Obezita v těhotenství –⁠ zdravotní rizika a možnosti prevence

Overview

Obezita v těhotenství představuje významný zdravotní problém s narůstající prevalencí v populaci žen v reprodukčním věku. Je spojena se zvýšeným rizikem mateřských i fetálních komplikací, nepříznivými perinatálními výsledky a dlouhodobými dopady na zdraví matky i dítěte. Cílem tohoto článku je shrnout současné poznatky o vlivu obezity na průběh těhotenství, porodu a šestinedělí a nastínit možnosti prevence a péče.

Klíčová slova:

perinatální výsledky – prevence – obezita v těhotenství – mateřské a fetální komplikace – prevalence obezity

DEFINICE A EPIDEMIOLOGIE

Obezita je dosud definována jako index tělesné hmotnosti (BMI) ≥ 30 kg/m². V posledních desetiletích dochází k výraznému nárůstu prevalence obezity u žen fertilního věku, což se promítá i do rostoucího počtu těhotenství komplikovaných nadváhou a obezitou. Prevalence obezity u žen ve fertilním věku se liší regionálně a dosahuje až 40 % ve vyspělých západních zemí, do těhotenství tak vstupuje až 25 % obézních žen (1, 2). Podle předběžných dat Ústavu zdravotnických informací a statistiky ČR (ÚZIS) za období 1. 4. –⁠ 31. 12. 2025 obezitou trpělo 17,7 % rodiček (9881 z celkového počtu 23 537 žen s vyplněnými údaji o BMI v I. trimestru těhotenství). Mezi regiony bylo nejvyšší zastoupení rodiček s obezitou v Plzeňském kraji (20,9 %), Karlovarském (20,1 %), Moravskoslezském (19,7 %) a Ústeckém (19,5 %).

Tento trend představuje významnou výzvu pro prenatální péči a zdravotnické systémy.

FYZIOLOGICKÉ ZMĚNY U OBÉZNÍCH ŽEN V TĚHOTENSTVÍ

Těhotenství samo o sobě představuje stav zvýšených metabolických nároků, inzulinové rezistence a změn v kardiovaskulárním systému. U obézních žen jsou tyto změny často výraznější, až charakteru patologických stavů.

Tuková tkáň není pouze zásobním orgánem energie, ale funguje jako aktivní endokrinní orgán, který produkuje řadu biologicky aktivních látek, adipokinů (např. leptin, adiponektin) či prozánětlivých cytokinů (tumor nekrotizující faktor alfa /TNF-α/, interleukin 6 /IL-6/); vlivem nadbytečného příjmu potravy zmnožená tuková tkáň vychyluje signální dráhu mTOR (mammalian target of rapamycin) směrem k její chronické hyperaktivaci (zejména mTORC1), tedy k nadměrné stimulaci buněčného růstu a anabolických procesů (3–5). Tyto látky vedou k chronickému zánětu nízkého stupně, inzulinové rezistenci a endoteliální dysfunkci.

V těhotenství se tyto mechanismy potencují fyziologickými změnami metabolismu, což může negativně ovlivnit placentární funkci a fetální vývoj.

RIZIKA PRO MATKU

Jednou z nejvýznamnějších komplikací je gestační diabetes mellitus (GDM), jehož patogeneze je úzce spojena se zvýšenou inzulinovou rezistencí obézních žen. Nedostatečná regulace glykémie vede ke zvýšenému přenosu glukózy k plodu a následným fetálním komplikacím. Obezita rovněž zvyšuje riziko rozvoje diabetu mellitu 2. typu (DM2) po porodu.

Další závažnou skupinou komplikací jsou hypertenzní poruchy v těhotenství, zejména gestační hypertenze a preeklampsie. Obezita přispívá k poruchám placentární implantace a perfuze, což může vést k hypoxii plodu a nutnosti předčasného ukončení těhotenství. Preeklampsie je spojena se zvýšeným rizikem mateřského orgánového selhání a perinatální mortality.

Obézní těhotné ženy mají rovněž vyšší riziko tromboembolické nemoci, a to v důsledku hyperkoagulačního stavu, snížené mobility a mechanického tlaku na žilní systém.

V průběhu porodu je častější porucha děložní činnosti, prodloužený porod a vyšší potřeba medikamentózní stimulace. Operační porody jsou u žen s obezitou výrazně častější. Císařský řez je přitom spojen se zvýšeným rizikem peroperačních komplikací, krvácení, infekcí a technických obtíží.

V poporodním období se častěji vyskytují infekce operační rány, endometritida, poruchy hojení a poporodní hemoragie. Obezita rovněž zvyšuje anesteziologická rizika a celkovou mateřskou morbiditu (6–8).

