Cystická polypóza žaludku (polypy ze žlázek fundu) – vztah k nepřítomnosti infekce Helicobacter pylori a k užívání léků snižujících žaludeční aciditu


Cystic polyposis of the stomach (fundic gland polyps) – relationship to the absence of Helicobacter pylori infection and a therapy with drugs suppressing gastric acidity

Background.
Cystic gastric polyps (fundic gland polyps) have been diagnosed relatively frequently in recent years. The aim of the study was to assess their incidence and relation to possible etiological factors reported in the literature.

Material and methods.
Over a 5 year period, we have endoscopically and histologically proved cystic polyps in 32 patients. All were examined for Helicobacter pylori infection using either the invasive rapid test, histological examination or 13C urea breath test.

Results.
Cystic gastric polyps were found significantly more frequently in women (27) than in men (5). All patients were treated with long-term medication suppressing gastric acidity (26 patients with proton pump inhibitors, and 6 with H2 receptor blockers). Helicobacter pylori infection was not detected in either of the patients with proven cystic gastric polyps. Cystic gastric polyps have not the typical clinical picture and they are largely found incidentally during gastroscopic examination, especially in patients with reflux esophagitis or functional dyspepsia.

Conclusion.
The results confirm evidence in the literature of a close relation between cystic gastric polyps and intensive suppressive treatment of gastric acidity, particularly in combination with the current absence of Helicobacter pylori infection. Precise explanation of this relation and the etiology of cystic gastric polyps is still missing. Important is the fact that the literature reports do not indicate a risk of malignant transformation.

Key words:
cystic gastric polyps, fundic gland polyps, proton pump inhibitors, H2-receptor blockers, Helicobacter pylori.


Autoři: Bohumil Fixa 1;  Tomáš Vaňásek 2;  Miroslava Volfová 1;  Jan Nožička 3;  Zdeněk Nožička 4
Působiště autorů: Hepato-gastroenterologie s. r. o., Hradec Králové 1;  Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta Hradec Králové, II. interní klinika FN 2;  Samostatná ordinace patologie, Ústí nad Orlicí 3;  Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta Hradec Králové, Fingerlandův ústav patologické anatomie FN 4
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2012; 151: 196-200
Kategorie: Původní práce

Souhrn

Východisko.
Cystické polypy žaludku (polypy ze žlázek fundu) jsou v posledních letech diagnostikovány relativně často. Cílem studie bylo posoudit jejich výskyt a vztah k možným etiologickým faktorům, uváděným v literatuře.

Materiál a metoda.
V průběhu 5 let jsme endoskopicky a histologicky prokázali cystické polypy u 32 pacientů. U všech pacientů byla vyšetřována přítomnost infekce Helicobacter pylori buď invazivně rychlým ureázovým testem a histologicky, nebo dechovým testem s 13C-ureou.

Výsledky.
Cystické polypy žaludku byly významně častěji nalezeny u žen (27) než u mužů (5). Všichni pacienti byli dlouhodobě léčeni léky suprimujícími žaludeční aciditu (inhibitory protonové pumpy 26 pacientů, blokátory H2-receptorů šest pacientů). Ani u jednoho z pacientů s prokázanými cystickými polypy žaludku nebyla zjištěna infekce Helicobacter pylori. Cystické polypy žaludku nemají charakteristický klinický obraz a jsou převážně náhodným nálezem při gastroskopickém vyšetření indikovaném pro obtíže jiného původu (refluxní ezofagitida, funkční dyspepsie).

Závěr.
Výsledky potvrdily literární údaje o úzkém vztahu cystických polypů žaludku k intenzivní hypacidní léčbě, zejména v kombinaci se současným chyběním infekce Helicobacter pylori. Byl potvrzen i jejich častější výskyt u žen. Přesné osvětlení uvedených vztahů k etiologii cystických polypů žaludku zatím chybí. Důležité je zjištění, že podle literárních zpráv nehrozí riziko maligní přeměny.

Klíčova slova:
cystické polypy žaludku, polypy ze žlázek fundu, inhibitory protonové pumpy, blokátory H2-receptorů, Helicobacter pylori.

