Srdeční selhání a chronická obstrukční plicní choroba


Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease

The simultaneous incidence of chronic obstructive pulmonary disease and heart failure is not uncommon and significantly increases the mortality of these patients. Therefore, an early dia­gnosis and the choice of optimal therapy are important. Dia­gnostics can be difficult sometimes; both conditions have certain symptoms in common. When interpreting the results of certain examination methods, it is necessary to take into account the possibility of interaction (natriuretic peptides, functional examination of the lungs). The choice of optimal therapy is of great importance, but may have some pitfalls (e. g. high doses of beta-agonists in high-risk cardiovascular patients, or under-titration/ withdrawal of beta-blockers). The therapy for both diseases requires the cooperation and mutual awareness of the cardiologist and the pulmonologist.

Keywords:

heart failure – chronic obstructive pulmonary disease – dia­gnostics – therapy


Autoři: Pudil R.
Působiště autorů: . interní kardioangiologická klinika LF UK a FN Hradec Králové 1
Vyšlo v časopise: Kardiol Rev Int Med 2019, 21(3): 117-120

Souhrn

Současný výskyt chronické obstrukční plicní choroby a srdečního selhání není výjimečný a je provázen zvýšenou mortalitou. Proto je včasná dia­gnostika a volba optimální terapie nezbytným předpokladem optimálního přístupu. Dia­gnostika může být někdy obtížná – obě jednotky mohou mít podobné příznaky, při interpretaci výsledků řady vyšetření je třeba brát v úvahu interakci obou jednotek (např. vyšetření natriuretických peptidů či funkční vyšetření plic). Velmi významným je volba optimální terapie, která je provázena ně­kte­rými úskalími (např. vysoké dávky betaagonistů u pacientů se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem nebo naopak poddávkování/ vysazování terapie betablokátory). Terapie obou onemocnění vyžaduje vzájemnou spolupráci a informovanost kardiologa a pneumologa.

Klíčová slova:

srdeční selhání – chronická obstrukční choroba plicní – dia­gnostika – terapie

Úvod

Srdeční selhání (SS) a chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) patří mezi častá onemocnění postihující velkou část populace, a proto obě onemocnění bývají označována jako „epidemie 21. století“. Obě onemocnění se mohou vyskytovat u řady pacientů společně, existuje mezi nimi patofyziologický vztah a mohou se vzájemně ovlivňovat. Cílem tohoto sdělení je upozornit na zvýšené riziko jejich současného výskytu, otevřít ně­kte­ré otázky jejich dia­gnostiky, která je mnohdy komplikovanější, než pokud se vyskytují obě jednoty samostatně, a v neposlední řadě upozornit na ně­kte­ré terapeutické otázky této skupiny pacientů.

Definice, epidemiologie a prognóza

SS je definováno jako klinický syndrom, který je charakterizován typickými symp­tomy (např. dušnost, otoky kotníků a únava), známkami kongesce (např. zvýšená náplň krčních žil, chrůpky na plicích či otoky končetin), které jsou vyvolané strukturálními a/ nebo funkčními změnami myokardu a které vedou ke snížení srdečního výdeje a/ nebo ke zvýšení nitrosrdečního tlaku [1].

Ve vyspělých zemích SS i CHOPN postihují relativně velký počet nemocných. Prevalence SS pohybuje mezi 1–2 % dospělé populace se zřetelným nárůstem (nad 10 %) u osob nad 70 let věku. Riziko vzniku SS do konce života u populace nad 55 let věku je 33 % u mužů a 28 % u žen [2].

CHOPN je charakterizována převážně ireverzibilní, v čase perzistující bronchiální obstrukcí, která obvykle progreduje a je spojena s přítomností symptomů. Bronchiální obstrukce vzniká v důsledku abnormalit dolních dýchacích cest a/ nebo plicních sklípků způsobených destrukčně-zánětlivou reakcí na dlouhodobou inhalační expozici škodlivým částicím a plynům u geneticky predisponovaného jedince. Mimoplicní postižení postihuje především kardiovaskulární (KV) a muskuloskeletální systém [3].

Podle dostupných dat je v ČR pro CHOPN každoročně hospitalizováno přibližně 16 000 osob, z nichž přibližně 3 500 každý rok umírá [3].