PLACENTÁRNÍ ZMĚNY A FETÁLNÍ KOMPLIKACE

Obezita negativně ovlivňuje i strukturu a funkci placenty (9–11). Dochází ke změnám v placentární vaskularizaci, zvýšenému zánětu a oxidačnímu stresu, což může narušit přenos kyslíku a živin k plodu. Tyto změny se mohou klinicky projevit buď fetální makrosomií, nebo naopak intrauterinní růstovou restrikcí.

RIZIKA PRO PLOD A NOVOROZENCE

U plodů matek s obezitou je zvýšené riziko vrozených vývojových vad (VVV), zejména defektů neurální trubice, srdečních vad a rozštěpových vad. Jedním z vysvětlení je snížená biologická dostupnost kyseliny listové u žen s obezitou a metabolické poruchy v časném embryonálním vývoji. Dalšími komplikacemi jsou předčasný porod, intrauterinní hypoxie a zvýšené riziko perinatální mortality. Makrosomické plody jsou ohroženy porodními poraněními, zejména dystokií ramen a poraněním brachiálního plexu. Novorozenci matek s obezitou mají vyšší riziko hypoglykémie, respirační tísně a adaptačních poruch po porodu. Častěji vyžadují hospitalizaci na jednotkách intenzivní neonatologické péče. Z dlouhodobého hlediska je obezita matky spojena s vyšším rizikem dětské obezity, metabolického syndromu, DM2 a kardiovaskulárních onemocnění v dospělosti. Tento jev je vysvětlován teorií fetálního programování, podle níž nepříznivé intrauterinní prostředí trvale ovlivňuje metabolické nastavení organismu potomka (8).

Kromě toho je u žen s obezitou nižší míra zahájení kojení a vyšší riziko předčasného ukončení kojení ve srovnání se ženami s normální hmotností (6).

PSYCHOSOCIÁLNÍ ASPEKTY A DIAGNOSTICKÉ OBTÍŽE

Obezita v těhotenství je často spojena i s psychosociálními faktory, jako jsou nižší adherence k léčebným doporučením, stigmatizace či zvýšené riziko depresivních poruch (12, 13). Diagnostika některých komplikací může být obtížnější –⁠ například ultrazvukové vyšetření plodu je u obézních žen méně přehledné, což může vést k pozdnímu záchytu vývojových vad.

DOPORUČENÍ PRO HMOTNOSTNÍ PŘÍRŮSTEK

Doporučený hmotnostní přírůstek v těhotenství se liší podle vstupního BMI (tab. 1) (14). Obézním ženám je doporučen nižší přírůstek hmotnosti než ženám s normální hmotností. Nadměrný hmotnostní přírůstek dále zvyšuje riziko komplikací a je spojen s horšími perinatálními výsledky.

Tab. 1  Doporučené hmotnostní přírůstky během těhotenství v závislosti na prekoncepčním BMI (14)

PREVENCE A LÉČBA OBEZITY

Obezita v těhotenství představuje významný rizikový faktor pro matku i plod a je spojena se zvýšeným výskytem GDM, hypertenze, preeklampsie, tromboembolické nemoci, operačního porodu a komplikací u novorozence. Cílem péče o těhotnou ženu s obezitou není redukce hmotnosti, ale minimalizace zdravotních rizik a zajištění fyziologického vývoje plodu.

Prevence komplikací obezity v těhotenství vyžaduje multidisciplinární přístup, zahrnující gynekologa, nutričního terapeuta, diabetologa a případně psychologa. Klíčovou roli hraje prekoncepční péče, optimalizace hmotnosti před otěhotněním a edukace žen o zdravém životním stylu. V období těhotenství je u žen s obezitou preferován nefarmakologický přístup, zahrnující racionální dietní opatření, edukaci o vhodném hmotnostním přírůstku a přiměřenou fyzickou aktivitu. Cílem je prevence nadměrného hmotnostního přírůstku a minimalizace rizika těhotenských komplikací, jako jsou GDM, hypertenze či preeklampsie.

Základní roli hraje prevence obezity již v prekoncepčním období. Obezita je spojena s inzulinovou rezistencí a hormonální dysbalancí, které podporují vznik anovulace a syndromu polycystických ovarií, vedoucích k infertilitě. Ještě před otěhotněním by měly být vyloučeny sekundární příčiny obezity, jako je hypotyreóza, hyperkortisolismus, akromegalie nebo hmotnost zvyšující medikace. Cílem prekoncepční péče je redukce hmotnosti ideálně na normální hodnoty, tj BMI v rozmezí 18,5–24,9 kg/m². Bylo však prokázáno, že i redukce hmotnosti o 5–10 % má řadu benefitů pro budoucí těhotenství. Redukce hmotnosti prekoncepčně o 10 % vede v budoucím těhotenství ke snížení rozvoje preeklampsie, GDM, VVV a úmrtí novorozence.

