Ductus venosus Arantii v fetální žilní cirkulaci: anatomické a klinické aspekty


Ductus Venosus Arantii in the Fetal Venosus Circulation: Anatomical and Clinical Aspects

Objective:
The purpose of this study was to summarize the published data on the anatomical structure of the ductus venosus, the mechanism of regulation of the ductus venosus shunting and its role in the fetal survival and the possible use of the measurement of the ductus venosus shunting in the clinical practice.

Design:
Review.

Setting:
Department of Obstetrics and Gynecology Medical Faculty Charles University Hradec Králové.

Methods:
We summarized published data on the ductus venosus shunting in the fetal venosus circulation with the regulatory mechanisms, doppler ultrasound diagnostic methods and the medical importance.

Conclusion:
The present review summarizes the results of clinical and experimental research on the ductus venosus in the fetal circulation.

Key words:
ductus venosus, doppler ultrasound, prenatal diagnosis.


Autoři: M. Kacerovský ;  L. Boudyš ;  A. Pecková
Působiště autorů: Lékařská fakulta Hradec Králové, Univerzita Karlova Praha ;  Porodnická a gynekologická klinika FN Hradec Králové, přednosta doc. MUDr. J. Tošner, CSc.
Vyšlo v časopise: Čes. Gynek.2008, 73, č. 5 s. 284-288
Kategorie: Původní práce

Souhrn

Cíl studie:
Shrnutí poznatků o anatomické struktuře venózního duktu, regulačních mechanismech této žilní spojky, jeho významu a postavení ve fetální cirkulaci a možnosti využití dopplerovského vyšetření duktu v klinické praxi.

Typ studie:
Review.

Název a sídlo pracoviště:
Lékařská fakulta Hradec Králové, Univerzita Karlova Praha. Porodnická a gynekologická klinika FN Hradec Králové.

Metodika:
Souhrn literárních údajů o venózním duktu, jeho regulačních mechanismech, absenci venózního duktu a možnostech a limitech dopplerovské flowmetrie venózního duktu zejména v prvním trimestru gravidity a interpretaci výsledků do klinické praxe.

Závěr:
Venózní duktus je velmi důležitou součástí fetální žilní cirkulace. Změny průtoku krve venózním duktem mohou být detekovány pomocí dopplerovské flowmetrie.

Klíčová slova:
ductus venosus, doppler, prenatální diagnostika.

ANATOMICKÁ STRUKTURA A HISTOLOGIE VENÓZNÍHO DUKTU

Ductus venosus Arantii (DV) je důležitá venózní spojka intraabdominální části umbilikální žíly a dolní duté žíly (IVC). Venózní duktus je krátká žíla trumpetovitého tvaru s průměrem maximálně 2 mm. Za normálního stavu je 20–30 % krve z umbilikální žíly vedeno tímto bypassem obcházejícím játra do IVC. Z anatomického hlediska jsou ductus venosus a jaterní žíly (resp. intrahepatální větve portální žíly) umístěny paralelně. To je důležité, neboť vzájemný poměr průtoků fetální krve venózním duktem a játry je opačný k poměru jejich cévních rezistencí bez ohledu na jejich aktuální hodnoty. Jako organizovaná vaskulární struktura se nachází u většiny savců. Obojživelníci a nižší obratlovci jej nemají. Byl popsán u plodů myší, krys, psů, koček a dalších živočichů [20, 30, 38, 46]. U prasečích plodů intrauterinně zaniká [9], zatímco u ovčích plodů průtok fetální krve venózním duktem stoupá v termínu očekávaného porodu [2].

U lidských plodů je vývoj DV rozdělen do dvou období. První zahrnuje založení duktu jako hlavní cévy v bilaterálním uspořádání jaterních sinusoid, v této etapě proudí krev ze žloutkového váčku skrze omfalomezenterické vény (venae vitellinae) a játra do venózního sinusu, zatímco krev z choriových klků míjí játra a vyprazdňuje se do venózního sinusu cestou pravostranné a levostranné umbilikální žíly. Následně je symetrie prvního stadia změněna v asymetrický, již definitivní stav, kdy venózní duktus spojuje levostrannou umbilikální žílu s pravostrannou suprakardinální žilou, z níž později vzniká dolní dutá žíla. V pozdním embryonálním a fetálním období se toto uspořádání již nemění [10]. U některých primátů navazuje DV na tzv. collectus venosus. Do této venózní struktury přitéká krev zprava z IVC a odtokových jaterních žil. DV tvoří zadní stěnu tohoto žilního kolektoru [39].