ÚVOD

Žaludeční polypy zahrnují širokou paletu lézí vycházejících převážně z žaludečního epitelu. Hlavními představiteli jsou hyperplastické polypy a polypy z fundických žlázek. Hyperplastické polypy jsou vázány především na atrofickou gastritidu a histologicky se překrývají s hamartomy, jakými jsou juvenilní polypy, polypy u Peutzova-Jeghersova syndromu a u Cowdenovy choroby (syndromu mnohočetných hamartomů), a dále se stavy charakterizovanými hyperplastickými a zánětlivými změnami, jakými je například Ménétrierova choroba (1–3). Polypy z fundických žlázek jsou v podstatě dvojího druhu. Buď jsou vázány na syndrom familiární adenomatózní polypózy (FAP), nebo se vyskytují nezávisle na tomto syndromu a jsou často označovány jako sporadická polypóza ze žlázek žaludečního fundu (sporadic fundic gland polyposis – SFGP) nebo jen polypóza žaludečního fundu (FGP). Je třeba si však uvědomit, že dle naší anatomické terminologie je jako fundus označována horní, proti bránici kraniálně slepě vyklenutá část žaludku (fornix dle rentgenologů), zatímco v zahraniční literatuře je termín fundus užíván i pro celou oblast žaludečního těla, kde se vyskytují fundické žlázky. Sporadická forma je charakterizována nálezem často mnohočetných polypů v oblasti žaludečního těla, vzniklých na podkladě cystické dilatace fundických žlázek. Je v posledních letech relativně častá, tedy nikoliv sporadická, podle některých autorů dokonce nejčastější (4). Do roku 2003 bylo publikováno více než 9000 případů, ani v jednom případě nebyla prokázána malignizace polypu (4 ). Její původ zůstává nejasný. Nemá charakteristický klinický obraz. Obtíže uváděné ve vztahu k polypóze se převážně vztahují k základní diagnóze, pro kterou bylo provedeno endoskopické vyšetření (refluxní ezofagitida, funkční dyspepsie, vředová choroba). V naší literatuře zatím nebyla otázce cystických žaludečních polypů věnována dostatečná pozornost. Uvedeme vlastní pozorování spolu s literárními údaji.

SOUBOR MATERIÁLU A POUŽITÉ METODY

Cystické polypy byly diagnostikovány na základě endoskopického vyšetření (Gastroskop Olympus GIF Q 145 a 165) a bioptického vyšetření. Ukázky endoskopických nálezů jsou na obrázcích 1 a 2, ukázky histologického nálezu cystického polypu jsou uvedeny na obrázcích 3 a 4.

Několik polypů žaludečního těla, potvrzených jako cystické polypy
Obr. 1. Několik polypů žaludečního těla, potvrzených jako cystické polypy

Detailnější zobrazení cystického polypu
Obr. 2. Detailnější zobrazení cystického polypu

Cystický polyp žlázek žaludečního těla, s charakteristickou dilatací žlázových struktur žaludečního těla (HE, 100×)
Obr. 3. Cystický polyp žlázek žaludečního těla, s charakteristickou dilatací žlázových struktur žaludečního těla (HE, 100×)

Cystický polyp žlázek žaludečního těla
Výstelka cyst je místy oploštělá s podílem parietálních buněk, hlavních buněk a mucinózních epitelií (PAS-alciánová modř, 200×).
Obr. 4. Cystický polyp žlázek žaludečního těla Výstelka cyst je místy oploštělá s podílem parietálních buněk, hlavních buněk a mucinózních epitelií (PAS-alciánová modř, 200×).

Helicobacter pylori byl zjišťován buď z bioptických vzorků pomocí rychlého ureázového testu a histochemicky, nebo dechovým testem s ureou C13.

VÝSLEDKY

Celkem jsme cystické žaludeční polypy v průběhu 5 let prokázali u 32 pacientů. Šlo o 27 žen a pět mužů, průměrného věku 59,2 let (32 až 86 let).

Základní klinickou diagnózou byla v 18 případech refluxní ezofagitida, ve 13 případech funkční dyspepsie, jedenkrát gastrická bandáž pro obezitu.

Dominantně bylo cystickými polypy postiženo v 28 případech žaludeční tělo, ve třech případech kardie a v jednom případě antrum. Šlo obvykle o malé přisedlé polypy vyskytující se ve větším počtu, výjimečně ojediněle.

Všichni pacienti dostávali léky snižující žaludeční aciditu: inhibitory protonové pumpy (IPP) 26 pacientů, antagonisty H2 receptorů šest pacientů. Vzhledem k retrospektivitě studie nebylo možné získat přesný údaj o celkovém množství konzumovaných léků.