Řada studií také prokázala, že redukce hmotnosti prekoncepčně zlepšuje ovulaci, upraví menstruační cyklus a zvyšuje šanci na spontánní otěhotnění. Toto platí především u žen se syndromem polycystických ovarií. Snížení množství tukové tkáně ovlivňuje hormonální rovnováhu (pokles inzulinové rezistence, lepší poměr estrogen/progesteron), což zvyšuje fertilitu (15–19).

Redukce hmotnosti během těhotenství většinou není doporučována, ale rozsáhlá metaanalýza zahrnující více než 15 tisíc těhotných žen s obezitou ukázala, že v případech závažné obezity nižší přírůstek hmotnosti nebo i mírný pokles snižuje rizika (20). V každém případě je důležité vývoj tělesné hmotnosti sledovat.

Režimová opatření

Základem léčby obezity jsou režimová opatření: racionální dieta s dostatkem vitamínů a minerálů, pravidelná fyzická aktivita, psychologická a behaviorální péče. Je doporučeno se stravovat pravidelně alespoň 3× denně. Ze stravy by měly být vyřazeny potraviny obsahující rychle vstřebatelné sacharidy s vysokým glykemickým indexem (sladkosti, průmyslově zpracované potraviny, fast food apod). Strava by měla obsahovat dostatek bílkovin (maso, ryby, vejce, mléčné výrobky), vlákniny, vitaminů (kyselina listová, vitaminy skupiny B a D) a minerálů (vápník, hořčík, železo, jód). Umělá sladidla nejsou v těhotenství doporučována. Redukční diety nejsou v těhotenství doporučovány. Součástí léčby je pravidelná fyzická aktivita, vhodná je zejména chůze či těhotenské cvičení, alespoň 3× týdně 150 minut.

Farmakoterapie obezity

V posledních letech jsou v léčbě obezity používány nová antiobezitika ze skupiny agonistů receptoru pro glukagonu podobný peptid 1 (GLP-1RA) a duálních agonistů receptorů pro glukózo-dependentní inzulinotropní polypeptid (GIP) a GLP-1. Jejich mechanismus účinku vychází z fyziologického působení inkretinových hormonů, které se uvolňují z enteroendokrinních buněk tenkého střeva v reakci na příjem potravy. Tyto hormony se podílejí na regulaci energetické bilance, chuti k jídlu a glukózového metabolismu. GLP-1RA (liraglutid, semaglutid) působí centrálně na úrovni hypothalamu, kde inhibují centra hladu a stimulují centra sytosti. Současně zpomalují vyprazdňování žaludku, čímž prodlužují postprandiální pocit nasycení a snižují energetický příjem. Periferně zvyšují glukózově dependentní sekreci inzulinu a inhibují sekreci glukagonu, což vede ke zlepšení kompenzace diabetu 2. typu a ke snížení inzulinové rezistence. Mezi klinicky používané zástupce patří liraglutid a semaglutid, podávané subkutánně.

Duální agonisté receptorů pro GLP-1/GIP (tirzepatid) kombinují účinky obou hormonálních drah. Aktivace receptoru GIP přispívá ke zlepšení inzulinové senzitivity a k dalšímu zesílení anorexigenního účinku. Výsledkem je výraznější redukce tělesné hmotnosti a příznivější metabolický účinek ve srovnání s monoterapií GLP-1RA. Klinické studie prokazují pokles tělesné hmotnosti často přesahující 15 % výchozí hodnoty. Léčba GLP-1RA a duálními agonisty je indikována u pacientů s obezitou při BMI ≥ 30 kg/m² nebo při BMI ≥ 27 kg/m² v přítomnosti komorbidit asociovaných s obezitou. Farmakoterapie musí být vždy součástí komplexního terapeutického přístupu zahrnujícího režimová opatření, dietní intervenci a dlouhodobou změnu životního stylu, přičemž přerušení léčby je často spojeno s opětovným nárůstem tělesné hmotnosti.

