IgA nefropatie asociovaná s ankylozující spondylitidou

Muži ve věku 37 let s pozitivitou HLA-B27 byla v roce 1993 diagnostikována axiální forma ankylozující spondylitidy (AS). Zpočátku byl léčen nesteroidními protizánětlivými léky, ovšem navzdory terapii byla choroba trvale aktivní s BASDAI skóre 51. Proto byla v dubnu 2002 zahájena léčba anti-TNF. Výchozí hodnoty při vyšetření moči byly v normě, nebyla zastižena hematurie ani proteinurie a eGFR (odhadovaná glomerulární filtrace) byla 81,4 ml/min/1,73 m².

Revmatologické symptomy při anti-TNF terapii rychle ustupovaly, BASDAI skóre pokleslo během 20 týdnů na 8 a po celou dobu zůstavalo prakticky neměnné. Dva roky po zahájení biologické léčby se u pacienta objevila mikroskopická hematurie s proteinurií, zatím bez alterace renálních funkcí. Ultrazvukové vyšetření ani intravenózní urografie neprokázaly žádnou abnormalitu.

  Tři roky od zahájení biologické léčby byla hematurie stále přítomna a proteinurie dokonce vzrostla. Koncentrace sérového kreatininu byla 109 µmol/l. V tomto období byla zahájena terapie blokátorem angiotenzinového receptoru irbesartanem v dávce 150 mg/den a posléze 300 mg/den. Navzdory této léčbě však došlo k dalšímu nárůstu hematurie a ke zhoršení renálních funkcí (kreatinin 137 µmol/l a eGFR 52,4 ml/min/1,73 m²).

Z dalších vyšetření byla zjištěna mírná pozitivita ANA a dsDNA protilátek, na druhou stranu ANCA, protilátky proti bazální membráně glomerulů a kryoglobulinémie byly negativní. Zvýšená pak byla hladina IgA (5,13 g/l při normě do 4 g/l) při normálních hodnotách komplementu.

U pacienta byla indikována renální biopsie, kde byla popsána mesangiální expanze bez endokapilární či exokapilární proliferace ve všech glomerulech, flokulokapsulární synechie u 25 % glomerulů a mírná zánětlivá intersticiální fibróza s tubulární atrofií. Imunofluorescenční mikroskopie prokázala depozita IgA, predominantně v mesangiu glomerulů, což vedlo k diagnóze IgA nefropatie. Následovala léčba pouze blokátorem angiotenzinového receptoru, šest měsíců po stanovení diagnózy pak zůstávají renální funkce a proteinurie stabilní.

Terapie anti-TNF je v ovlivňování revmatologických příznaků při AS velmi účinná, ovšem nemusí zcela bezpodmínečně dostat pod kontrolu i asociovanou IgA nefropatii. Důvodem je zcela rozdílný mechanismus vývoje AS asociované IgA nefropatie, a proto se toto onemocnění může vyskytnout i v případě, kdy se spondylitida jeví jako dobře zvládnutá.

(pes)

Zdroj: A. Jacquet, Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 3540–3542, doi: 10.1093/ndt/gfp314