Problematika niektorých infekčných ochorení tehotných žien v každodennej praxi
Časť I. Bakteriálne a parazitárne ochorenia


The issue of certain infectious diseases of pregnant women in everyday practice
Part I. Bacterial and parasitic infections

Aim of study:
Authors in their text are bringing the latest published findings on the impact of some of the most common infectious diseases on the course and outcome of pregnancies.

Type of study:
Review.

Results:
Proposals and recommendations for examination, treatment, and management of infected pregnant womans, especially from the view of a primary contact gynecologist.

Keywords:
pregnancy, infections, listeriosis, toxoplasmosis, Lyme disesase


Autoři: J. Záhumenský 1;  V. Cupaník 2
Působiště autorů: Gynekologicko-pôrodnícka klinika, Fakultná nemocnica, Trnava, prednosta doc. MUDr. J. Záhumenský, Ph. D. 1;  Gynekologicko-pôrodnícka nemocnica Koch, Bratislava, riaditeľ MUDr. V. Cupaník, CSc. 2
Vyšlo v časopise: Čes. Gynek.2015, 80, č. 3 s. 222-228

Souhrn

Cieľ štúdie:
Autori vo svojej práci prinášajú najnovšie publikované poznatky o vplyve niektorých najčastejších infekčných ochorení na priebeh a výsledok tehotnosti,

Typ štúdie:
Prehľadový článok.

Názov a sídlo pracoviska:
Gynekologicko-pôrodnícka klinika, Fakultná nemocnica Trnava, Slovenská republika.

Výsledky:
Výsledkom prehľadového článku sú návrhy a doporučenia pre vyšetrenia, liečbu a ďalší management tehotnosti, hlavne z pohľadu gynekológa primárneho kontaktu.

Kľúčové slová:
tehotenstvo, infekcie, listerióza, toxoplazmóza, lymská borelióza

ÚVOD

Infekčné ochorenia v tehotnosti a po pôrode boli u nás v minulosti najčastejšou príčinou materskej a fetálnej morbidity a mortality a v niektorých častiach sveta stále tento stav pretrváva. V poslednom období musíme so znepokojením sledovať prudký nárast závažnej materskej morbidity a mortality v dôsledku infekčných komplikácií i v rozvinutých západných krajinách [12]. Príčiny nárastu infekčných komplikácií je viacero, nárast počtu gravidít vo vyššom veku a u polymorbídnych žien, nárast počtu gravidít po arteficiálnych reprodukčných technikách, nárast obezity u tehotných žien, prudký nárast počtu cisárskych rezov, nadužívanie a nesprávne používanie antiinfekčných liečív a s tým súvisiaci vzrastajúci počet rezistentných kmeňov baktérii [2]. U bežných aj menej bežných celkových infekcií v tehotnosti sa v poslednom období objavili nové údaje o ich možnom nepriaznivom vplyve na priebeh tehotnosti. Je možné a pravdepodobné, že čoraz silnejšie protivakcinačné ťaženie z rôznych laických, ale žiaľ aj odborných kruhov zapríčiní, že sa znovu budeme stretávať s niektorými ochoreniami, proti ktorým sa v súčasnej dobe úspešne očkuje. Vo svojom článku prinášame preto prehľad novších prác ohľadne vplyvu niektorých častých, ale aj menej častých infekčných ochorení na priebeh tehotnosti a vývoj plodu.

PRIEBEH INFEKČNÝCH OCHORENÍ V TEHOTNOSTI

Infekčné ochorenia v gravidite môžu mať rozdielny priebeh a prognózu oproti netehotnej populácii. Dôvodom sú fyziologické zmeny celého organizmu spôsobené tehotenstvom a prítomnosť plodového vajca, ktoré môže byť potenciálnym cieľom niektorých infekčných agens.

Tehotenstvo sa tradične považuje za imunosuprimovaný stav. Materské T lymfocyty predstavujú hrozbu pre vyvíjajúci sa plod, preto býva ich aktivita v tehotnosti potlačená [25]. Preferovaná je humorálna imunita sprostredkovaná B lymfocytmi. Estrogény stimulujú rast regulačných B lymfocytov, ktoré produkujú interleukín 10 so silným protizápalovým účinkom [27]. Interleukín 10 okrem iného potláča diferenciáciu T lymfocytov po stimulácii ich CD40 receptoru pri kontakte s antigénom [52]. Je všeobecne známy fakt, že priebeh väčšiny autoimunitných ochorení býva v tehotnosti miernejší. Úlohu zohrávajú aj vyššie hladiny voľného kortizolu u tehotných.

Okrem priameho vplyvu na imunitný systém aj niektoré iné fyziologické tehotenské zmeny modifikujú priebeh infekčných ochorení. Rast a množenie niektorých mikroorganizmov je priamo podporovaný vysokými hladinami ženských pohlavných hormónov, jedná sa o candidy, coccídiá a vírus hepatitídy E, preto infekcia týmito patogénmi môže mať v tehotnosti závažnejší priebeh. Progesterón spôsobuje relaxáciu hladkej svaloviny ureterov a zvyšuje riziko stázy moča a uroinfekcii, zmeny respiračných parametrov v tehotnosti zvyšujú riziko pneumónie rôznej etiológie, zvýšený obsah glykogénu v pošve u tehotných zvyšuje riziko kvasinkových infekcií, spomalená motilita čreva spôsobená progesterónom môže zvyšovať spätnú resorpciu bakteriálnych toxínov pri gastroenteritídach. Tehotenstvo ovplyvňuje aj farmakokinetiku antiinfekčných liečív, väčší distribučný objem, zmeny koncentrácie a zloženia plazmatických bielkovín a metabolický potenciál placenty sú dôvodom, prečo by tehotná žena mala dostávať maximálne dávky antiinfekčných liečív [17].

