Roleprotilátkové a buněčné autoimunity proti spermiím v patogenezimužské neplodnosti

Cíl studie:
Testovat u mužů z neplodných párů hypotézu příčinného vztahu mezi výskytem patospermie a zvýšené humorální a/nebo buněčné imunity proti spermiím.Typ studie: Analytická klinická studie.Název a sídlo pracoviště: Imunobiologické pracoviště Ústavu pro péči o matku a dítě, Praha.Metodika: Každý proband podstoupil při dodržení závazných kritérií WHO spermiologickévyšetření. Antispermatozoální autoprotilátky vázané na povrchu spermií (S-ASAP) byly určoványSpermMar testem, v seminální plazmě pak nepřímým SpermMar testem. K vyhodnocení buňkamizprostředkované imunity proti spermiím (ASBI) použili autoři vlastní modifikaci testu inhibicemigrace leukocytů pod agarózou.Výsledky: Podle výsledků spermiologického vyšetření byl klinický soubor (1401 mužů) rozčleněndo sedmi podskupin: normozoospermie (740), astenozoospermie (244), teratozoospermie (191), oligoastenozoospermie lehčího stupně (61), těžká oligoastenozoospermie (29), oligoteratozoospermie(82) a azoospermie (54). Procento spermií s navázanými S-ASAP bylo u astenozoospermiků v porovnání s normozoospermiky zvýšené, a to jak ve třídě IgA (20,8 % oproti 10,6 %), tak i ve třídě IgG(13,8 % oproti 6,8 %). Byla shledána rovněž signifikantně častější pozitivita ASBI u astenozoospermiků (52 %) v porovnání s normozoospermiky (28,5 %) a plodnými muži (12,5 %).Závěr: Imunita proti spermiím, zejména její buňkami zprostředkovaná složka, zjevně hraje významnou roli při poruchách spermiogeneze. Přítomnost S-ASAP je častější u případů astenozoospermie, lze ji však prokázat i u některých mužů s normálním spermiogramem, jejichž plodnostpak může výrazně snižovat.

Klíčová slova:
patospermie, antispermatozoální autoprotilátky, buněčná protispermiová autoimu-nita, plodnost muže