Otázka přítomnosti sfinkteru v istmické části DV je kontroverzní. Sfinkter u lidských plodů byl popsán Chackem a Reynoldsem v roce 1953 [7], ale Mavrides ho v roce 2002 nedokázal identifikovat u lidských plodů mezi 13. a 17. týdnem za pomoci imunohistochemických metod a elektronového mikroskopu [29]. Istmická část duktu obsahuje pojivovou tkáň s malým množstvím hladké svaloviny netvořící však charakteristický cirkulární prstenec svěrače. V kontrastuje s tím je stěna přítokových jaterních žil obsahující dobře organizovanou svalovou vrstvu. Plody nehumánních primátů mají ve stěně duktu pod endotelem slabou vrstvičku hladké svaloviny po celém obvodu. Tato tří- až sedmibuněčná vrstva je uspořádaná v kontraktilní element. Je často formována do tvaru pysku, či podkovy prominující do lumen v místě přechodu umbilikální žíly v duktus. Přesto však ani tato vrstva netvoří konstitučně kompletní svěrač. Vstupní část duktu je bohatá na drobné nervově cévní svazky [39].

FUNKCE VENÓZNÍHO DUKTU

Venózní duktus je malá céva mající důležitou regulační funkci v hemodynamice fetálního krevního oběhu. Tato vysokorychlostní spojka zajišťuje transport okysličené krve z umbilikální do dolní duté žíly, tato krev jde z pravé síně skrze foramen ovale do levé síně a zajišťuje perfuzi zejména koronárních arterií, mozku a horních končetin. Poprvé hypotézu preferenčního zásobení srdce a mozku okysličenou fetální krví cestou DV a foramen ovale publikoval Dawes v roce 1954 [8]. Přestože se názory na jeho funkci velmi liší, je zřejmé, že závisí zejména na jeho kontrakčních schopnostech. Dickson se domnívá, že hlavní funkcí je kontrola intravaskulárního tlaku v umbilikální žíle [9]. Podle Edelstona naopak zabezpečuje adekvátní žilní návrat k fetálnímu srdci při kolísání tlaku a průtoku v umbilikální žíle [11]. Reakce istmické části DV je rozdílná za specifických podmínek in vitro a in vivo. In vitro izolovaný prstenec istmické části reaguje na katecholaminy a elektrickou stimulaci. Prostaglandiny I2 a H2 vedou k jeho relaxaci, tromboxan A2 naopak ke kontrakci. Dilatace DV během akutní hypoxie in vivo je pasivní reakcí této žilní spojky na vzestup tlaku v centrálním žilním systému. Energická kontrakční kapacita intrahepatálních větví portální žíly a istmické části DV jsou hlavním regulačním mechanismem průtoku krve venózním duktem [42]. Paulick v roce 1990 popsal, že zvýšení průtoku DV během hypoxie je spojeno se vzestupem hladiny norepinefrinu (až 11krát) a epinefrinu (až 50krát) ve fetální plazmě [33]. O rok později referuje výsledky, kdy podání infuze s katecholaminy vedlo ke zvýšení vaskulární rezistence umbilikální žíly a intrahepatálních větví portální žíly s následným vzestupem průtoku venózním duktem [34]. Okluze DV vede k signifikantnímu vzestupu hmotnosti jater [40]. Absolutní objem krevního průtoku duktem vzrůstá s gestačním stářím plodu, zatímco průtok normalizovaný pro ultrazvukový odhad váhy plodu klesá s gestačním stářím plodu. Objem krve jdoucí z umbilikální žíly do DV signifikantně vzrůstá u plodů s IUGR [41].

ABSENCE VENÓZNÍHO DUKTU

Nepřítomnost venózního duktu plodu byla popsána již v 19. století [32]. In utero byly prvé případy detekovány ultrazvukem až v posledním desetiletí. U plodů s touto anomálií jsou dva rozdílné způsoby umbilikálního žilní návratu.

  1. Extrahepatální umbilikální žilní drenáž, kdy umbilikální žíla přímo komunikuje s iliackou žílou, dolní dutou žílou, renální žílou, pravou síní, levou síní, či koronárním sinem.
  2. Intrahepatální umbilikální žilní drenáž, kdy je umbilikální žíla spojena s portálním sinem [4].

