Dlouhodobé užívání topických kortikosteroidů v léčbě atopické dermatitidy může vést k poškození epidermální bariéry, a umožnit tak penetraci dráždivých látek a alergenů.
Epitel slouží jako první obranná linie mezi lidským tělem a okolním prostředím. Narušení epidermální bariéry umožňuje průnik mikroorganismů a alergenů. Zvýšená penetrace agens s antigenními vlastnostmi zvyšuje riziko senzitizace a penetrace dráždivých látek vyvolává nealergickou zánětlivou reakci. Epidermální bariéra proto hraje zásadní roli při ochraně před poškozením. Tato bariéra se nachází v dolní části stratum corneum, její strukturální integritu udržují modifikované desmozomy zvané korneodesmozomy.
Atopická dermatitida je multifaktoriální onemocnění, v jehož patogenezi se uplatňuje genetická predispozice a přecitlivělost kůže na podněty z prostředí. Dysfunkce epidermální bariéry u geneticky predisponovaných osob zvyšuje jejich náchylnost ke škodlivým vlivům prostředí.
Je známo, že u pacientů s atopickou dermatitidou je epidermální bariéra poškozena. Poškození může být dáno genetickou mutací, která vede ke zvýšené tvorbě chymotrypsinu ve stratum corneum. Tento proteolytický enzym způsobuje předčasné odbourávání korneodesmozomů, čímž se narušuje epidermální bariéra. Vnější vlivy, jako je časté používání mýdla a detergentů nebo dlouhodobá aplikace kortikosteroidů, mohou dále tvorbu chymotrypsinu ve stratum corneum zvyšovat. Epidermální bariéru mohou narušovat také exogenní protézy, které pocházejí z domácích roztočů nebo jsou produkovány Stafylococcus aureus.
Klinickou aplikací těchto poznatků je eliminace používání mýdel a detergentů u pacientů s atopickou dermatitidou a jejich náhrada emolienciemi určenými k mytí. Dále snížení expozice domácím roztočům a pouze krátkodobé používání topických kortikosteroidů. Jejich chronické užívání lze nahradit kalcineurinovými inhibitory, jako je pimecrolimus a tacrolimus.
(zza)
Zdroj: Cork M. J., Robinson D. A., Vasilipoulos Y., et al. new perspectives on epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis: Gene-enviroment interactions. J Allergy Clin Immunol 2006; 118 : 3–21.
