Účinek sumatriptanu po simulovaném traumatickém poranění mozku u potkanů

Stáhnout PDF English version

Autoři: I. Bozkurt ¹; S. Senturk ²; M. E. Yaman ³; Y. Guvenc ⁴; Y. Ozturk ⁵; G. Guney ⁶; M. Cingirt ⁷; O. Gulbahar ⁸
Působiště autorů: Neurosurgery Clinic, Cankiri State, Hospital, Cankiri, Turkey ¹; Neurosurgery Clinic, Istanbul Bahcelievler, Memorial Hospital, Istanbul, Turkey ²; Department of Neurosurgery, Gazi, University Hospital, Ankara, Turkey ³; Department of Neurosurgery, Marmara, University Hospital, Istanbul, Turkey ⁴; Department of Neurosurgery, Yenimahalle, Training and Research Hospital, Ankara, Turkey ⁵; Department of Pathology, Hitit University, School of Medicine, Çorum, Turkey ⁶; Department of Medical Biochemistry, Rize State Hospital, Rize, Turkey ⁷; Department of Medical Biochemistry, Faculty of Medicine, Gazi University, Ankara, Turkey ⁸
Vyšlo v časopise: Cesk Slov Neurol N 2022; 85(5): 389-396
Kategorie: Původní práce
doi: https://doi.org/10.48095/cccsnn2022389

Souhrn

Úvod: Traumatické poranění mozku (traumatic brain injury; TBI) je v rozvojových zemích stále velmi vážným problémem. Nevyhnutelným výsledkem traumatu je sekundární fáze s neuroinflamací, která vede ke zvýšené morbiditě a mortalitě. Do současné doby byly tetovány různé účinné látky a léčebné modality. První klinicky dostupný tryptan, který byl použit k léčbě migrény –⁠ sumatriptan (SUM) –⁠ byl předtím hodnocen při cerebrální, testikulární a renální ischemii, ale pokud je nám známo, toto je první článek, který hodnotí jeho protizánětlivé a antioxidační vlastnosti po experimentálním TBI u potkanů. Cíl: Při použití naší techniky experimentálního traumatu jsme si dali za cíl zjistit, zda SUM zlepšuje stav při zánětlivé fázi TBI, a to prostřednictvím neurologické, histologické a biochemické analýzy. Metodologie: Dvacet tři potkanů kmene Wistar albino bylo náhodně rozděleno do tří skupin: kontrolní skupina, skupina s traumatem a skupina s traumatem, které byl podáván SUM. U posledních dvou skupin bylo vyvoláno experimentální difuzní poranění kortexu, které simulovalo TBI. Subjekty podstoupily neurologické hodnocení prostřednictvím Garciova testu, histologické vyšetření pomocí nového skórovacího systému a biochemickou analýzu hladin neuron specifické enolázy (NSE), S100B, kaspázy-3 (CASP3) a tzv. „rat thiobarbituric acid reactive substances“ (TBARS). Výsledky: Skupina, které byl podáván SUM, měla lepší skóre Garciova testu (p < 0,001), zvýšený protizánětlivý účinek (p = 0,004) a neuroprotektivní účinek (p < 0,001) a zároveň sníženou hladinu TBARS (p < 0,05), ale v porovnání se skupinou s traumatem měly podobné hladiny S100B, CASP3 a NSE. Závěr: Podání SUM může přinést prospěch z hlediska snížení mortality a morbidity po TBI vlivem jeho protizánětlivého a antioxidačního účinku. Nový skórovací systém použitý v této studii může být u podobných experimentů užitečným nástrojem.

Klíčová slova:

trauma – poranění mozku – sumatriptan – neuroprotektivní – protizánětlivý – antioxidační

Zdroje

1. Lee HF, Lin JS, Chang CF. Acute Kahweol treatment attenuates traumatic brain injury neuroinflammation and functional deficits. Nutrients 2019; 11 (10): 2301. doi: 10.3390/nu11102301.

2. Gyoneva S, Ransohoff RM. Inflammatory reaction after traumatic brain injury: therapeutic potential of targeting cell-cell communication by chemokines. Trends Pharmacol Sci 2015; 36 (7): 471–480. doi: 10.1016/ j.tips.2015.04.003.

3. Morganti-Kossmann MC, Semple BD, Hellewell SC et al. The complexity of neuroinflammation consequent to traumatic brain injury: from research evidence to potential treatments. Acta Neuropathol 2019; 137 (5): 731–755. doi: 10.1007/s00401-018-1944-6.