Samotné plodové vajce a placentárne tkanivo môže byť živnou pôdou pre pomnoženie niektorých infekčných agens a zvyšovať tým riziká závažných celkových infekcií aj pre matku, týka sa to hlavne listeriózy, infekcie streptokokom skupiny B a syfilisu. Zvyšky po pôrode alebo po potrate v maternici môžu byť živnou pôdou pre pomnoženie Neisserie gonnorhoe pri kvapavkovej cervicitíde s obzvlášť závažným priebehom.

Vplyv na vyvíjajúci sa plod môže byť veľmi variabilný, závisí aj na čase infekcie, na infekčnej dávke, celkovom imunitnom stave matky a prípadne na koinfekcii inými agens. Priama infekcia plodu v závislosti od jeho gestačného veku môže viesť k jeho odumretiu prípadne k poruche vývoja a k vrodeným vývojovým chybám, infekcia placenty zase môže viesť k závažnej poruche jej funkcie a k IUGR alebo úmrtiu plodu, infekciou indukovaná zvýšená produkcia prostaglandínov zase môže viesť k predčasnej kontrakčnej činnosti s vypudením plodu. V neposlednom rade môže dôjsť k nakazeniu plodu počas pôrodu so závažným celkovým priebehom neonatálnej infekcie. V nasledujúcom texte spomenieme najčastejšie infekčné ochorenia, s ktorými sa môže gynekológ pri svojej ambulantnej starostlivosti o tehotné stretnúť. V tejto súvislosti je potrebné spomenúť tzv. TORCH syndróm, ide o skupinu príznakov vznikajúcich vertikálnym prenosom infekcie na vyvíjajúci sa plod. Skratka TORCH znamená Toxoplazmosis, Other (varicella, syfilis, HIV), Rubeola, Cytomegaloviróza a Herpes. Klinický obraz syndrómu má niektoré spoločné znaky, ktorých variabilita závisí od týždňa akvirácie infekcie aj od konkrétneho patogénu. Typickým prejavom je rastová retardácia plodu, rash na koži, hepatosplenomegália, žltačka, intracerebrálne kalcifikácie, zrakové problémy a hluchota. Pre uvedený kongenitálny syndróm boli zavedené aj iné skratky, ktoré však v podstate predstavujú prvé písmena uvedených infekcii v inom poradí (STORCH, TORCHES).

CHLAMÝDIA TRACHOMATIS

Problematika chlamýdiových infekcií genitálneho traktu vo vzťahu ku gravidite nie je úplne jednoznačne objasnená. Chronická chlamýdiová endometritída môže byť príčinou zvýšeného rizika habituálneho potrácania (tri a viac spontánnych potratov), antibiotická liečba (aj opakovaná až do vymiznutia histologického nálezu zápalu) zvyšuje úspešnosť donosenia tehotnosti [4]. Veľká populačná štúdia zistila zvýšené riziko predčasného pôrodu a intrauterinného úmrtia plodu u žien s anamnézou chlamýdiovej genitálnej infekcie [19]. Na druhej strane tehotné ženy s pozitívnymi IgM protilátkami proti chlamýdiám majú aj iné rizikové faktory spojené s predčasným pôrodom, ako je nižšie vzdelanie, zaťažená pôrodnícka anamnéza a viacej sexuálnych partnerov. Nie je preto možné jednoznačne určiť úlohu chlamýdiovej infekcie pri nepriaznivom výsledku gravidity [38]. Niektoré štúdie však zistili zvýšené riziká predčasného pôrodu, predčasného odtoku plodovej vody, popôrodnej infekcie uteru a závažnej neonatálnej infekcie (pneumonitídy) u žien s chlamýdiovou infekciou aj po očistení od ostatných rizikových faktorov [3]. Pretože ide o riešiteľný rizikový faktor, mnohé odborné spoločnosti doporučujú skríning chlamýdiovej infekcie v gravidite.

V Austrálii je od roku 2006 doporučovaný skríning chlamýdiovej infekcie u tehotných žien mladších ako 25 rokov, inde, napríklad v Holandsku, sa robí vyšetrenie iba u vybraných rizikových pacientiek [33]. Napriek doporučeniu však v Austrálii prevádza tento skríning iba 21,2 % lekárov [20]. V USA sa skríning prevádza u tehotných žien so zvýšeným rizikom (nízky vek, viac sexuálnych partnerov, nový sexuálny partner za posledné tri mesiace) a u všetkých žien podstupujúcich umelé ukončenie tehotnosti [24].