Data o prevalenci současného výskytu CHOPN a SS kolísají ve velmi širokém rozmezí. Vysoký rozptyl je dán řadou faktorů (výběr sledované kohorty, její věkové složení, expozice rizikovým faktorům a systémům surveillance). Ně­kte­rá data ukazují, že mezi pacienty léčenými pro SS udává CHOPN 10–40 % pacientů, mezi pacienty s CHOPN bylo prokázáno SS až ve 21 % [4,5].

Tato často koincidující onemocnění nejsou spojena jen s dia­gnostickými problémy, ale také s vyšší mortalitou (5leté přežití 31 vs. 71 %) [6]. Podobně Boudestein LC et al. ve studii se staršími pacienty s CHOPN a současným SS prokázali zvýšení mortality na dvojnásobek (střední follow-up 4,2 roku; HR 2,1 (1,2–3,6)) [7].

Výše uvedená data ukazují na význam správné dia­gnostiky, terapie a celkového managementu této skupiny pacientů.

Patofyziologie, kardiopulmonální kontinuum

Relativně častý současný výskyt SS a CHOPN vede k hlubšímu studiu patogenetických mechanizmů obou jednotek.

Obě onemocnění sdílí ně­kte­ré společné rizikové faktory (např. kouření cigaret), nápadný je relativně častý výskyt dalších společných komorbidit – diabetu, obezity a metabolického syndromu, častá je také fyzická inaktivita v předchorobí obou onemocnění.

Velmi intenzivně je studována role sice méně intenzivního, avšak perzistujícího zánětu plicní tkáně u pacientů s CHOPN, který vede k produkci cirkulujících cytokinů (interleukiny 1b, IL 6, IL 8, TNFa), proteinů akutní fáze (CRP) a sérového amyloidu A, které mohou mít důležitou roli při vzniku mimoplicního postižení (nejenom KV, ale také metabolických změn, postižení kostní tkáně, svalstva, neurologických změn a podobně) [8]. Koncepce základní role trvalého perzistujícího zánětu plic, který cestou svých mediátorů negativně působí na KV systém, vedla ke vzniku termínu tzv. kardiopulmonálního kontinua, kdy i snížená funkce levé komory významně ovlivňuje funkci respiračního systému.

Dia­gnostika SS a CHOPN

SS a CHOPN mají řadu společných příznaků (dušnost, ortopnoe, kašel, netoleranci fyzické zátěže, únavu, úbytek svalové síly, poruchy spánku, úzkost a další). U obou jednotek ne­existuje typický symptom, na základě kterého by je bylo možné spolehlivě odlišit.

Nekonkluzivní může být v ně­kte­rých případech i RTG plic, které může u pacienta s pokročilou CHOPN mimikovat obraz redistribuce plicní cévní kresby nebo maskovat edém plic.

Velkou pozornost je třeba věnovat funkčním testům. Provedení funkčního vyšetření respiračního systému patří do rukou zkušeného pneumologa, který u pacienta s CHOPN prokáže snížení poměru FEV1/ FVC (usilovně vydechnutý objem za 1. s / usilovná vitální kapacita) pod 70 %, následně provede post-bronchodilatační spirometrii, bodypletyzmografii a vyšetření transfer faktoru (dříve vyšetření plicní difuze).

Při hodnocení pacienta, který má současně SS, je třeba brát v úvahu vliv SS a stupně jeho kompenzace na výsledek těchto testů (tab. 1) [9].

Tab. 1. Funkční parametry a natriuretické peptidy u pacientů se SS a CHOPN. Přeavzato z [9].
Funkční parametry a natriuretické peptidy u pacientů se SS a CHOPN. Přeavzato z [9].
SS – srdeční selhání; CHOPN – chronická obstrukční plicní choroba; DLCO – difuzní kapacita plic pro oxid uhelnatý; FVC – usilovná vitální kapacita; FEV1 – usilovně vydechnutý objem za 1. s; NT-proBNP – N-terminální fáze prohormonu

Při hodnocení funkčního vyšetření plic u pacientů se SS je třeba brát v úvahu také stupeň kompenzace, resp. kongesce v plicích, kdy se zvyšujícím se stupněm městnání dochází velmi rychle ke snižování především DLCO (difuzní kapacita plic pro oxid uhelnatý), s mírnou latencí FEV1/ FVC FVC se snižuje jako poslední.