Helicobacter pylori nebyl prokázán ani u jednoho z pacientů s prokázanými cystickými polypy!

DISKUZE

Jak jsme uvedli, patří dnes polypóza z cystické dilatace žlázek žaludečního těla (fundu) mezi relativně častý nález při endoskopickém vyšetření žaludku a vůbec nejčastější typ polypu dnes nacházený (50–77 %) (4). Poprvé byla podrobněji popsána v roce 1977 Elsterem et al. (5) v práci o polypoidních lézích žaludku (proto je také někdy označována jako Elsterovy cysty), ale ve stejném roce publikovali své zkušenosti i Gohrband a Krentz (6). O rok později popsali Sipponen a Siurala výskyt cystických hamartomatózních epiteliálních polypů, zjištěných u devíti z 15 000 rutinních endoskopií (7). Tato pozorování jsou zajímavá tím, že v tomto období nebyly k dispozici léky výrazně snižující žaludeční aciditu (inhibitory protonové pumpy – IPP), ani nebyla ještě známa infekce Helicobacter pylori. Výskyt cystických polypů však byl zřetelně nižší než dnes. Nelze vyloučit jejich vztah k FAP.

V dalším období byly použity různé termíny označující přítomnost cystických polypů v žaludku. Jeden z nejčastěji ve světě používaných termínů, sporadické polypy ze žlázek žaludečního fundu (8, 9) se nám nejeví z pohledu dnešních znalostí a zkušeností jako nejšťastnější. Jednak dnes nejsou tyto polypy sporadické, jednak označení žlázky žaludečního fundu neodpovídá naší anatomické nomenklatuře. Z ostatních názvů – jako cysty žlázek žaludečního těla (5), glandulární cysty žaludeční sliznice (6), cystické hamartomatózní žaludeční polypy (7, 10), cystická polypóza žaludku (11), sporadické polypy z žaludečních žlázek (12–13), polypy žlázek fundu (14) – se nám jako nejvystižnější jeví název cystická polypóza žaludku (CPŽ), kterého se přidržíme.

Cystická polypóza žaludku je lokalizována převážně v oblasti žaludečního těla a fundu. Častěji jsou postiženy ženy (15), poměr k výskytu u mužů byl nalezen 5 : 1 (16), což potvrzují i naše nálezy. Histologicky jsou charakterizovány povrchní i hlubokou cystickou dilatací žaludečních žlázek a zkrácením žaludečních jamek s nevýraznou lamina propria. U polypů vázaných na FAP se častěji zjistí dysplazie, ale jinak se tyto polypy histologicky neliší od CPŽ (9, 17). Cystická polypóza žaludku bez vztahu k FAP je častější a má jen minimální nebo žádné riziko maligní transformace (18). Bylo ukázáno, že mezi 26 případy CPŽ, které byly zjištěny v průběhu horní endoskopie za použití videoendoskopu s vysokou rozlišovací schopností u 1388 pacientů, nešlo ani v jednom případě o FAP (19). Zásadní rozdíly mezi CPŽ bez vztahu a se vztahem k FAP byly zjištěny při imunohistochemickém vyšetření (20, 21), avšak v žádném případě, ať s dysplazií, nebo bez ní, nebyl imunohistologicky prokázán p53. Tyto nálezy přispěly k vysvětlení, proč žaludeční polypy vázané na FAP nemají i přes častý nález dysplastických změn sklon k maligní transformaci a neopravňují indikaci preventivního chirurgického výkonu. Nelze však přehlédnout, že bylo publikováno i několik případů karcinomu žaludku v souvislosti s FAP (22, 23).