Včasná detekcia a liečba infekcie v gravidite môže znížiť riziko predčasného pôrodu s RR 0,54 [7]. Liečba chlamýdiovej infekcie erytromycínom, azitromycínom a amoxycilínom je vysoko účinná, bez negatívneho vplyvu na výsledok a priebeh gravidity [35]. Podľa Európskych doporučení pre liečbu chlamýdiových infekcii je liekom prvej voľby 1 g azitromycínu v jednej dávke, prípadne amoxycilínu 500 mg 4× denne 7 dní, erytromycín sa už nedoporučuje [16].

UREAPLASMA UREALYTICUM, UREAPLASMA PARVUM

Ureaplazmy sú malé baktérie, ktoré nemajú bunkovú stenu a hydrolizujú ureu kvôli produkcii ATP. Majú obmedzené schopnosti biosyntézy, preto parazitujú na slizniciach pohlavných ciest a dýchacích orgánov [51]. Nachádzajú sa v pošvovej flóre 40-80 % zdravých sexuálne aktívnych žien [48]. Hlavnou cestou prenosu je pohlavný styk. Na doske záchodovej misy prežívajú 2 hodiny, táto cesta prenosu však nie je presne zdokumentovaná a býva spochybňovaná [36].

Ich prítomnosť v pošve je spojená s vyšším rizikom nepriaznivého výsledku tehotnosti, zvyšujú riziko neskorého potratu alebo veľmi včasného predčasného pôrodu (RR:3,0) [13], okrem toho existujú dôkazy o ich asociácii so sterilitou (predovšetkým mužskou), včasným potrácaním a intrauterinným odumretím plodu [47]. Kolonizácia pošvy U. parvum v I. trimestri je spojená s vyšším rizikom neskorého potratu alebo predčasného pôrodu s OR: 3,0; pri U. urealyticum táto asociácia nebola preukázaná [13]. Prítomnosť U. urealyticum v moči zvyšuje riziko preeklampsie [42], baktéria býva častejšie dokázaná v placentárnom tkanive u žien s preeklampsiou [31]. Tieto fakty poukazujú na systémový zápal, ako jednu z možných príčin tohto ochorenia.

Je známy fakt, že ureaplazma spôsobuje u nezrelých novorodencov invazívne ochorenia, ako je pneumónia a sepsa [49]. V poslednej dobe existujú dôkazy aj o zápalových procesoch CNS spôsobených ureaplazmami u predčasne narodených novorodencov. Riziko vzniku je variabilné, okrem individuálnej náchylnosti hrá úlohu aj patogenicita sérovaru ureaplazmy a vulnerabilita CNS v závislosti od gestačného veku akvirácie infekcie.

Ureaplazmy sú prirodzene rezistentné na betalaktámové antibiotiká, pretože nemajú bunkovú stenu, ostávajú nám štyri účinné triedy antiobitík, makrolidy, chinolóny, tetracyklíny a chloramfenikol. Z toho iba makrolidy sú v FDA skupine B, okrem klarytromicínu, ktorý je v skupine C, a je vhodné a doporučované sa mu v tehotnosti vyhnúť.

V súčasnej dobe neexistuje veľa jasných dôkazov o prospešnosti preventívneho podania antibiotík na zníženie rizika nepriaznivého výsledku gravidity. Pri prospektívnom pozorovaní preventívne celkové podanie erytromycínu ženám s pozitívnym nálezom ureaplazmy medzi 22. a 32. týždňom neznížilo signifikantne riziko pôrodu dieťaťa pod 2500 g [39]. V skupine 5377 žien s príznakmi hroziaceho predčasného pôrodu medzi 25.–37. týždňom boli všetky ženy s pozitívnym nálezom na ureaplazmu preliečené klindamycínom, v tejto skupine zistili signifikantne nižší výskyt predčasného pôrodu a neonatálnych respiračných komplikácií oproti nekolonizovaným ženám. Napriek retrospektívnemu hodnoteniu a nejednotnosti sledovaných skupín autori podávanie klindamycínu považujú za priaznivé u žien s príznakmi hroziaceho pôrodu a pozitívnym nálezom ureaplaziem [50].

U žien s habituálnym potrácaním (tri a viac potratov) je príčinou až v 57 % chronická endometritída, ktorú v 25 % spôsobujú genitálne ureaplazmy a mykoplazmy. Adekvátna a úspešná antibiotická liečba signifikantne zvýšila pravdepodobnosť úspešnej gravidity v nasledujúcom roku po liečbe [4].

LYMSKÁ BORELIÓZA

Lymská borelióza predstavuje najčastejšie vektorom prenášané ochorenie na severnej pologuli. Rezervoárom sú hlodavce, divoko žijúce zvieratá a vtáci a vektorom je kliešť obyčajný (Ixodes Ricinus).