4. Faul M, Coronado V. Epidemiology of traumatic brain injury. Handb Clin Neurol 2015; 127 : 3–13. doi: 10.1016/B978-0-444-52892-6.00001-5.

5. Chen G, Shi JX, Hang CH et al. Inhibitory effect on cerebral inflammatory agents that accompany traumatic brain injury in a rat model: a potential neuroprotective mechanism of recombinant human erythropoietin (rhEPO). Neurosci Lett 2007; 425 (3): 177–182. doi: 10.1016/j.neulet.2007.08.022.

6. DeWitt DS, Hawkins BE, Dixon CE et al. Pre-clinical testing of therapies for traumatic brain injury. J Neurotrauma 2018; 35 (23): 2737–2754. doi: 10.1089/neu.2018.5778.

7. Khalilzadeh M, Panahi G, Rashidian A et al. The protective effects of sumatriptan on vincristine –⁠ induced peripheral neuropathy in a rat model. Neurotoxicology 2018; 67 : 279–286. doi: 10.1016/j.neuro.2018.06.012.

8. Dejban P, Rahimi N, Takzare N et al. Protective effects of sumatriptan on ischaemia/reperfusion injury following torsion/detorsion in ipsilateral and contralateral testes of rat. Andrologia 2019; 51 (9): e13358. doi: 10.1111/and.13358.

9. Mies G. Neuroprotective effect of sumatriptan, a 5-HT (1D) receptor agonist, in focal cerebral ischemia of rat brain. J Stroke Cerebrovasc Dis 1998; 7 (4): 242–249. doi: 10.1016/s1052-3057 (98) 80033-5.

10. Sheibani M, Faghir-Ghanesefat H, Dehpour S et al. Sumatriptan protects against myocardial ischaemia-reperfusion injury by inhibition of inflammation in rat model. Inflammopharmacology 2019; 27 (5): 1071–1080. doi: 10.1007/s10787-019-00586-5.

11. Dehdashtian A, Afshari K, Zarifeh Jazaeri S et al. Sumatriptan increases skin flap survival through activation of 5-hydroxytryptamine 1b/1d receptors in rats: the mediating role of the nitric oxide pathway. Plast Reconstr Surg 2019; 144 (1): 70e–77e. doi: 10.1097/PRS.00000 00000005740.

12. Daiutolo BV, Tyburski A, Clark SW et al. Trigeminal pain molecules, allodynia, and photosensitivity are pharmacologically and genetically modulated in a model of traumatic brain injury. J Neurotrauma 2016; 33 (8): 748–760. doi: 10.1089/neu.2015.4087.

13. da Silva Fiorin F, do Espírito Santo CC, do Nascimento RS et al. Capsaicin-sensitive fibers mediate periorbital allodynia and activation of inflammatory cells after traumatic brain injury in rats: involvement of TRPV1 channels in post-traumatic headache. Neuropharmacology 2020; 176 : 108215. doi: 10.1016/j.neuropharm.2020.108215.

14. Yue JK, Burke JF, Upadhyayula PS et al. Selective serotonin reuptake inhibitors for treating neurocognitive and neuropsychiatric disorders following traumatic brain injury: an evaluation of current evidence. Brain Sci 2017; 7 (8): 93. doi: 10.3390/brainsci7080093.

15. Li Q, Wang P, Huang C et al. N-acetyl serotonin protects neural progenitor cells against oxidative stress-induced apoptosis and improves neurogenesis in adult mouse hippocampus following traumatic brain injury. J Mol Neurosci 2019; 67 (4): 574–588. doi: 10.1007/s12031-019-01263-6.

16. Marmarou A, Foda MA, van den Brink W et al. A new model of diffuse brain injury in rats. Part I: pathophysiology and biomechanics. J Neurosurg 1994; 80 (2): 291–300. doi: 10.3171/jns.1994.80.2.0291.

17. Garcia JH, Wagner S, Liu KF et al. Neurological deficit and extent of neuronal necrosis attributable to middle cerebral artery occlusion in rats. Statistical validation. Stroke 1995; 26 (4): 627–635. doi: 10.1161/01.str.26.4.627.

18. Ross SA, Cunningham RT, Johnston CF et al. Neuron-specific enolase as an aid to outcome prediction in head injury. Br J Neurosurg 1996; 10 (5): 471–476. doi: 10.1080/02688699647104.

19. Hårdemark HG, Ericsson N, Kotwica Z et al. S-100 protein and neuron-specific enolase in CSF after experimental traumatic or focal ischemic brain damage. J Neurosurg 1989; 71 (5 Pt 1): 727–731. doi: 10.3171/jns.1989.71.5.0727.