Natriuretické peptidy jsou základním prvkem dia­gnostiky SS. Pro diferenciální dia­gnostiku akutní dušnosti platí, že hodnota BNP < 35 pg/ ml či NT-proBNP < 125 pg/ ml mají vysokou negativní prediktivní hodnotu a prakticky vylučují SS jako příčinu dušnosti. V případě pokročilé CHOPN může dojít také ke zvýšení hodnoty natriuretických peptidů, avšak toto zvýšení není v porovnání s hodnotami zjištěnými u akutního SS příliš vysoké. Problémy může přinést mírně zvýšená hladina natriuretických peptidů, která se může nalézt u dobře kompenzovaných pacientů. Hodnoty NT-proBNP u pacientů s CHOPN a SS ukázali Hawkins NM et al (obr. 1) [10].

Hodnoty natriuretických peptidů u pacientů s CHOPN a SS. Upraveno dle [10].
Obr. 1. Hodnoty natriuretických peptidů u pacientů s CHOPN a SS. Upraveno dle [10].
CHOPN – chronická obstrukční plicní choroba; SS – srdeční selhání

Nejvýznamnějším vyšetřením u pacientů s CHOPN pro stanovení dia­gnózy SS je echokardiografie. Současná přístrojová technika ve většině případů umožňuje dosáhnout kvalitního zobrazení. Echokardiografie je nezbytná nejenom v dia­gnostice SS, ale také v určení jeho etiologie, u pacienta s CHOPN přinese data o velikosti a funkci pravostranných oddílů, vč. přítomnosti a kvantifikace plicní hypertenze. Za pozornost jistě stojí dia­gnostika SS se zachovalou funkcí levé komory, které může při špatné interpretaci vést k opominutí příčiny tohoto typu dušnosti jako příčiny dušnosti pacienta. Podle současných doporučení je SS se zachovalou ejekční frakcí definováno symp­tomy a příznaky SS, hodnotou ejekční frakce levé komory ≥ 50 %, zvýšenou hladinou natriuretických peptidů a/ nebo přítomností alespoň jedno z dalších kritérií – strukturální onemocnění srdce (hypertrofie stěny levé komory, zvětšené levé síně) nebo diastolická dysfunkce levé komory (patologický poměr E/ A, E/ e’).

Terapie pacienta se SS a CHOPN

Terapie pacienta se SS a CHOPN může přinést určitou výzvu při volbě medikace. Ačkoliv doposud neexistuje jasná evidence, která by doporučovala významně odlišný přístup k terapii těchto pacientů podle stávajících doporučení [11], je třeba mít v paměti ně­kte­rá data týkající se KV bezpečnosti terapie CHOPN.

Současná terapie CHOPN zahrnuje medikaci steroidy, betaagonisty, antagonisty muskarinových receptorů a inhibitory enzymu fosfodiesterázy (PDE).

V případě steroidů mají inhalačně podávané steroidy velmi dobrý bezpečnostní profil [12], systémově podávané steroidy mohou mít proarytmogenní potenciál a podporovat manifestaci ně­kte­rých arytmií (např. fibrilace síní) [13].

Podobně velmi vysoké dávky krátkodobě působících betaadrenergních agonistů a muskarinových antagonistů mohou mít mírný proarytmigenní efekt [14–16], dlouhodobě působící betaagonisté a antagonisté muskarinových receptorů mají vcelku dobrý KV bezpečnostní profil.

V případě inhibitorů PDE má roflumilast velmi dobrý KV bezpečnostní profil [12], nevýhodou teofylinu je úzká šíře terapeutického rozmezí a mírný proarytmický potenciál [17].

Je třeba uvést, že řada nežádoucích efektů této terapie se objevila u starších nemocných či nemocných s rizikovými faktory ischemické choroby srdeční či preexistujícím KV onemocněním. Toto bylo pozorováno po zahájení terapie betaagonisty a antagonisty muskarinových receptorů [18]. V ně­kte­rých studiích byl zaznamenán mírně zvýšený výskyt nežádoucích KV účinků betaagonistů v rizikových skupinách pacientů [18]. Jiné studie přinesly pozitivní data o KV bezpečnosti tiotropium bromidu [15]. Na druhé straně je třeba brát v úvahu fakt, že neléčená exacerbace onemocnění je sama o sobě jedním ze stimulů, které kladou velmi vysoké nároky na KV systém a potenciálně mohou preexistující KV onemocnění destabilizovat.

Z hlediska KV bezpečnosti lze shrnout, že dlouhodobě působící bronchodilatancia mají akceptabilní rizikový profil [19].