V súčasnej dobe máme iba obmedzené vedomosti o negatívnych účinkoch lymskej boreliózy na priebeh a výsledok tehotnosti. Predpokladali sa analogické teratogénne účinky ako u syfilisu, pretože sa jedná o podobný typ patogéna. Viaceré klinické, sérologické a epidemiologické štúdie však negatívny vplyv infekcie na priebeh gravidity nepotvrdili [28]. Na druhej strane neliečená klinická infekcia zvyšuje riziko nepriaznivého výsledku gravidity, hlavne potratu [15]. Veľká prospektívna štúdia však nepotvrdila zvýšený výskyt kongenitálnych anomálii, úmrtia plodu, IUGR a predčasného pôrodu u žien po napadnutí kliešťom ani u žien s potvrdenou a liečenou lymskou boreliózou [45]. Nebol ani zistený zvýšený výskyt vrodených chýb kardiovaskulárneho systému u novorodencov tehotných žien s lymskou boreliózou [44].

Bol popísaný prípad fatálnej Jarishovej--Herxheimerovej reakcie u tehotnej pri liečbe lymskej boreliózy [41].

Riziko nákazy pri napadnutí kliešťom je menšie ako jedno percento. Pri odstránení prisatého kliešťa do 24 hodín je riziko prenosu minimálne. Nákazu prenáša aj kliešť v štádiu nymfy, preto sú časté prípady infekcie aj bez anamnézy napadnutím dospelým kliešťom. Prevencia je používanie repelentov a dôkladná kontrola kože po pobyte v prírode. Antibiotická profylaxia po napadnutí kliešťom sa nedoporučuje ani u tehotných.

LISTERIÓZA

Zdrojom nákazy pri tejto antropozoonóze je takmer výlučne kontaminovaná strava alebo voda, najčastejšie nedostatočne tepelne upravené mäso, mäsové výrobky, nepasterizované mlieko, mäkké syry a morské plody [21]. Najčastejším klinickým obrazom je gastroenteritída, prípadne horúčkovité ochorenie podobné chrípke, u imunokompromitovaných jedincov sa ochorenie môže rozvinúť do závažnej meningitídy.

Diagnostika môže byť veľmi problematická kvôli nešpecifickému klinickému obrazu, najdôležitejší je priamy dôkaz baktérie v hemokultúre, v cerebrospinálnom moku alebo plodovej vode. Nález listérii v stolici je nešpecifický.

Inkubačná doba u tehotných je o niečo dlhšia oproti ostatnej populácii, pohybuje sa v rozmedzí 17 až 67 dní, s mediánom 27 dní [9].

Riziko infekcie narastá s gestačným vekom, po 28. týždni je riziko infekcie dvojnásobne vyššie oproti prvému trimestru [43]. Infekcia vo včasnom štádiu tehotnosti vedie často k úmrtiu plodu a potratu. V neskoršom gestačnom veku spôsobuje často predčasný pôrod a včasnú alebo neskorú neonatálnu listeriózu. Včasná listerióza sa prejaví najčastejšie ako meningitída a sepsa s 50% mortalitou [22]. Neskorá neonatálna listerióza vzniká 2–3 týždne po pôrode a prebieha pod obrazom meningitídy, prognóza je lepšia, úmrtnosť je asi 10 %.

Liekom prvej voľby je ampicilín, cefalosporíny sa nedoporučujú pre častý výskyt rezistencie.

Pre veľmi nepriaznivé následky a pomerne zložitú diagnostiku sú najdôležitejšie preventívne opatrenia:

  • vyhýbať sa nedostatočne tepelne upravenému mäsu a mäsovým výrobkom,
  • dôkladne umývať ovocie a zeleninu,
  • surové mäso skladovať oddelene od ovocia a zeleniny,
  • nekonzumovať surové nepasterizované mlieko a výrobky z neho,
  • umývať si ruky a nástroje pri práci so surovým mäsom (pozor na utierky na riady),
  • vyhýbať sa konzumácii mäkkých syrov (feta, brie, bryndza),
  • zvyšky jedla pred opakovanou konzumáciou poriadne ohriať,
  • vyhýbať sa jedlám z predajne lahôdok (majonézové šaláty, chlebíčky).

TOXOPLAZMÓZA

Definitívnym hostiteľom parazita Toxoplasma gondii je mačka a mačkovité šelmy. V ich črevách dochádza k pomnoženiu parazita a tvorbe oocýst, ktoré sú nevysporulované vylučované stolicou do prostredia, kde sa po sporulácii o jeden až päť dní stávajú infekčnými.

Medzihostiteľ – teplokrvné zvieratá (dobytok, ošípané, hydina, hlodavce) sa nakazí požitím potravy kontaminovanej oocystami alebo mäsom s tkanivovými cystami. V ich svalovine ale aj iných tkanivách sa po prebehnutí akútnej fáze infekcie parazit uzatvára do tkanivových cýst. Mačka sa obyčajne nakazí požitím kontaminovaného mäsa týchto živočíchov a v jej črevách znovu dochádza k pomnoženiu parazita. Človek sa môže nakaziť štvormi spôsobmi: 1. požitím rastlinnej stravy (alebo vody) obsahujúcej oocysty z mačacieho trusu, 2. tkanivovými cystami v nedostatočne teplom upravenom mäse, 3. akvirovaním tkanivových cýst Toxoplasma gondii transplantovaným orgánom, 4. kongenitálnym prenosom tachyzoitov pri primoinfekcii tehotnej ženy, alebo infekcii krátko pred otehotnením.