Cystické polypy jsou benigní, často drobné a mnohočetné cystické hamartomatózní slizniční léze (14), jak vyplývá i z našeho pozorování. Vzácně mohou i spontánně nebo po vysazení léčby IPP vymizet (8). Do roku 2003 bylo publikováno více než 9000 případů, ani v jednom případě nešlo o maligní polyp (4). Při cíleném endoskopickém vyšetření byly polypy charakteru CPŽ nalezeny ve 44 případech z celkového počtu 5554 vyšetřených, tj. v 0,8 % (16). Z rozsáhlé studie v USA založené na nálezech při běžné horní endoskopii vyplývá, že z celkového počtu 121 564 pacientů byly žaludeční polypy zjištěny celkem v 7719 případech (6,35 % případů), z nich v 77 % šlo o polypy žaludečního fundu, tj. 5944 pacientů (4,9 % případů) (24). V jiné práci byla v rámci běžného gastroskopického vyšetření zjištěna CPŽ v 3,2 % pacientů (25). Byl zde jasně dokumentován vztah k dlouhodobé léčbě IPP a nízkému výskytu Helicobacter pylori. I když v žádném polypu nebyla zjištěna dysplazie nebo malignita, v jednom případě byl současně přítomen adenokarcinom žaludku. V podskupině pacientů, kde bylo provedeno i kolonoskopické vyšetření, byly v 19 % nalezeny polypy tlustého střeva a v 6 % kolorektální karcinom. Z tohoto důvodu autoři doporučují u nových pacientů s CPŽ kolonoskopické vyšetření a dále dlouhodobé kolonoskopické sledování. V posledních letech pozorování cystických polypů při gastroskopických vyšetřeních přibylo. Je zdůrazňován jejich vztah k dlouhodobému užívání IPP (25, 26). Omeprazol byl uveden do praxe v roce 1988 a od té doby byla připravena a na trh uvedena řada dalších preparátů IPP. Ve světě bylo vydáno více než 700 milionů předpisů na IPP, většinou pro dlouhodobé užívání (18), a vysoká preskripce těchto léků dále pokračuje. Je oceňována jejich vynikající účinnost při potlačování kyselé žaludeční sekrece i jejich bezpečnost. Přece jen se prokázaly různé funkční i organické změny v souvislosti s léčbou IPP. Polypy vzniklé při dlouhodobém podávání IPP jsou často provázeny hyperplazii a protruzí parietálních buněk s rozšířenou proporcionální cystickou oblastí (26). Dochází ke zvýšení hladiny gastrinu (ne ve všech případech), a tím i ke stimulaci buněčné proliferace. Chronická stimulace ELC buněk (enterochromaffin like cells) byla potvrzena zjištěním zvýšené hladiny chromograninu A (27). V cystách bývá vedle exfoliovaných buněk přítomna bezbuněčná eozinofilní hmota (14). V polypech se někdy najdou malé žlázové ostrůvky s příměsí parietálních a hlavních buněk. Cytoplazma parietálních buněk často obsahuje vakuoly s bazofilními depozity. Intraluminální bezjaderná hmota obstruuje vývod ze žlázek a zřejmě se podílí na tvorbě cyst.

Jako první upozornili na častější výskyt polypů z fundických žlázek v závislosti na dlouhodobém podávání IPP Graham et al. (28, 29). K posouzení významu dlouhodobé suprese žaludeční acidity byly zvoleny různé přístupy. V jednom pozorování byly mezi 230 pacienty léčenými dlouhodobě IPP pro refluxní ezofagitidu (průměrná doba léčby byla 32,5 měsíce) zjištěny žaludeční polypy v 17 případech, tj. v 7,3 % (30). V jiné práci bylo endoskopicky sledováno 599 nemocných, z nich 322 dlouhodobě (1–4,9 let) užívalo IPP. Ve 107 případech byly zjištěny v oblasti žaludečního těla cystické polypy. Počet parietálních buněk v žaludeční sliznici byl zvýšený. Pouze v jednom případě byla zjištěna dysplazie nízkého stupně (28). Autoři usoudili, že dlouhodobé užívání IPP 4× zvyšuje riziko výskytu žaludečních polypů. Tomuto pozorování odpovídají i výsledky pokusů u krys, kterým byly podávány IPP (31). Během 6 měsíců došlo k cystické degeneraci buněk tvořících HCl a byly zjištěny významně vyšší hodnoty gastrinu v séru. Experimentálnímu pozorování však plně neodpovídá výsledek klinického sledování nemocných (27). U pěti pacientů s CPŽ, dlouhodobě užívajících IPP, u šesti nemocných rovněž užívajících IPP, ale bez nálezu polypů a u šesti zdravých osob bylo 24 hodin sledováno pH žaludeční šťávy, sérový gastrin a provedeno vyšetření na přítomnost Helicobacter pylori. Žaludeční pH a sérový gastrin se nelišily ve skupině s polypy a bez nich. Žádný ze skupiny nemocných s polypy neměl prokazatelnou infekci Helicobacter pylori, zatímco ve skupině bez polypů měli čtyři nemocní ze šesti infekci Helicobacter pylori. K podobným závěrům o významu nepřítomnosti Helicobacter pylori pro vznik CPŽ došli i další autoři (32). Tato pozorování byla podpořena i pozorováním, kdy k rozvoji CPŽ došlo až po eradikaci Helicobacter pylori (33), a naopak k jejímu vymizení po získání infekce Helicobacter pylori (34). Dnes se již jeví jako téměř jisté, že dlouhodobá suprese tvorby HCl v parietálních buňkách, zejména za nepřítomnosti infekce Helicobacter pylori, může vést u některých pacientů ke vzniku CPŽ, která je histologicky a geneticky identická s CPŽ vzniklou bez stimulace IPP (35). Tato zkušenost platí i pro děti dlouhodobě užívající IPP (36, 37). Pro účast IPP na vzniku CPŽ svědčí i skutečnost, že po jejich vysazení může dojít k regresi polypů (38).

