Antikoagulačná liečba u pacientov s fibriláciou predsiení a cerebrálnou amyloidovou angiopatiou


Vyšlo v časopise: Cesk Slov Neurol N 2018; 81(2): 154
Kategorie: Kontroverze

NIE

Cerebrálna amyloidová angiopatia (CAA) je cerebrovaskulárne ochorenie, ktorého základným patomechanizmom je kumulácia depozitov „toxického“ β-amyloidu v cievnej stene. Depozity vznikajú degradáciou amyloidového prekurzorového proteínu pomocou γ-sekretázy. Kumulácia β-amyloidu v cievnej stene vedie k zápalovej reakcii, vzniku mikroaneuryziem alebo fibroidnej nekrózy. V dôsledku uvedených dejov môže dôjsť k vzniku mikroinfarktov alebo krvácaniu, čo má za následok atrofiu mozgu a kognitívny deficit. Prevalencia CAA stúpa s vekom a CAA stredne ťažkého až ťažkého stupňa je spojená s rizikom intracerebrálnej hemoragie (ICH), demencie a smrti [1]. Diagnostika CAA je dnes založená na Bostonských kritériách, resp. ich modifikácii. CAA je potrebné zvážiť u pacientov starších ako 60 rokov, u ktorých vznikne: lobárna ICH, kognitívny deficit alebo demencia (s mikrokrvácaniami alebo kortikálnou povrchovou hemosiderózou), kognitívny deficit so zápalovou reakciou, alebo prechodné senzitívne- motorické príznaky so subarachnoidálnym krvácaním (SAK). Podľa rôznych literárnych zdrojov je CAA spojená s 37– 74 % lobárnych krvácaní u starších pacientov [2,3] a tiež je najčastejšou príčinou SAK u starších pacientov v oblasti konvexity [4]. Z pohľadu CAA a rizika recidívy ICH je toto až 5-násobne vysoké, s ročným 7– 9% rizikom [5– 8]. Užívanie antiagregancií môže uvedené riziko zvýšiť až o 50 % [9]. Mikrokrvácania (microbleeds) sa vyskytujú v 20 % populácie staršej ako 60 rokov a ich prevalencia s vekom stúpa [10]. Predstavujú rizikový faktor vzniku ICH ako aj ischemickej cievnej mozgovej príhody (iCMP), sú rizikovým faktorom kognitívneho deficitu a skoršej smrti pacientov. Riziko vzniku ICH sa zvyšuje počtom mikrokrvácaní [8]. Fibrilácia predsiení (FiP) je nezávislý rizikový faktor iCMP a incidencia FiP podobne ako CAA stúpa s vekom. Celkom logicky je možné rozlíšiť niekoľko situácií: 1. asymptomatickí pacienti s FiP bez CAA; 2. asymptomatickí pacienti s FiP s CAA; 3. symptomatickí pacienti s FiP bez CAA, bez anamnézy ICH; 4. symptomatickí pacienti s FiP s CAA, bez anamnézy ICH; 5. symptomatickí pacienti s FiP s CAA, s anamnézou ICH. U väčšiny pacientov s FiP je indikovaná perorálna antikoagulačná liečba. Pacienti, ktorí takúto liečbu užívajú, majú zvýšené riziko hemoragických komplikácií, vrátane ICH. Riziko vzniku ICH u pacientov s FiP a s asymp tomatickou CAA užívajúcich antikoagulačnú liečbu doteraz stanovené nebolo. Aj keď súčasné vedecké stanovisko American Heart Associa tion/American Stroke As sociation odporúča u pacientov s microbleeds a FiP perorálnu antikoagulačnú liečbu, takéto odporučenie nie je podložené žiadnou klinickou štúdiou. Je potrebné zdôrazniť, že pozitívna anamnéza ICH bola vylučujúcim kritériom veľkých randomizovaných klinických štúdií s novými orálnymi antikoagulanciami (NOAK), a tak vzťah symp tomatickej CAA (v zmysle ICH) a NOAK zostáva nejasným. Tento fakt zohľadňuje aj Európska spoločnosť pre kardiológiu, ktorá vo svojom stanovisku odporúča, že antikoagulanciá by pravdepodobne nemali byť podávané pacientom s lobárnym ICH a pravdepodobnou alebo istou CAA. Otáznym tiež zostáva terapeutický postup u pacientov s FiP a CAA a s nálezom 5 a viac microbleeds, prípadne kortikálnymi depozitmi hemosiderínu alebo SAK, pretože aj v tejto skupine chýbajú relevantné dáta. Je pravdepodobné, že v tejto skupine bude vyššie riziko ICH pri súčasnom užívaní OAK. U pacientov s vysokým rizikom krvácania pri užívaní OAK je v súčasnej dobe možné zvážiť endovaskulárny uzáver uška predsiene. Pokiaľ trváme na princípoch medicíny založenej na dôkazoch, minimálne u pacientov s FiP, CAA a ICH, event. microbleeds by liečba OAK nemala byť indikovaná, resp. u každého pacienta by malo byť individuálne posúdené riziko krvácania, pokiaľ sa nepreukáže opak kontrolovanými klinickými štúdiami. Z vyššie uvedeného vyplýva, že je vysoko pravdepodobne potrebný rutinný screening rizikových pacientov pomocou MR pred iniciáciou antikoagulačnej liečby.