V tehotnosti je nebezpečná iba primárna akútna nákaza v čase otehotnenia alebo v čase kratšom ako tri mesiace pred otehotnením [8]. Vo veľmi vzácnych prípadoch pri závažnej imunosupresii (AIDS) môže dôjsť k reaktivácii chronickej infekcie a k nákaze plodu. Pretože ide o chronickú infekciu a imunitný systém zostáva v kontakte s parazitom, pretrváva po akútnej infekcii hladina IgM dlhší čas zvýšená, niekedy až niekoľko rokov, u 10 % pacientov pretrváva pozitivita IgM 3 a viac rokov. V súčasnej dobe sa riziko akútnej nákazy v tehotnosti pohybuje okolo 1,9 na 1000 tehotných [29]. V našich podmienkach poskytuje najnovšie údaje práca Ondrisku a Zmeka z roku 2013, v období rokov 2007–2012 bolo v Bratislave odhalených 52 primoinfekcií u 34 774 vyšetrených tehotných žien, s incidenciou 1,49/1000 tehotných žien [6].

Riziko nákazy plodu závisí od gestačného týždňa akvírovania infekcie, v prvom trimestri je riziko pomerne malé, menej ako 6 %, v treťom trimestri kolíše medzi 60–80 %, celkové riziko prenosu je 29 % [10]. Čím skôr dôjde k infekcii, tým je väčšie riziko poškodenia plodu, až potratu. Najčastejším prejavom kongenitálnej toxoplazmózy je mikrocefália, hydrocefalus, intrakraniálne kalcifikácie, chorioretinitis, slepota, epilepsia, mentálna retardácia, anémia a trombocytopénia [23].

Klinický obraz u tehotnej je veľmi nešpecifický, väčšina infekcií prebieha inaparentne alebo ako celkové chrípkové ochorenie občas spojené s lymfadenopatiou [26]. Produkcia IgM protilátok začína 5. deň infekcie a maximum dosahuje o jeden až dva mesiace, pozitivita pretráva mesiace, až niekoľko rokov. Protilátky triedy IgG sú detegovateľné v čase 1–2 týždne od infekcie, peak dosahujú o 6 až 12 mesiacov a sú detekovateľné celý život [18]. Pretože pozitivita oboch typov protilátok ešte nemusí znamenať aktuálne prebiehajúcu akútnu infekciu boli zavedené ďalšie testy k upresneniu diagnózy. Avidita IgG protilátok stúpa v čase 5 mesiacov od infekcie, takže pacient s nízkou aviditou IgG protilátok je pravdepodobne v akútnej fáze ochorenia [37]. Pomôcť môže i stanovenie pozitivity protilátok triedy IgA, ktoré pretrvávajú pozitívne 2 až 3 mesiace od nákazy, a triedy IgE, ktoré sú pozitívne niekoľko mesiacov, ale kratšie ako IgM, takže negativita IgA a IgE protilátok robí pravdepodobnosť akútnej infekcie pomerne nízkou. Medzi základné laboratórne diagnostické metódy patrí aj komplement fixačná reakcia, ktorej validita bola overená viacerými štúdiami aj v našich podmienkach [30].

Až 2/3 plodov s kongenitálnou toxoplazmózou nevykazuje žiadne známky infekcie na ultrazvukovom vyšetrení. Najčastejším patologickým nálezom bývajú kalcifikácie v mozgu, mikrocefália, mikroftalmia, hydrocefalus, hepatosplenomegália, ascites a závažná rastová reštrikcia [26]. Pozitívny ultrazvukový nález pri potvrdenej infekcii predstavuje nepriaznivú prognózu a môže byť indikáciou k ukončeniu gravidity. Pri negatívnom ultrazvukovom náleze a potvrdenej akútnej infekcie matky sérologicky je zlatým štandardom odber plodovej vody a stanovenie prítomnosti nukleových kyselín parazita v nej pomocou PCR. Vyšetrenie by malo byť vykonané v dobe 4 týždne od možnej nákazy, aby sa vylúčili falošne negatívne výsledky [32]. Záchytnosť amniocentézy a vyšetrenia plodovej vody pomocou PCR je viac ako 94 %, zatiaľ čo kordocentéza a stanovenie IgM protilátok v pupočníkovej krvi býva často falošne negatívna [1]. Stanovenie nukleových kyselín parazita v plodovej vode pomocou PCR zostáva stále štandardným vyšetrením pri diagnostike kongenitálnej toxoplazmózy [40].

V súčasnej dobe máme málo dôkazov, že by liečba matky znižovala riziko prenosu infekcie na plod, ale liečba matky jednoznačne znižuje závažnosť postihnutia plodu [34]. Pri negatívnej amniocentéze je vhodné podať spiramycín, ktorý nepreniká placentou, ale hromadí sa v nej a bráni prechodu parazita transplacentárne [32]. Pyrimethamín a sulfadiazín sa podáva iba pri potvrdnej infekcii plodu, obe látky majú schopnosť zlepšiť prognózu priebehu kongenitálnej infekcie [5].