Studium vztahu tuberinu, bílkoviny se supresorovým nádorovým efektem, ukázalo, že u většiny nemocných s CPŽ je nukleární imunoreaktivita pro tuberin redukována až vymizelá a je neočekávaně kumulována v cytoplazmě buněk žaludečního těla, produkujících HCl (39). Z toho je usuzováno, že tuberin má důležitou úlohu v patogenezi CPŽ (35). Dysplazie v oblasti foveolárního a povrchového epitelu se nachází vzácně. Byla zjištěna u tří z 270 pacientů, tj. asi v 1 %, zatím co u nemocných s FAP u 12 ze 49, tj. asi v 25 % (40). Vysoká frekvence beta-kateninových mutací u CPŽ ukazuje, že tyto léze vznikají cestou aktivace beta-kateninového genu. Beta-kateninové mutace byly dříve prokázány pouze u podskupiny adenomatózních (dysplastických) nebo neoplastických polypů. Polypy u CPŽ jsou tedy výjimkou v gastrointestinálním traktu, kde jsou tyto mutace prokazatelné, aniž by byly přítomny dysplastické změny (20).

Úvahy, zda by nemohli být nemocní dlouhodobě užívající IPP predisponovaní vlivem hypergastrinémie ke vzniku adenomů a karcinomu tlustého střeva, nebyly potvrzeny (41–43). Zatímco výsledky většiny prací přispívají k názoru, že IPP se mohou podílet na vzniku cystických polypů, existuje i práce uzavírající, že tento kauzální patogenetický vztah neexistuje (44). Autoři však v této práci posuzovali vliv IPP podávaných nejen po dlouhou dobu, ale i po dobu velmi krátkou (4 týdny). Domníváme se, že při několika týdenním intervalu je význam změny acidity v důsledku IPP z tohoto pohledu prakticky zanedbatelný.

Je skutečností, že polypy odpovídající morfologicky polypům popisovaným po dlouhodobém podávání IPP byly popsány německými autory ještě před zavedením léků výrazně snižujících žaludeční aciditu (5, 6). Tyto nálezy byly vzácné, tedy sporadické, nebyly studovány imunohistochemicky a lze předpokládat, že alespoň část z nich patřila do skupiny polypů vázaných na FAP. Pro tuto úvahu svědčí i pozorovaný vztah mezi polypy ze žlázek fundu (Elsterovými cystami) a zvýšeným výskytem kolorektálních nádorů (45).

ZÁVĚR

Cystická polypóza žaludku je nález, který je v posledních letech relativně často diagnostikovaný, na druhou stranu je mu přikládána minimální pozornost. Jak jsme sami potvrdili, na častějším výskytu se podílí výrazné rozšíření preskripce léků suprimujících tvorbu HCl, zejména IPP, a nepřítomnost infekce Helicobacter pylori. Nebyl prokázán vztah k FAP. Cystická polypóza žaludku nemá specifický klinický obraz a je převážně náhodným nálezem při endoskopickém vyšetření žaludku, indikovaném pro obtíže jiného původu (refluxní ezofagitida, funkční dyspepsie apod.). Jen vzácně dochází k dysplastickým změnám. Nehrozí riziko maligní přeměny. Vlastní pozorování 32 pacientů s CPŽ potvrzuje v literatuře zdůrazňovaný vztah k dlouhodobému podávání IPP, k nepřítomnosti infekce Helicobacter pylori, i k častějšímu výskyt CPŽ u žen.