V terapii chronického SS se užívají betablokátory, léky inhibující angiotenzin konvertující enzym (ACEI) či blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB), spironolakton a diuretika. Nově byly zařazeny do terapie léky ze skupiny ARNII (blokátorů receptorů pro angiotenzin II a inhibitorů neprilysinu), kde zatím nebyla publikována žádná data o užití uvedených léků v této skupině pacientů.

V klinické praxi se lze setkat s ně­kte­rými tendencemi, které vedou k omezení terapie ně­kte­rými lékovými skupinami. Jde především o skupinu betablokátorů, které jsou podle ně­kte­rých dat studií u pacientů s CHOPN významně poddávkovány nebo zbytečně vysazovány [20].

Bylo prokázáno, že u pacientů trpících současně CHOPN a SS mají betablokátory dobrý bezpečnostní profil, preferovány by měly být kardioselektivní betablokátory [21]. Jiné studie naznačily pozitivní efekt betablokátorů na mortalitu této skupiny pacientů [22,23].

Závěr

Současný výskyt CHOPN a SS není výjimečný, u pacientů s CHOPN je dia­gnostikováno SS přibližně u 20 % pacientů. Současný výskyt obou jednotek signifikantně násobí mortalitu těchto nemocných. Proto má význam včasná dia­gnostika a volba optimální terapie. Právě správná dia­gnostika může přinášet někdy obtíže, onemocnění mají ně­kte­ré společné příznaky, při interpretaci výsledků ně­kte­rých vyšetřovacích metod je třeba brát v úvahu možnost vzájemného ovlivnění (natriuretické peptidy, funkční vyšetření plic). Velký význam má volba optimální terapie, která může mít ně­kte­rá úskalí (např. vysoké dávky betaagonistů u rizikových KV pacientů, nebo naopak přílišná opatrnost v používání betablokátorů). Terapie obou onemocnění vyžaduje spolupráci a vzájemnou informovanost kardiologa a pneumologa.

Publikace vznikla v rámci projektu Univerzity Karlovy: Progres Q40/ 03.

Doručeno do redakce: 8. 9. 2019

Přijato po recenzi: 13. 9. 2019

prof. MUDr. Radek Pudil, Ph.D.

www.fnhk.cz

pudilr@lfhk.cuni.cz


Zdroje

1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the dia­gnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the dia­gnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37(27): 2129–2200. doi: 10.1093/ eurheartj/ ehw128.

2. Špinar J, Hradec J, Špinarová L et al. Summary of the 2016 ESC Guidelines on the dia­gnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Prepared by the Czech Society of Cardiology. Cor Vasa 2018; 58: e530–e568. doi: 10.1016/ j.crvasa.2016.09.004.

3. Koblížek V, Zatloukal J, Konštacký S. Chronická obstrukční plicní nemoc. Doporučené dia­gnostické a terapeutické postupy pro všeobecné praktické lékaře. Dostupné na: https:/ / www.svl.cz/ files/ files/ Doporucene-postupy/ 2017/ DP-CHOPN-2019.pdf.

4. Hawkins NM, Petrie MC, Jhund PS et al. Heart fail­ure and chronic obstructive pulmonary disease: dia­g­­-nostic pitfalls and epidemiology. Eur J Heart Fail 2009; 11(2): 130–139. doi: 10.1093/ eurjhf/ hfn013.

5. Hawkins NM, Petrie MC, Macdonald MR et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary dis­ease the quandary of beta-blockers and beta-agonists. J Am Coll Cardiol 2011; 57(21): 2127–2138. doi: 10.1016/ j.jacc.2011.02.020.

6. Rusinaru D, Saaidi I, Godard S et al. Impact of chronic obstructive pulmonary disease on long-term outcome of patients hospitalized for heart failure. Am J Cardiol 2008; 101(3): 353–358. doi: 10.1016/ j.amjcard.2007.08.046.

7. Boudestein LC, Rutten FH, Cramer MJ et al. The impact of concurrent heart failure on prognosis in patients with chronic obstructive pulmonary dis­ease. Eur J Heart Fail 2009; 11(12): 1182–1188. doi: 10.1093/ eurjhf/ hfp148.

8. Boschetto P, Beghe B, Fabbri LM et al. Link between chronic obstructive pulmonary disease and coronary artery disease: implication for clinical practice. Respirology 2012; 17(3): 422–431. doi: 10.1111/ j.1440-1843.2011.02118.x.