Najlepšou prevenciou kongenitálnej toxoplazmózy zostáva primárna prevencia. Tehotná by mala byť poučená o rizikách práce s hlinou a pôdou, o nutnosti dôkladne umývať zeleninu a o nevhodnosti konzumácie surového a nedostatočne tepelne spracovaného mäsa. Kontakt s mačkou nemusí byť rizikový, ale v každom prípade ak je v domácnosti prítomná mačka, je nutné vyhýbať sa kontaktu s jej trusom a starostlivosť o jej hygienu by mal prevziať iný člen rodiny [11].

Napriek dodržovaniu zásad primárnej prevencie, stále existuje reálne riziko sérokonverzie v gravidite. Liečba tehotných znižuje výskyt fetálnych komplikácií, preto niektoré krajiny zaviedli skríning ochorenia v tehotnosti (Francúzsko, Taliansko, Slovinsko, Rakúsko). Všetky deti, ktoré mali v našich podmienkach symptomatickú kongenitálnu graviditu, sa narodili ženám, ktoré neboli v tehotnosti vyšetrované [14]. Na Slovensku je platné Odborné usmernenie o diagnostike toxoplazmózy, MZSR 2006, čiastka 52, časť 106, ktorého postup odporučila aj Gynekologická spoločnosť. Vestník je prístupný na webových stránkach Ministerstva zdravotníctva SR [46]. V prílohe č. 3 uvedeného Vestníku je nasledovný text:

„Prenatálny skríning (sekundárna prevencia) je zameraný na včasné odhalenie primoinfekcie parazitom Toxoplasma gondii v gravidite. Vyšetrenie je potrebné urobiť tesne pred koncepciou, alebo na začiatku I. trimestra (pri prvej návšteve prenatálnej poradne). Ideálne je, keď tehotná žena pozná svoj protilátkový toxo-profil. V prípade negatívneho protilátkového profilu v základnom vyšetrení, je nutné testy opakovať minimálne raz v každom nasledujúcom trimestri.“

ZÁVERY PRE PRAX

  • Tehotnosť zvyšuje riziká akvírovania niektorých infekčných ochorení a môže modifikovať priebeh niektorých bežných infekcií.
  • Tehotná žena by mala v indikovaných prípadoch dostávať maximálne dávky antibiotík.
  • Skríningové vyšetrenie na chlamýdie u všetkých tehotných nie je doporučované. Vhodný je odber u adolescentných tehotných, alebo u žien s iným rizikovým faktorom. Záchyt a liečba infekcie znižuje riziko predčasného pôrodu.
  • Napadnutie kliešťom u tehotných neznamená žiadne zvýšené riziko nepriaznivého výsledku tehotnosti. Preukázaná a liečená lymská borelióza pravdepodobne nezvyšuje riziká vrodených chýb plodu.
  • U listeriózy a toxoplazmózy je najdôležitejšia primárna prevencia vo forme úpravy hygienických opatrení a stravovacích zvyklostí.
  • Priamy kontakt s mačkou v domácnosti nemusí byť rizikový z akvirácie toxoplazmózy, tehotná by sa mala vystríhať kontaktu s mačacím trusom.
  • Na Slovensku je skríning akútnej toxoplazmózy v gravidite povinný na základe stále platnej vyhlášky Ministerstva zdravotníctva z roku 2006.

Doc. MUDr. Jozef Záhumenský, Ph.D.

Gynekologicko pôrodnícka klinika,

Fakultná nemocnica

A. Žarnova 11

917 75 Trnava

Slovenská republika

e-mail: Jozef.zahumensky@gmail.com


Zdroje

1. Antsaklis, A., Daskalakis, G., Papantoniou, N., et al. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis. Prenat Diagn, 2002, 22, 12, p. 1107–1111.

2. Bauer, ME., Bateman, BT., Bauer, ST., et al. Maternal sepsis mortality and morbidity during hospitalization for delivery: temporal trends and independent associations for severe sepsis. Anesth Analg, 2013, 117, 4, p. 944–50.

3. Blatt, AJ., Lieberman, JM., Hoover, DR., Kaufman, HW. Chlamydial and gonococcal testing during pregnancy in the United States. Am J Obstet Gynecol, 2012, 207, 1, p. 51–55.

4. Cicinelli, E., Matteo, M., Tinelli, R., et al. Chronic endometritis due to common bacteria is prevalent in women with recurrent miscarriage as confirmed by improved pregnancy outcome after antibiotic treatment. Reprod Sci, 2014, 21, 5, p. 640–647.

5. Cortina-Borja, M., Tan, HK., Wallon, M., et al. Prenatal treatment for serious neurological sequelae of congenital toxoplasmosis: an observational prospective cohort study. PLoS Med, 2010, 7, 10 p.

6. F O, B Z. Prevention of toxoplasmosis in pregnant women in Bratislava. In: 4 th scientific congress with international participation Zoonoses-common protection oh human and animal health. Bratislava; 2013.

7. Folger, AT. Maternal Chlamydia trachomatis infections and preterm birth: the impact of early detection and eradication during pregnancy. Matern Child Health J, 2013, p. 765.

8. Gavinet, MF., Robert, F., Firtion, G., et al. Congenital toxoplasmosis due to maternal reinfection during pregnancy. J Clin Microbiol, 1997, 35, 5, p. 1276–1277.

9. Goulet, V., King, LA., Vaillant, V., de Valk, H. What is the incubation period for listeriosis? Bmc Infect Dis, 2013, 13, p. 11.