Absence DV s intrahepatální žilní drenáží je poměrně vzácná anomálie, často je spojena s komplexem přidružených malformací plodu, vrozených srdečních vad a hydrotoraxem. Nadměrná perfuze jaterních sinusoid v těchto případech vede k vzniku portální kongesce a hydropsu plodu [21]. Prognóza tohoto typu izolované absence DV je příznivější než případy s extrahepatálním bypassem. Absence DV s extrahepatální drenáží je také často spojena s malformacemi plodu, aneuploidiemi, či srdečním selháním v důsledku chronického přetížení centrálního žilního systému a srdce. Bývá zde přítomna ageneze portálního žilního systému, která může být slučitelná se životem [45], ale často je spojena s rozsáhlým spektrem závažných postnatálních komplikací, např. kongestivní srdeční selhání, plicní edém [18], fokální nodulární hyperplazie a jaterní tumory [28]. V případech bez fetálních anomálií je prognóza tohoto typu absence DV závislá na závažnosti srdečního selhání [36]. Pečlivé vyšetření venózního duktu a umbilikální žíly by mělo být součástí vyšetření plodu se známkami kongestivního srdečního selhání a polyhydramnia. Podezření na absenci DV lze vyslovit při nálezu:

  1. Prodloužené a aberantně lokalizované umbilikální žíly.
  2. Urychleného toku krve v intraabdominální části umbilikální žíly s bifázickým tvarem křivky.
  3. Kardiomegalie a známek kongestivního srdečního selhání.

DUCTUS VENOSUS ARANTII A PRVNÍ TRIMESTR

Měření nuchální translucence je efektivní screeningová metoda detekce chromozomálních anomálií plodu mezi 12. a 14. týdnem gravidity. V kombinaci s věkem matky identifikuje až 80 % plodů s trizomií 21 při 5% hladině falešné pozitivity [37]. Abnormální dopplerovská křivka venózního duktu je spojena s nálezem závažných vrozených srdečních vad a se špatnými perinatálními výsledky [5, 26]. Duktus lze ultrazvukem detekovat od 8. týdne gravidity [19]. Vyšší úspěšnosti se dosahuje po 10. týdnu gravidity [17]. Techniku dopplerovského měření venózního duktu popsal Matias [26]:

  • Vyšetření se provádí za klidového stavu plodu.
  • Dostatečné zvětšení, hrudník a břicho plodu zabírají celou obrazovku.
  • Řez ve střední rovině plodu zprava umožňující zobrazit umbilikální žílu, venózní duktus a fetální srdce.
  • Malá velikost (0,5 – 1,0 mm) vzorkovacího objemu k vyloučení artefaktů z okolních žil.
  • Korekční úhel menší než 30°.
  • Filtr nastavený na nízkou frekvenci 50 až 70 Hz.
  • Rychlost posunu křivky by měla být 2–3 cm/s.

Vyšetření je limitováno maximálně 4 minutami. Pokud se do té doby nepodaří dosáhnout uspokojivé dopplerovské křivky, je třeba vyšetření ukončit. Při každém vyšetření je snaha získat alespoň 3 kvalitní křivky. Asociaci mezi abnormálním tvarem dopplerovské křivky duktu a zvýšenou nuchální translucencí poprvé popsal Zoppi [47]. Abnormální dopplerovská křivka (negativní či reverzní vlna – A) byla přítomna v 39 % případů plodů s nuchální translucencí nad 95. percentilem, zatímco ve skupině plodů s normální nuchální translucencí byla abnormální křivka pouze v 1 %. Sonografista s erudicí s prvním trimestrem potřebuje průměrně edukačních 80 vyšetření venózního duktu. Tyto údaje jsou srovnatelné s nutnou erudicí na šíjové projasnění či nosní kost, kde je také nezbytné edukační minimum 80 vyšetření [25].