20. Lorente L, Martín MM, Argueso M et al. Serum caspase-3 levels and mortality are associated in patients with severe traumatic brain injury. BMC Neurol 2015; 15 : 228. doi: 10.1186/s12883-015-0485-z.

21. Hohl A, Gullo Jda S, Silva CC et al. Plasma levels of oxidative stress biomarkers and hospital mortality in severe head injury: a multivariate analysis. J Crit Care 2012; 27 (5): 523.e11–523.e5.23e19. doi: 10.1016/j.jcrc.2011.06.007.

22. Carmichael NM, Charlton MP, Dostrovsky JO. Activation of the 5-HT1B/D receptor reduces hindlimb neurogenic inflammation caused by sensory nerve stimulation and capsaicin. Pain 2008; 134 (1–2): 97–105. doi: 10.1016/j.pain.2007.03.037.

23. Mobasheran P, Rajai N, Kohansal P et al. The effects of acute sumatriptan treatment on renal ischemia/reperfusion injury in rat and the possible involvement of nitric oxide. Can J Physiol Pharmacol 2020; 98 (4): 252–258. doi: 10.1139/cjpp-2019-0301.

24. Pfaffenrath V, Cunin G, Sjonell G et al. Efficacy and safety of sumatriptan tablets (25 mg, 50 mg, and 100 mg) in the acute treatment of migraine: defining the optimum doses of oral sumatriptan. Headache 1998; 38 (3): 184–190. doi: 10.1046/j.1526-4610.1998.3803184.x.

25. Humphrey PP, Goadsby PJ. The mode of action of sumatriptan is vascular? A debate. Cephalalgia 1994; 14 (6): 401–393. doi: 10.1046/j.1468-2982.1994.1406401.x.

26. Xiong Y, Mahmood A, Chopp M. Animal models of traumatic brain injury. Nat Rev Neurosci 2013; 14 (2): 128–142. doi: 10.1038/nrn3407.

27. Herman ST. Acute seizures and status epilepticus. In: Skolnick BE, Alves WM (eds). Handbook of neuroemergency clinical trials. San Diego: Academic Press 2018 : 189–230.

28. Isgrò MA, Bottoni P, Scatena R. Neuron-specific enolase as a biomarker: biochemical and clinical aspects. Adv Exp Med Biol 2015; 867 : 125–143. doi: 10.1007/978-94-017-7215-0_9.

29. Matute-Blanch C, Montalban X, Comabella M. Multiple sclerosis, and other demyelinating and autoimmune inflammatory diseases of the central nervous system. Handb Clin Neurol 2017; 146 : 67–84. doi: 10.1016/B978-0-12-804279-3.00005-8.

30. Helbok R, Beer R. Cerebrospinal fluid and brain extracellular fluid in severe brain trauma. Handb Clin Neurol 2017; 146 : 237–258. doi: 10.1016/B978-0-12-804279-3.00014-9.

31. Park SH, Hwang SK. Prognostic value of serum levels of S100 calcium-binding protein B, neuron-specific enolase, and interleukin-6 in pediatric patients with traumatic brain injury. World Neurosurg 2018; 118: e534–e542. doi: 10.1016/j.wneu.2018.06.234.

32. Donato R, Cannon BR, Sorci G et al. Functions of S100 proteins. Curr Mol Med 2013; 13 (1): 24–57.

33. Kröncke KD, Fehsel K, Kolb-Bachofen V. Inducible nitric oxide synthase in human diseases. Clin Exp Immunol 1998; 113 (2): 147–156. doi: 10.1046/j.1365-2249.1998.00648.x.

34. Cherian L, Hlatky R, Robertson CS. Nitric oxide in traumatic brain injury. Brain Pathol 2004; 14 (2): 195–201. doi: 10.1111/j.1750-3639.2004.tb00053.x.

35. Deora H, Shukla D. Sugar or salt? Survey on the use of mannitol or hypertonic saline for cerebral edema due to traumatic brain injury. Neurol India 2021; 69 (1): 212–213. doi: 10.4103/0028-3886.310111.

36. Florez-Perdomo WA, García-Ballestas E, Martinez-Perez R et al. Hemoglobin levels as a transfusion criterion in moderate to severe traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Br J Neurosurg 2021; 21 : 1–7. doi: 10.1080/02688697.2021.1940850.

37. Laurer HL, McIntosh TK. Pharmacologic therapy in traumatic brain injury: update on experimental treatment strategies. Curr Pharm Des 2001; 7 (15): 1505–1516. doi: 10.2174/1381612013397285.