolonged acute regional ischemia. I. Evidence for preserved cellular viability after 6 hours of coronary occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 98 (1): 112–126.
17. Solorzano J, Taitelbaum G, Chiu RC. Retrograde coronary sinus perfusion for myocardial protection during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1978; 25 (3): 201–208. doi: 10.1016/s0003-4975 (10) 63522-9.
18. Gott VL, Gonzalez JL, Zuhdi MN et al. Retrograde perfusion of the coronary sinus for direct vision aortic surgery. Surg Gynecol Obstet 1957; 104 (3): 319–328.
19. Menasché P, Kural S, Fauchet M et al. Retrograde coronary sinus perfusion: a safe alternative for ensuring cardioplegic delivery in aortic valve surgery. Ann Thorac Surg 1982; 34 (6): 647–658. doi: 10.1016/s0003-4975 (10) 60904-6.
20. Salerno TA, Houck JP, Barrozo CA et al. Retrograde continuous warm blood cardioplegia: a new concept in myocardial protection. Ann Thorac Surg 1991; 51 (2): 245–247. doi: 10.1016/0003-4975 (91) 90795-r.
21. Allen BS. Pediatric myocardial protection: where do we stand? J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 128 (1): 11–13. doi: 10.1016/j.jtcvs.2004.03.017.
22. Shumway NE, Lower RR. Topical cardiac hypothermia for extended periods of anoxic arrest. Surg Forum 1960; 10 : 563–566.
23. Whittaker A, Aboughdir M, Mahbub S et al. Myocardial protection in cardiac surgery: how limited are the options? A comprehensive literature review. Perfusion 2021; 36 (4): 338–351. doi: 10.1177/0267659120942656.
24. Chambers DJ, Haire K, Morley N et al. St. Thomas’ Hospital cardioplegia: enhanced protection with exogenouscreatine phosphate. Ann Thorac Surg 1996; 61 (1): 67–75. doi: 10.1016/0003-4975 (95) 00819-5.
25. Chambers DJ, Hearse DJ. Developments in cardioprotection: “polarized” arrest as an alternative to “depolarized” arrest. Ann Thorac Surg 1999; 68 (5): 1960–1966. doi: 10.1016/s0003-4975 (99) 01020-6.
26. Hiramatsu T, Zund G, Schermerhorn ML et al. Age differences in effects of hypothermic ischemia on endothelial and ventricular function. Ann Thorac Surg 1995; 60 (6 Suppl): S501–S504. doi: 10.1016/0003-4975 (95) 00814-4.
27. Bove EL, Stammers AH. Recovery of left ventricular function after hypothermic global ischemia. Age-related differences in the isolated working rabbit heart. J Thorac Cardiovasc Surg 1986; 91 (1): 115–122.
28. Baker JE, Boerboom LE, Olinger GN. Age-related changes in the ability of hypothermia and cardioplegia to protect ischemic rabbit myocardium. J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 96 (5): 717–724.
29. Wittnich C, Peniston C, Ianuzzo D et al. Relative vulnerability of neonatal and adult hearts to ischemic injury. Circulation 1987; 76 (5 Pt 2): V156–V160.
30. Parrish MD, Payne A, Fixler DE. Global myocardial ischemia in the newborn, juvenile, and adult isolated isovolumic rabbit heart. Age-related differences in systolic function, diastolic stiffness, coronary resistance, myocardial oxygen consumption, and extracellular pH. Circ Res 1987; 61 (5): 609–615. doi: 10.1161/01.res.61.5.609.
31. Reidemeister JC, Heberer G, Bretschneider HJ. Induced cardiac arrest by sodium and calcium depletion and application of procaine. Int Surg 1967; 47 (6): 535–540.
32. Matte GS, del Nido PJ. History and use of del Nido cardioplegia solution at Boston Children’s Hospital. J Extra Corpor Technol 2012; 44 (3): 98–103.
33. Bretschneider HJ. Myocardial protection. Thorac Cardiovasc Surg 1980; 28 (5): 295–302. doi: 10.1055/s-2007-1022099.
34. Preusse CJ. Custodiol cardioplegia: a single--dose hyperpolarizing solution. J Extra Corpor Technol 2016; 48 (2): P15–P20.
35. Holeček M. Histidine in health and disease: metabolism, physiological importance, and use as a supplement. Nutrients 2020; 12 (3): 848. doi: 10.3390/nu12030848.
Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova
Nemáte účet? Registrujte se
Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.