DOPPLEROVSKÉ VYŠETŘENÍ VENÓZNÍHO DUKTU

Dopplerovská křivka venózního duktu má charakteristický trojvrcholový tvar, kdy první vrchol je během systoly komor (vlna S), druhý během diastoly komor (vlna D) a třetí je během kontrakce síní v pozdní diastole komor (vlna A) [1]. Tento specifický tvar průtokové křivky je dán úzkým průsvitem duktu, kdy kontinuální umbilikální žilní tok s nízkou rychlostí (kolem 15 cm/s) je přeměněn v pulzatilní tok vysoké rychlosti s vrcholy dosahujícími až 75 cm/s. Tato průtoková akcelerace způsobuje preferenční proudění okysličené krve skrze foramen ovale do levého srdce [23]. Parametry hodnocení dopplerovské křivky venózního duktu jsou: systolická a diastolická průtoková rychlost a žilní index pulzatility (PIV - pulsatility index for vein). Průměrná rychlost při kontrakci síní je kolem 8,32 cm/s (mezi 10. až 14. gestačním týdnem 4,5 cm/s, mezi 15. až 18. gestačním týdnem 10,0 cm/s), průměrný žilní index pulzatility je 0,97 (mezi 10. až 14. gestačním týdnem je 1,04 a mezi 15. až 18. týdnem je 0,93), průměrná endsystolická rychlost, definovaná jako poměr rozdílu rychlostí v systole a endsystole k rychlosti v diastole komor, je 0,4 ( mezi 10. až 14. gestačním týdnem je 0,47 a mezi 15. až 18. týdnem je 0,36) [17]. Změny dopplerovské křivky DV jsou velmi důležitou součástí screeningu chromozomálních anomálií v prvním trimestru. Taktéž jsou spojeny s vrozenými srdečními vadami, IUGR, anémií plodu a twin to twin syndromem [15, 27]. V graviditě dochází k vzestupu průtokové rychlosti vlny S, D, A a průměrné maximální průtokové rychlosti venózním duktem důsledkem poklesu srdečního afterloadu při nárůstu srdeční compliance s poklesem placentární rezistence. Splunder a kol. popisuje vzestup vlny A a D a pokles žilního indexu pulzatility s gestačním stářím plodu [44]. Mezi 10. až 14. gestačním týdnem tento trend není pozorovatelný. K zvýšení PIV dochází do 13. gestačního týdne, což je způsobeno nejspíše nízkou srdeční compliance tohoto období. Nepřítomnost trofoblastické migrace způsobuje vysoký afterload a nízký krevní tok při kontrakci síní, jež vede k vysoké PIV. Trofoblastická invaze stratum musculare spirálních arterií (způsobující její destrukci a přeměnu na nízkoodporové cévy) je zodpovědná za pokles placentární cévní rezistence a srdečního afterloadu. To vede k vzestupu rychlosti krevního toku během systoly síní. První vlna trofoblastické migrace začíná při délce CRL 63 mm [43]. Nedostatečná či chybějící trofoblastická invaze spirálních arterií je spojena s mateřskými i fetálními komplikacemi, jako je spontánní abort, preeklampsie, či IUGR [35]. Vyšetření PIV v časném těhotenství je užitečnou ssreeningovou metodou vyšetření placentární implantace, neboť inadekvátní implantace je spojena se špatnými perinatálními výsledky [43].

DUCTUS VENOSUS A TRIZOMIE 21

Abnormální dopplerovská křivka DV je u 70 % plodů s T21 a u 5 % plodů s normální karyotypem. Je-li vlna A normální, znamená to trojnásobné snížení rizika, naopak, je-li vlna A abnormální, riziko je zvýšené 14krát. Chybějící či reverzní vlna A může být chybně označena za pozitivní při artefaktech z umbilikální žíly, naopak pozitivní vlna může být hodnocena jako reverzní při artefaktech z hepatálních žil, či dolní duté žíly [25]. Venózní duktus je v prvním trimestru dlouhý jen 3 mm, a proto vyšetření může být ztíženo nízkou erudicí sonografisty, vysokým BMI matky, nízkým gestačním stářím plodu, či dýchacími pohyby matky. Murta navrhuje provést karyotypizaci plodu v případech nálezu abnormální vlny A u plodu s normální nuchální translucencí [31]. Plody s trizomií 21 mají charakteristickou dopplerovskou křivku vyznačující se vysokou pulzatilitou s nízkou endsystolickou a enddiastolickou rychlostí. Až u 73 % plodů s trizomií 21 je abnormální tok venózním duktem, definovaný zvýšením žilního pulzatilního indexu nad 95. percentil. Přítomnost negativní, či reverzní vlny A není příliš častá [6]. Krevní tok venózním duktem může být ovlivněn pokročilou fetální hypoxií za situace, kdy dochází k ischemii myokardu. Průtok DV vzrůstá při hypoxii plodu. Snížení relaxační schopnosti srdečních komor vede k vzestupu rezistence ve fázi plnění komor, tedy k vzestupu komorového preloadu. Tím dochází k pulzacím ve venózním řečišti v směru opačném ke krevnímu toku [22]. Ačkoliv je fetální hypoxie běžným nálezem některých chromozomálních abnormalit, příčina abnormalit DV u trizomií zůstává zatím nejasná [14]. Vrozené srdeční defekty jsou sice přítomny u poloviny případů trizomií 21, ale vysoké procento abnormálních toků venózním duktem to nevysvětluje.