9. Magnussen H, Canepa M, Zambito PE et al. What can we learn from pulmonary function testing in heart failure? Eur J Heart Fail 2017; 19(10): 1222–1229. doi: 10.1002/ ejhf.946.

10. Hawkins NM, Virani S, Ceconi C. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: the challenges facing physicians and health services. Eur Heart J 2013; 34(36): 2795–2803. doi: 10.1093/ eurheartj/ eht192.

11. Global strategy for the dia­gnosis, management and prevention of COPD, global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD) 2019. Available at: https:/ / goldcopd.org.

12. Huerta C, Lanes SF, Garcia Rodriguez LA. Respiratory medications and the risk of cardiac arrhythmias. Epidemiology 2005; 16(3): 360–366. doi: 10.1097/ 01.ede.0000158743.90664.a7.

13. Van der Hooft CS, Heeringa J, Brusselle GG et al.Corticosteroids and the risk of atrial fibrillation. Arch Intern Med 2006; 166(9): 1016–1020. doi: 10.1001/ archinte.166.9.1016.

14. Brook RD, Anderson JA, Calverley PM et al. Cardiovascular outcomes with an inhaled beta2-agonist/ corticosteroid in patients with COPD at high cardiovascular risk. Heart 2017; 103(19): 1536–1542. doi: 10.1136/ heartjnl-2016-310897.

15. Rottenkolber M, Rottenkolber D, Fischer R et al.Inhaled beta-2-agonists/ muscarinic antagonists and acute myocardial infarction in COPD patients. Respir Med 2014; 108(8): 1075–1090. doi: 10.1016/ j.rmed.2014.05.014.

16. White WB, Cooke GE, Kowey PR et al. Cardiovascular safety in patients receiving roflumilast for the treatment of COPD. Chest 2013; 144(3): 758–765. doi: 10.1378/ chest.12-2332.

17. Sessler CN, Cohen MD. Cardiac arrhythmias during theophylline toxicity. A prospective continuous electrocardiographic study. Chest 1990; 98(3): 672–678. doi: 10.1378/ chest.98.3.672.

18. Gershon A, Croxford R, Calzavara A et al. Cardiovascular safety of inhaled long-acting bronchodilators in individuals with chronic obstructive pulmonary disease. JAMA Intern Med 2013; 173(13): 1175–1185. doi: 10.1001/ jamainternmed.2013.1016.

19. Rogliani P, Matera MG, Ora J et al. The impact of dual bronchodilation on cardiovascular serious adverse events and mortality in COPD: a quantitative synthesis. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2017; 12: 3469–3485. doi: 10.2147/ COPD.S146338.

20. Lipworth B, Skinner D, Devereux G et al. Under­use of b-blockers in heart failure and chronic obstructive pulmonary disease. Heart 2016; 102(23): 1909–1914. doi: 10.1136/ heartjnl-2016-309458.

21. Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardiose­lec­-tive beta-blockers in patients with reactive airway dis­ease: a meta-analysis. Ann Intern Med 2002; 137(9): 715–725. doi: 10.7326/ 0003-4819-137-9-200211050-00035.

22. Rutten FH, Zuithoff NP, Hak E et al. Beta-blockers may reduce mortality and risk of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary dis­ease. Arch Intern Med 2010; 170(10): 880–887. doi: 10.1001/ archinternmed.2010.112.

23. Trinkmann F, Saur J, Borggrefe M et al. Cardiovascular comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) – Current Considerations for Clinical Practice. J Clin Med 2019; 8(1): pii: E69. doi: 10.3390/ jcm8010069.

Štítky
Dětská kardiologie Kardiochirurgie Kardiologie

Článek vyšel v časopise

Kardiologická revue – Interní medicína

Číslo 3

2019 Číslo 3

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Krvácení v důsledku portální hypertenze při jaterní cirhóze – od pohledu záchranné služby až po závěrečný hepato-gastroenterologický pohled
nový kurz
Autoři: PhDr. Petr Jaššo, MBA, MUDr. Hynek Fiala, Ph.D., prof. MUDr. Radan Brůha, CSc., MUDr. Tomáš Fejfar, Ph.D., MUDr. David Astapenko, Ph.D., prof. MUDr. Vladimír Černý, Ph.D.

Rozšíření možností lokální terapie atopické dermatitidy v ordinaci praktického lékaře či alergologa
Autoři: MUDr. Nina Benáková, Ph.D.

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se