10. Greer, LG., Sheffield, JS., Rogers, VL., et al. Maternal and neonatal outcomes after antepartum treatment of influenza with antiviral medications. Obstet Gynecol, 2010, 115, 4, p. 711–716.

11. Jones, JL., Krueger, A., Schulkin, J., Schantz, PM. Toxoplasmosis prevention and testing in pregnancy, survey of obstetrician-gynaecologists. Zoonoses Public Health, 2010, 57, 1, p. 27–33.

12. Kassebaum, NJ., Bertozzi-Villa, A., Coggeshall, MS., et al. Global, regional, and national levels and causes of maternal mortality during 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study, 2013. Lancet, 2014.

13. Kataoka, S., Yamada, T., Chou, K., et al. Association between preterm birth and vaginal colonization by mycoplasmas in early pregnancy. J Clin Microbiol, 2006, 44, 1, p. 51–55.

14. Kodym, P., Geleneky, M. Prevence, diagnostika a léčba toxoplasmózy v graviditě. Actual Gyn, 2012, 4, p. 31–38.

15. Lakos, A., Solymosi, N. Maternal Lyme borreliosis and pregnancy outcome. Int J Infect Dis, 2010, 14, 6, p. e494–8.

16. Lanjouw, E., Ossewaarde, JM., Stary, A., et al. European guideline for the management of Chlamydia trachomatis infections. Int J Std Aids 2010, 21, 11, p. 729–737.

17. Lapinsky, SE. Obstetric infections. Crit Care Clin, 2013, 29, 3, p. 509–520.

18. Liesenfeld, O., Press, C., Montoya, JG., et al. False-positive results in immunoglobulin M (IgM) toxoplasma antibody tests and importance of confirmatory testing: the Platelia Toxo IgM test. J Clin Microbiol, 1997, 35, 1, p. 174–178.

19. Liu, B., Roberts, CL., Clarke, M., et al. Chlamydia and gonorrhoea infections and the risk of adverse obstetric outcomes: a retrospective cohort study. Sex Transm Infect, 2013, 89, 8, p. 672–678.

20. Li, Z., Chen, M., Guy, R., et al. Chlamydia screening in pregnancy in Australia: integration of national guidelines into clinical practice and policy. Aust N Z J Obstet Gynaecol, 2013, 53, 4, p. 338–346.

21. Magalhaes, R., Mena, C., Ferreira, V., et al. Traditional methods for isolation of Listeria monocytogenes. Methods Mol Biol, 2014, 1157, p. 15–30.

22. Mateus, T., Silva, J., Maia, RL., Teixeira, P. Listeriosis during pregnancy: A Public Health Concern. ISRN Obstet Gynecol 2013, 2013, p. 851712.

23. McAuley, J., Boyer, KM., Patel, D., et al. Early and longitudinal evaluations of treated infants and children and untreated historical patients with congenital toxoplasmosis: the Chicago Collaborative Treatment Trial. Clin Infect Dis, 1994, 18, 1, p. 38–72.

24. Mishori, R., McClaskey, EL., WinklerPrins, VJ. Chlamydia trachomatis infections: screening, diagnosis, and management. Am Fam Physician, 2012, 86, 12, p. 1127–1132.

25. Moffett, A., Colucci, F. Uterine NK cells: active regulators at the maternal-fetal interface. J Clin Invest, 2014, 124, 5, p. 1872–1879.

26. Montoya, JG., Liesenfeld, O. Toxoplasmosis. Lancet, 2004, 363, 9425, p. 1965–1976.

27. Muzzio, D., Zygmunt, M., Jensen, F. The role of pregnancy-associated hormones in the development and function of regulatory B cells. Front Endocrinol (Lausanne), 2014, 5, p. 39.

28. Mylonas, I. Borreliosis during pregnancy: a risk for the unborn child? Vector Borne Zoonotic Dis, 2011, 11, 7, p. 891–898.

29. Nogareda, F., Le Strat, Y., Villena, I., et al. Incidence and prevalence of Toxoplasma gondii infection in women in France, 1980–2020: model-based estimation. Epidemiol Infect, 2013, p. 1–10.

30. Ondriska, F., Catar, G., Vozarova, G. The significance of complement fixation test in clinical diagnosis of toxoplasmosis. Bratisl Lek Listy, 2003, 104, 6, p. 189–196.

31. Padmini, E., Uthra, V. Role of Ureaplasma urealyticum in altering the endothelial metal concentration during preeclampsia. Placenta, 2012, 33, 4, p. 304–311.

32. Paquet, C., Yudin, MH. Toxoplasmosis in pregnancy: prevention, screening, and treatment. J Obstet Gynaecol Can, 2013, 35, 1, p. 78–79.

33. Pereboom, MT., Mannien, J., Rours, GI., et al. Chlamydia trachomatis infection during pregnancy: knowledge, test practices, and attitudes of Dutch midwives. Scand J Infect Dis, 2014, 46, 2, p. 107–113.

34. Peyron, F., Wallon, M., Liou, C., Garner, P. Treatments for toxoplasmosis in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev, 2000, 2, p. D1684.