DUCTUS VENOSUS A HYPOXIE PLODU

U plodů s progresivní fetální acidémií dochází ke zhoršení srdeční funkce. To lze verifikovat vyšetřením tzv. prekordiálního žilního systému (tj. dolní dutá žíla, venózní duktus a umbilikální žíla), kde se objevují abnormální nálezy typu negativní, či reverzní vlny A venózního duktu, nebo pulzace umbilikální žíly. Tyto nálezy predikují nízké pH fetální krve. V selektované skupině pacientek s abnormálními dopplerovskými toky v umbilikální arterii vyšetření prekordiálních žil dobře koreluje s acidobazickým stavem plodu [3]. Patologické nálezy ve venózní cirkulaci signalizují selhání kompenzatorních mechanismů společně s pravostranným srdečním selháním. Abnormální CTG monitor se ztrátou variability oscilací se objevuje záhy a je spojen s fetální acidózou [24]. Patologické nálezy dopplerovských vyšetření v arteriálním řečišti mozkových tepen a pupečníku jsou charakteristické pro časná stadia hypoxémie plodu, kdežto změny ve venózním řečišti jsou již spojeny s fetální acidémií. Plody s chybějící, či reverzní vlnou A venózního duktu mají špatnou prognózu a vysokou perinatální mortalitu. Abnormální průtok venózním duktem indikuje selhání fetálních kardiovaskulárních adaptačních mechanismů, dříve než se stanou zřejmé na CTG. U plodů v termínu porodu je kolem 20 % žilního návratu vedeno z umbilikální žíly přímo do pravé části jater, 55 % přímo do levé části jater a 25 % skrze venózní duktus. Při hypoxii plodu je venózní duktus dilatovaný. Vztah mezi průtokem venózním duktem a „brain sparing“ efektem byl zatím studován jen u plodů s chronickou hypoxií, ale ne u akutní hypoxie. Role venózního duktu v případech akutní redistribuce krevního průtoku stále není plně objasněna a je to velmi kontroverzní téma [16].

ZÁVĚR

Ductus venosus Arantii je velmi důležitou součástí fetální žilní cirkulace. Změny průtoku krve venózním duktem mohou být rutinně detekovány dopplerovskou flowmetrií. Vyšetření venózního duktu v prvním trimestru může pomoci zlepšit záchyt plodů s trizomií 21 a také identifikovat těhotenství s abnormální placentací. Ve druhém a třetím trimestru průtok venózním duktem odráží acidobazický stav plodu.

MUDr. Marian Kacerovský

Porodnická a gynekologická klinika FN

Sokolská 581

500 05 Hradec Králové


Zdroje

1. Bahlmann, F., Wellek, S., Reinhardt, I., et al. Reference of ductus venosus flow velocities and calculated waveform indices. Prenat Diagn, 2000, 20, p. 623-634.

2. Barcaly, AE., Franklin, KJ., Prichard, MML. The foetal circulation. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1944, p. 257.

3. Baschat, AA., Güclü, S., Kush, LM. Venous doppler in the prediction of acid-base status of growth –restricted fetuses with elevated placental blood flow resistence. Am J Obstet Gynecol, 2004, 191, p. 277-284.

4. Berg, C., Kamil, D., Geipel, A., et al. Absence of ductus venosus – importace of umbilical venous drainage site. Ultrasound Obstet Gynecol, 2006, 28, p. 275-281.

5. Bilardo, CM., Muller, MA., Zikulnig, L., et al. Ductus venosus studies in fetuses at high risk fo chromosomal or heart abnormalities: relationship with nuchal translucency measurement and fetal outcome. Ultrasound Obstet Gynecol, 2001, 17, p. 52-57.

6. Borell, A., Antolin, E., Costa, D., et al. Abnormal ductus venosus blood flow in trisomy 21 fetuses during early pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 1998, 179, p. 1612-1617.

