U pacientů s atopickou dermatitidou vznikající v raném věku se senzitizace IgE objevuje až za několik týdnů či měsíců po vzniku kožních lézí. To svědčí pro hypotézu, že porucha epidermální bariéry předchází změnám v imunitním systému. Dysfunkce epidermální bariéry umožňuje penetraci alergenů o velké molekule, jako jsou pyly, roztoči, mikroby apod. Tyto alergeny navozují tzv. Th2 polarizaci, což je přesměrování imunitní odpovědi ve prospěch větší aktivity pomocných T-lymfocytů 2 (Th2), jehož výsledkem je k převažující tvorba protilátek IgE. Vzhledem k vysokému zastoupení T-lymfocytů v epidermis (asi dvojnásobný počet v porovnání s cirkulací) funguje kůže jako místo senzitizace.
Nový pohled na průběh atopické dermatitidy vycházející ze současných poznatků popisuje tři fáze onemocnění. V první fázi se v časném dětství rozvíjí tzv. neatopická forma dermatitidy, kdy ještě nedošlo k senzitizaci. Poté asi u 60–80 % pacientů dochází pod vlivem genetických faktorů k senzitizaci na alergeny z prostředí zprostředkované IgE, což představuje přechod ke skutečné atopické dermatitidě. Ve třetí fázi dochází vlivem škrábání u značné části pacientů k poškození kožních buněk, uvolnění autoantigenů a tvorbě IgE autoprotilátek.
Základními charakteristikami atopické dermatitidy jsou dysfunkce epidermální bariéry a chronický zánět. Dlouhodobou léčbu je třeba zaměřit na prevenci a intenzifikovanou a individualizovanou péči o kůži. Nejvýznamnější je lokální potlačení zánětu pravidelným podáváním lokálních kortikosteroidů nebo topických kalcienurinových inhibitorů a prevence kolonizace Staphylococcus aureus. U dětí je důležitá prevence expozice alergenům. Časná a proaktivní léčba může zlepšit terapeutické výsledky a kvalitu života pacientů s atopickou dermatitidou.
(zza)
Zdroj: Bieber T. Atopic Dermatitids. N Engl j Med 2008; 358 : 1483–1494.