doc. MUDr. Vladimír Nosáľ, Ph.D., FESO

Neurologická klinika JLF UK a UNM, Martin


Zdroje

1. DeSimone CV, Graff -Radford J, El-Harasis MA et al. Cerebral amyloid angiopathy. J Am Coll Cardiol 2017; 70(9): 1173– 1182. doi: 10.1016/ j.jacc.2017.07.724.

2. Rosand J, Muzikansky A, Kumar A et al. Spatial clustering of hemorrhages in probable cerebral amyloid angiopathy. Ann Neurol 2005; 58(3): 459– 462. doi: 10.1002/ ana.20596.

3. Itoh Y, Yamada M, Hayakawa M et al. Cerebral amyloid angiopathy: a significant cause of cerebellar as well as lobar cere bral hemorrhage in the elderly. J Neurol Sci 1993; 116(2):135– 141.

4. Kumar S, Goddeau RP, Selim MH et al. Atraumatic convexal subarachnoid hemorrhage: clinical presentation, imaging patterns, and etiologies. Neurology 2010; 74(11): 893– 899. doi: 10.1212/ WNL.0b013e3181d55efa.

5. van Etten ES, Gurol ME, van der Grond J et al. Recurrent hemorrhage risk and mortality in hereditary and sporadic cerebral amyloid angiopathy. Neurology 2016; 87(14): 1482– 1487. doi: 10.1212/ WNL.0000000000003 181.

6. Biffi A, Halpin A, Towfi ghi A et al. Aspirin and recurrent intracerebral hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy. Neurology 2010; 75(8): 693– 698. doi: 10.1212/ WNL.0b013e3181eee40f.

7. Poon MT, Fonvil le AF, Al-Shahi Salman R. Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage: systematic review and meta-analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85(6): 660– 667. doi: 10.1136/ jn np-2013-306 476.

8. Charidimou A, Imaizumi T, Moulin S et al. Brain hemorrhage recurrence, small vessel disease type, and cerebral microbleeds: a meta-analysis. Neurology 2017; 89(8): 820– 829. doi: 10.1212/ WNL.0000000000004259.

9. Lovelock CE, Cordon nier C, Naka H et al. Antithrombotic drug use, cerebral microbleeds, and intracerebral hemorrhage a systematic review of published and unpublished studies. Stroke 2010; 41(6): 1222– 1228. doi:

10.1161/ STROKEAHA.109.572594. 10. Poels MMF, Vernooij MW, Ikram MA et al. Prevalence and risk factors of cerebral microbleeds: an update of the Rotterdam Scan Study. Stroke 2010; 41 (10 Suppl): S103– S106. doi: 10.1161/ STROKEAHA.110.595181.

Štítky
Dětská neurologie Neurochirurgie Neurologie
Článek Editorial
Článek Ataxie

Článek vyšel v časopise

Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie

Číslo 2

2018 Číslo 2

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Zánětlivá bolest zad a axiální spondylartritida – Diagnostika a referenční strategie
nový kurz
Autoři: MUDr. Monika Gregová, Ph.D., MUDr. Kristýna Bubová

Inhibitory karboanhydrázy v léčbě glaukomu
Autoři: as. MUDr. Petr Výborný, CSc., FEBO

Příběh jedlé sody
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se