7. Chacko, AW., Reynolds, SRM. Embryonic development in the human of the sfinkter of the ductus venosus. Anatom Record, 1953, 115, p. 151-173.

8. Dawes, GS., Mott, JC., Widdicombe, JG. The foetal circulation in the lamb. J Physiol, 1954, 126, p. 563-587.

9. Dickson, AD. The ductus venosus of the pig. J Anatomy, 1956, 90, p. 143-152.

10. Dickson, AD. The development of the ductus venosus in man and goat. J Anatomy, 1957, 91, p. 358-368.

11. Edelstone, DI. Regulation of blood flow through the ductus venosus. J Dev Physiol, 1980, 2, p. 219-238.

13. Edgar, TJ., Fouron, JC., Hornberger, LK., et al. Agenesis of the ductus venosus that is associated with extrahepatic umbilical vein drainage. Prenatal features and clinical outcome. Am J Obstet Gynecol, 2002, 187, p.1031-1036.

14. Extermann, P., Nicolini, U., Rodeck, CH. Acid base and hematologic value set blood sampling in the evaluation of trisomic fetuses: a case kontrol study. Obstet Gynecol, 1993, 81, p. 958-962.

15. Favre, R., Cherif, Y., Kohler, M., et al. The role of fetal nuchal translucency and ductus venosus Doppler at 11-14 weeks of gestation in the detection of major congenital heart defects. Ultrasound Obstet Gynecol., 2003, 21, p. 239-244.

16. Fu, J., Olofsson, P. Fetal ductus venosus, middle cerebral artery and umbilical artery flow responses to uterine contractions in growth-restricted human pregnancies. Ultrasound Obstet Gynecol, 2007, 30, p. 867-873.

17. Hecher, K., Campbell, S., Snijders, R., NIcolaides, KH. Reference ranges for fetal venous and antrioventricular blood flow parameter. Ultrasound Obstet Gynecol, 1994, 4, p. 381-390.

18. Hellweg, G. Congenital absence of intrahepatic portal venous system stimulating Eck fistula; report of a case with necropsy findings. AMA Arch Pathol, 1954, 57, p. 425-430.

19. Hofstaetter, C., Gudmundsson, S., Dubiel, M., Marsal, K. Ductus venosus velocimetry in high risk pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1996, 70, p. 134-140.

20. Hunt, GB., Bellenger, CR., Pearson, MR. Transportal approach for attenuating intrahepatic portosystemic shunt in dogs. Vet Surg, 1996, 25, p. 300-308.

21. Jorgenses, C., Adolf, E. Four case of absent ducktus venosus: three in combination with severe hydrops fetalis. Fetal Diagn Ther, 1994, 9, p. 395-397.

22. Kiresud, T. In a different vein: the ductus venosus could yield much valuable information. Ultrasound Obstet Gynecol, 1997, 9, p. 369-372.

23. Kiserud, T., Eik-Nes, SH. The fetal ductus venosus. In Copel, JA., Reed, KL., eds. Doppler ultrasound in obstetrics and gynekology. New York: Raven Press, 1995, p. 297-305.

24. Krampl, E., Chalubinski, K., Schatten, C., Husslein, P. Does acute hypoxia cause fetal arterial blood flow redistribution? Ultrasound Obstet Gynecol, 2001, 18, p.175-177.

25. Maiz, N., Kagan, O., Nicolaides, KH. Learning curve for Doppler assessment of ductus venosus flow at 11+0 to 13+6 weeks’gestation. Ultrasound Obstet Gynecol, 2008, 31, p. 503-506.

26. Matias, A., Gomes, C., Flack, N., Nikolaides, KH. Screening for chromosomal abnormalities at 10-14 weeks: the role of ductus venosus blood flow. Ultrasound Obstet Gynecol, 1998, 11, p. 391-400.

27. Matias, A., Huggon, I., Areias, JC., et al. Cardiac defects in chromosomally normal fetuses with abnormal ductus venosus blood flow at 10 – 14 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol,1999, 14, p. 307-310.

28. Matsuoka, Y., Othomo, K., Okubo, T., et al. Congenital absence of the portal vein. Gastrointest Radiol,1992, 17, p. 31-33.

29. Mavrides, E., Moscoso, G., Carvalho, JS., et al. The human ductus venosus between 13 and 17 weeks of gestation: histological and morphometrics studies. Ultrasound Obstet Gynecol, 2002, 19, p. 39-46.