Agonisté receptorů pro GLP-1 a duální agonisté receptorů pro GIP/GLP-1 se považují za bezpečné pro ženy ve fertilním věku, pokud se užívají spolu s účinnou antikoncepcí. Tato antiobezitika mohou snižovat účinnost perorální hormonální antikoncepce. Studie ukazují, že GLP-1RA a duální agonisté receptorů pro GIP/GLP-1 mohou zlepšit plodnost, ale jejich použití během těhotenství je stále nejasné. Kvůli nedostatku bezpečnostních dat a prokázané reprodukční toxicitě ve studiích na zvířatech je doporučeno ukončit podávání GLP-1RA a duálních agonistů receptorů pro GIP/GLP-1 2 měsíce před otěhotněním. Nicméně byla publikována data, která prokazují, že tyto látky nezvyšují incidenci VVV, pokud je ženy užívaly neúmyslně na začátku těhotenství, než zjistily, že jsou těhotné.

Také ostatní antiobezitika, včetně inhibitorů střevní lipázy (orlistat) a centrálně působících kombinací (např. naltrexon/bupropion), nejsou v těhotenství doporučena. Orlistat může vést k malabsorpci vitaminů rozpustných v tucích, které jsou nezbytné pro vývoj plodu, zatímco centrálně působící látky mohou ovlivňovat neurovývoj a kardiovaskulární stabilitu.

Antiobezitika jsou rovněž kontraindikována během kojení, protože není známo, v jaké míře přecházejí do mateřského mléka a jaký mohou mít vliv na kojence (21–23).

Bariatrická a metabolická chirurgie

Jednou z možností pro léčbu obezity je operace, která spočívá buď ve zmenšení žaludku (tubulizace žaludku, sleeve gastrectomy), nebo ve zmenšení žaludku kombinovaném s obejitím části tenkého střeva (žaludeční bypass), čímž se sníží příjem potravy a případně i její vstřebávání. Těhotenství u žen, které podstoupily bariatrickou operaci, je však doporučeno až po stabilizaci hmotnosti, zpravidla 1–2 roky po operaci (24).

OBEZITA A ŠESTINEDĚLÍ

U obézních žen je v šestinedělí vyšší riziko infekčních komplikací, zejména porodních poranění a operačních ran po císařském řezu. Častěji se vyskytují poruchy hojení, dehiscence rány a endometritida. Obezita je rovněž spojena se zvýšeným rizikem tromboembolické nemoci, které přetrvává i v poporodním období, a to zejména při omezené mobilitě nebo přítomnosti dalších rizikových faktorů.

Metabolické důsledky obezity mohou v šestinedělí zahrnovat přetrvávání nebo nově vzniklý DM2, zejména u žen s anamnézou GDM. U těchto žen je indikováno časné poporodní metabolické vyšetření a dlouhodobé sledování. Obezita může negativně ovlivnit nástup laktace a délku kojení, přičemž se uplatňuje hormonální dysbalance a častější porodní intervence (6).

Farmakologická léčba obezity není v šestinedělí rutinně indikována, zejména u kojících žen, neboť většina antiobezitik je kontraindikována během laktace. Primární přístup spočívá v nefarmakologických opatřeních, která zahrnují podporu kojení, postupnou úpravu stravovacích návyků, přiměřenou fyzickou aktivitu a edukaci o zdravém životním stylu. Redukce hmotnosti by měla být pozvolná a neměla by ohrozit výživu matky ani dítěte.

Z dlouhodobého hlediska představuje období šestinedělí vhodný čas pro zahájení prevence další progrese obezity a rozvoje metabolických onemocnění. U žen, které nekojí, lze po stabilizaci zdravotního stavu zvážit medikamentózní léčbu obezity, vždy po individuálním zhodnocení přínosu a rizika (25).

ZÁVĚR

Obezita v těhotenství představuje významný rizikový faktor ovlivňující zdraví matky i dítěte v krátkodobém i dlouhodobém horizontu. Včasná identifikace rizika, edukace a komplexní péče mohou významně přispět ke zlepšení perinatálních výsledků. Důraz by měl být kladen nejen na léčbu komplikací, ale především na prevenci obezity u žen v reprodukčním věku. Adekvátní prenatální péče, včasná identifikace rizik, individuálně stanovený váhový přírůstek, nutriční intervence a přiměřená fyzická aktivita mohou významně snížit výskyt komplikací a zlepšit perinatální výsledky.

Poděkování

Autoři děkují Ústavu zdravotnických informací a statistiky ČR za poskytnutí agregovaných nepublikovaných dat pro účely této analýzy.

Seznam použitých zkratek

BMI    index tělesné hmotnosti

DM2   diabetes mellitus 2. typu

GDM  gestační diabetes mellitus

GIP     glukózo-dependentní inzulinotropní polypeptid

GLP-1 glukagonu podobný peptid 1

GLP-1RA      agonisté receptoru pro GLP-1

IL-6    interleukin 6

mTOR            mammalian target of rapamycin

TNF-α tumor nekrotizující faktor alfa

ÚZIS   Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR

VVV   vrozené vývojové vady