Zkratky

  • CPŽ – cystická polypóza žaludku
  • ELC – enterochromaffin like cells
  • FAP – familiární adenomatózní polypózy
  • FGP – polypóza žaludečního fundu
  • IPP – inhibitory protonové pumpy
  • SFGP – sporadic fundic gland polyposis

ADRESA PRO KORESPONDENCI:

prof. MUDr. Bohumil Fixa, DrSc.

Hepato-gastroenterologie s.r.o.

Poděbradova 656, 500 02 Hradec Králové 2

e-mail: bohumil.fixa@tiscali.cz


Zdroje

1. Okano A, et al. Parietal-cell hyperplasia mimicking sporadic fundic gland polyps in the atrophic mucosa of autoimmune gastritis. Gastrointest Endosc 2007; 66: 394–395.

2. Abraham SC. Gastric polyps: classification and meaning. Pathol Case Rev 2002; 7: 2–11.

3. Marček J, et al. Atypická forma Ménétrierovy nemoci. Čes a Slov Gastroent a Hepatol 2006; 60: 258–260.

4. Stolte M, et al. High-grade dysplasia in sporadic fundic gland polyps: clinically relevant or not? Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 1153–1156.

5. Elster K, et al. Drüsenkörperzysten, eine polypoide Läsion der Magenschleimhaut. Dtsch Med Wochenschr 1977; 102: 183–187.

6. Gohrband G, Krentz K. Drusenkorperzysten der Magenschleimhaut-Ein neuer gastroenterologisher Begriff. Leber Magen Darm 1977; 7: 58–61.

7. Sipponen P, Siurala M. Cystic hamartomatous epithelial polyps of the stomach. Acta Hepatogastroenterol (Stuttg) 1978; 25(5): 380–383.

8. Iida M, et al. Spontaneous disappearance of fundic gland polyposis: report of three cases. Gastroenterology 1980; 79: 725–728.

9. Lee RG, Burt RW. The histopathology of fundic gland polyps of the stomach. Am J Clin Pathol 1986; 86: 498–503.

10. Sipponen P, et al. Cystic ‘hamartomatous’ gastric polyps: a disorder of oxyntic glands. Histopathology 1983; 7:729-737.

11. Stolte M. Cystic polyposis of the stomach. Dtsch Med Wochenschr 1990; 115: 1214.

12. Declich P, et al. Sporadic fundic gland polyps: an immunohistochemical study of their antigenic profile. Pathol Res Pract 1996; 192: 808–815.

13. Declich P, et al. Sporadic fundic gland polyps: clinico-pathologic features and associated diseases. Pol J Pathol 2005; 56: 131–137.

14. Rubio CA, Nesi G. Fundic gland polyps. Anticancer Res 2011; 31(5): 1789–1793.

15. Declich P, et al. Fundic gland polyps: a still elusive entity on the eve of the year Pol J Pathol 2000; 51: 3–8.

16. Marcial MA, et al. Fundic gland polyps: prevalence and clinicopathologic features. Am J Gastroenterol 1993; 88: 1711–1713.

17. Eidt S, Stolte M. Gastric glandular cysts-investigations into their genesis and relationship to colorectal epithelial tumors. Z Gastroenterol 1989; 27: 212–217.

18. Freeman H. Proton pump inhibitors and an emerging epidemic of gastric fundic gland polyposis. World J Gastroenterol 2008; 14: 1318–1320.

19. Kinoshita Y, et al. The incidence of fundic gland polyps was evaluated using a high-resolution videoendoscope. Gastrointest Endosc 1993; 39: 161–163.

20. Abraham SC, et al. Sporadic fundic gland polyps. Common gastric polyps arising through activating mutations in the ß-catenin gene. Am J Pathol 2001; 158: 1005–1010.

21. Hassan A, et al. Immunohistochemical evaluation of adenomatous polyposis coli, beta-catenin, c-Myc, cyclin D1, p53, and retinoblastoma protein expression in syndromic and sporadic fundic gland polyps. Hum Pathol 2004; 35: 328–334.