30. Momma, K., Ito, T., Ando, M. In situ morfology of the ductus venosus and related vessels in the fetal and neonatal rat. Pediatr Res, 1992, 32, p. 386-389.

31. Murta, CG., Moron, AF., Avila, MA., et al. Application of ductus venosus Doppler velocimetry for the detection of fetal aneuploidy in the first trimester of pregnancy. Fetal Diagn Ther, 2002, 17, p. 308-314.

32. Paltauf, R. Ein Fall von Mangel des Ductus venosus Arantii. Wien Klin Wchschr, 1888, 7, p. 127-131.

33. Paulick, RP., Meyers, RL., Rudolph, CD. Venous responses to hypoxemia in the fetal lamb. J Dev Physiol, 1990, 14, p. 81-88.

34. Paulick, RP., Meyers, RL., Rudolph, CD. Umbilical and hepatic venous responses to circulating vasoconstrictive hormones in fetal lamb. Am J Physiol, 1991, 260, p. 1205-1213.

35. Sagol, S., Ozkinay, E., Otzekin, K. The comparison of uterine artery Doppler velocimetry with the histopathology of the placental bed. Aust N Z J Obstet Gynecol, 1999, 39, p. 324-329.

36. Sau, A., Sharland, G., Simpson, J. Agenesis of the ductus venosus associated with direct umbilical venous return into the heart – case series and review of literature. Prenat Diagn, 2004, 34., p. 418-423.

37. Snijders, RJ., Noble Souka, A., Nicolaides, KH. UK multicentre project on assessment of risk of trisomy 21 by maternal age and fetal nuchal translucency thickness at 10 – 14 weeks of gestation. Fetal Medicine Foundation. First Trimester Screening group. Lancet, 1998, 352, p. 343 – 346.

38. Takahashi, Y., Imanaka, T., Takano, T. Spatial and temporal pattern of smooth muscle cell diferentiation during development of the vascular system in the mouse embryo. Anat Embryo, 1996, 194, p. 515-526.

39. Tchirikov, M., Hubbard, GB., Schroder, HJ., et al. Structural evidence for mechanism to redistibute hepatic and ductus venosus blood flows in non-human primate fetuses. Am J Obstet Gynecol, 2005, 192, p. 1146-1152.

40. Tchirikov, M., Kertschanska, S., Schroder, HJ. Obstruction of ductus venosus stimulans cell proliferation in organs of fetal sheep. Placenta, 2001, 22, p. 24-31.

41. Tchirikov, M., Rybakowski, C., Huneke, B. Blood flow through the ductus venosus in singleton and multifetal pregnancies and in fetuses with intrauterinne growth retardation. Am J Obstet Gynecol, 1998, 178, p. 426-431.

42. Tchirikov, M., Schroder, HJ., Hecher, K. Ductus venosus shunting in the fetal venous circulation: regulatory mechanism, diagnostic methods and medical importance. Ultrasound Obstet Gynecol, 2006, 27, p. 452-461.

43. Teixeira, LS., Leite, MJ., Viegas, B., et al. Ductus venosus Doppler velocimetry in the first trimester: a new finding. Ultrasound Obstet Gynecol, 2008, 31, p. 261-265.

44. Van Splunder, IP., Huisman, TWA., Ridder, MAJ., et al. Fetal venosus and arterial flow velocity waveforms between eight and twenty weeks of gestation. Pediatr Res, 1996, 40, p. 158-162.

45. Venkat-Raman, N., Murphy, KW., Ghaus, K., et al. Congenital absence of portal vein in the fetus: a case report. Ultrasound Obstet Gynecol, 2001, 17, p. 71-75.

46. White, RN., Burton, CA. Anatomy of the patent ductus venosus in the cat. J Feline Med Surg, 2001, 3, p. 229-233.

47. Zoppi, MA., Putzolu, M., Ibba, RM., et al. First trimester ductus venosus velocimetry in relation to nuchal translucency thickness and fetal karyotype. Fetal Diagn Ther, 2002, 17, p. 52-57.

Štítky
Dětská gynekologie Gynekologie a porodnictví Reprodukční medicína

Článek vyšel v časopise

Česká gynekologie

Číslo 5

2008 Číslo 5

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
nový kurz
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: Prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Familiární transthyretinová periferní polyneuropatie
Autoři: MUDr. Radim Mazanec, Ph.D.

Diabetes mellitus a kardiovaskulární riziko, možnosti jeho ovlivnění
Autoři:

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se