35. Pitsouni, E., Iavazzo, C., Athanasiou, S., Falagas, ME. Single-dose azithromycin versus erythromycin or amoxicillin for Chlamydia trachomatis infection during pregnancy: a meta-analysis of randomised controlled trials. Int J Antimicrob Agents, 2007, 30, 3, p. 213–221.

36. Potasman, I., Oren, A., Srugo, I. Isolation of Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis from public toilet bowls. Infect Control Hosp Epidemiol, 1999, 20, 1, p. 66–68.

37. Pour, AS., Bonyadi, MR., Babaloo, Z., et al. IgG avidity test for the diagnosis of acute Toxoplasma gondii infection in early pregnancy. Iran J Immunol, 2011, 8, 4, p. 251–255.

38. Rahman, M., Chowdhury, SB., Akhtar, N., et al. Chlamydia trachomatis IgM seropositivity during pregnancy and assessment of its risk factors. Mymensingh Med J, 2014, 23, 1, p. 62–68.

39. Raynes, GC., Roberts, CL., Bell, JC., et al. Antibiotics for ureaplasma in the vagina in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev, 2011, 9, p. D3767.

40. Rorman, E., Zamir, CS., Rilkis, I., Ben-David, H. Congenital toxoplasmosis – prenatal aspects of Toxoplasma gondii infection. Reprod Toxicol, 2006, 21, 4, p. 458–472.

41. Rustenhoven-Spaan, I., Melkert, P., Nelissen, E., et al. Maternal mortality in a rural Tanzanian hospital: fatal Jarisch-Herxheimer reaction in a case of relapsing fever in pregnancy. Trop Doct, 2013, 43, 4, p. 138–141.

42. Savige, JA., Gilbert, GL., Fairley, KF., McDowall, DR. Bacteriuria due to Ureaplasma urealyticum and Gardnerella vaginalis in women with preeclampsia. J Infect Dis, 1983, 148, 3, p. 605.

43. Siso, C., Gonce, A., Bosch, J., et al. Listeriosis in pregnancy: a secular trend in a tertiary referral hospital in Barcelona. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2012, 31, 9, p. 2125–2132.

44. Strobino, B., Abid, S., Gewitz, M. Maternal Lyme disease and congenital heart disease: A case-control study in an endemic area. Am J Obstet Gynecol, 1999, 180, 3 Pt 1, p. 711–716.

45. Strobino, BA., Williams, CL., Abid, S., et al. Lyme disease and pregnancy outcome: a prospective study of two thousand prenatal patients. Am J Obstet Gynecol, 1993, 169, 2 Pt 1, p. 367–374.

46. Vestník Ministerstva zdravotníctva Slovenskej republiky,čiastka 52. In; 2006.

47. Viscardi, RM. Ureaplasma species: role in diseases of prematurity. Clin Perinatol, 2010, 37, 2, p. 393–409.

48. Viscardi, RM. Ureaplasma species: role in neonatal morbidities and outcomes. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed, 2014, 99, 1, p. F87–92.

49. Viscardi, RM., Manimtim, WM., Sun, CC., et al. Lung pathology in premature infants with Ureaplasma urealyticum infection. Pediatr Dev Pathol, 2002, 5, 2, p. 141–150.

50. Vouga, M., Greub, G., Prod'Hom, G., et al. Treatment of genital mycoplasma in colonized pregnant women in late pregnancy is associated with a lower rate of premature labour and neonatal complications. Clin Microbiol Infect, 2014, 20, 10, p. 1074–1079.

51. Waites, KB., Xiao, L., Paralanov, V., et al. Molecular methods for the detection of Mycoplasma and Ureaplasma infections in humans: a paper from the 2011 William Beaumont Hospital Symposium on molecular pathology. J Mol Diagn, 2012, 14, 5, p. 437–450.

52. Yanaba, K., Bouaziz, JD., Haas, KM., et al. A regulatory B cell subset with a unique CD1dhiCD5+ phenotype controls T cell-dependent inflammatory responses. Immunity 2008, 28, 5, s. 639–650.

Štítky
Dětská gynekologie Gynekologie a porodnictví Reprodukční medicína

Článek vyšel v časopise

Česká gynekologie

Číslo 3

2015 Číslo 3

Nejčtenější v tomto čísle

Tomuto tématu se dále věnují…


Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Léčba bolesti v ordinaci praktického lékaře
nový kurz
Autoři: MUDr. PhDr. Zdeňka Nováková, Ph.D.

Revmatoidní artritida: včas a k cíli
Autoři: MUDr. Heřman Mann

Jistoty a nástrahy antikoagulační léčby aneb kardiolog - neurolog - farmakolog - nefrolog - právník diskutují
Autoři: doc. MUDr. Štěpán Havránek, Ph.D., prof. MUDr. Roman Herzig, Ph.D., doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D., prim. MUDr. Jan Vachek, MUDr. et Mgr. Jolana Těšínová, Ph.D.

Léčba akutní pooperační bolesti
Autoři: doc. MUDr. Jiří Málek, CSc.

Nové antipsychotikum kariprazin v léčbě schizofrenie
Autoři: prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc., FRCPsych.

Všechny kurzy
Kurzy Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Nemáte účet?  Registrujte se

Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se