22. Zwick A, et al. Gastric adenocarcinoma and dysplasia in fundic gland polyps of a patient with attenuated adenomatous polyposis coli. Gastroenterology 1997; 113: 659–663.

23. Hofgartner WT, et al. Gastric adenocarcinoma associated with fundic gland polyps in a patient with attenuated familial adenomatous polyposis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2275–2281.

24. Carmack SW, et al. The current spectrum of gastric polyps: A 1-year national study of over 120,000 patients. Am J Gastroenterol 2009; 104:1524–1532; doi:10.1038/ajg.2009.139; published online 28 April 2009.

25. Samarasam I, et al. Gastric fundic gland polyps: a clinico-pathological study from North West Tasmania. ANZ Journal of Surgery 2009; 79: 467–470.

26. Jalving M, et al. Increased risk of fundic gland polyps during long-term proton pump inhibitor therapy. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24: 1341–1348.

27. Fossmark R, et al. Serum gastrin and chromogranin A levels in patients with fundic gland polyps caused by long-term proton-pump inhibition. Scand J Scand. J. Gastroenterol 2008; 43: 120–124.

28. Graham JR. Gastric polyposis: onset during long-term therapy with omeprazole. Med J Aust 1992; 157: 287–288.

29. El-Zimaity HMT, et al. Fundic gland polyps developing during omeprazole therapy. Am J Gastroenterol 1997; 92: 1858–1860.

30. Choudhry U, et al. Proton pump inhibitor-associated gastric polyps: a retrospective analysis of their frequency, and endoscopic, histologic, and ultrastructural characteristics. Am J Clin Pathol 1998; 110: 615–621.

31. Hagiwara T, et al. Development of pancreatic acinar cell metaplasia after successful administration of omeprazole for 6 months in rats. Dig Dis Sci 2007; 52: 1219–1224.

32. Shand AG, et al. Gastric fundic gland polyps in south- east Scotland: absence of adenomatous polyposis coli gene mutations and a strikingly low prevalence of Helicobacter pylori infection. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17: 1161–1164.

33. Okano A, et al. Development of sporadic gastric fundic polyp after eradication of Helicobacetr pylori. Digestive Endoscopy 2008; 20: 41–43.

34. Watanabe N, et al. Regression of fundic gland polyps following acquisition of Helicobacter pylori. Gut 2002; 51: 742–745.

35. Torbenson M, et al. Sporadic fundic gland polyposis: a clinical, histological, and molecular analysis. Mod Pathol 2002; 15: 718–723.

36. Pashankar DS, Israel DM. Gastric polyps and nodules in children receiving long-term omeprazole therapy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002; 35: 658–662.

37.  Attard TM, et al. Gastric polyps in pediatrics: an 18-year hospital-based analysis. Am J Gastroenterol 2002; 97: 298–301.

38. Van Vlierberghe H, et al. Fundic gland polyps: three other case reports suggesting a possible association with acid suppressing therapy. Acta Gastroenterol Belg 1997; 60: 240–242.

39. Wei J, et al. Altered cellular distribution of tuberin and glucocorticoid receptor in sporadic fundic gland polyps. Mod Pathol 2002; 15: 862–869.

40. Wu TT, et al. Dysplasia and dysregulation of proliferation in foveolar and surface epithelia of fundic gland polyps from patients with familial adenomatous polyposis. Am J Surg Pathol 1998; 22: 293–298.

41. Robertson DJ, et al. Proton pump inhibitor use and risk of colorectal cancer: a population-based, case-control study. Gastroenterology 2007; 133: 755–760.

42. Yang YX, et al. Chronic proton pump inhibitor therapy and the risk of colorectal cancer. Gastroenterology 2007; 133: 748–754. 

43. Singh M, et al. Long-term use of proton pump inhibitors does not affect the frequency, growth, or histologic characteristics of colon adenomas. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26(7): 1051–1061.

44. Vieth M, Stolte M. Fundic gland polyps are not induced by proton pump inhibitor therapy. Am J Clin Pathol 2001; 116: 716–720.

45. Jung A, et al. Fundic gland polyps (Elster’s cysts) of the gastric mucosa. A marker for colorectal epithelial neoplasia? Pathology – Research and Practice 2002; 198: 731–734.

Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistka

Článek vyšel v časopise

Časopis lékařů českých


Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Příběh jedlé sody
nový kurz
Autoři: MUDr. Ladislav Korábek, CSc., MBA

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se