Anémie v těhotenství -⁠ review (1. část)

Anémie v těhotenství je definována poklesem koncentrace hemoglobinu anebo hematokritu o 2směrodatné odchylky pod normu. Dolní hranicí normy je podle WHO koncentrace hemoglobinu110g/l, resp. hodnota hematokritu 0,32. Sideropenie (Iron Deficiency -⁠ ID) je definována poklesemkoncentrace feritinu pod 12 mg/l.Anémie v těhotenství je nejčastěji sideropenická (Iron Deficiency Anemia -⁠ IDA), méně častýmiformami jsou anémie megaloblastové -⁠ z deficitu folátů nebo vitamínu B12. Endemicky jsou po-měrně rozšířené hemoglobinopatie, zvláště beta-talasemie minor a srpkovitá anémie. V zemíchtřetího světa je etiologie anémie často kombinovaná (vlivy malnutrice, malárie či jiných infekč-ních onemocnění).Prevalence sideropenie u žen fertilního věku je všeobecně (i ve vyspělých zemích) velmi vysoká.Prevalence těhotenské anémie se výrazně liší, mj. i v závislosti na regionu, trimestru graviditya paritě. Shoda panuje v tom, že prevalence IDA je v těhotenství vysoká (20 -⁠ 60 %), v zemíchekonomicky rozvinutých však převládají její mírnější stupně. S vyšší prevalencí IDA bývají spojo-vány ženy z následujících rizikových skupin: nižší socioekonomický status, národnostní menšinyči přistěhovalecké komunity, mnohočetné těhotenství, menometroragie v anamnéze, multipary,opakovaná těhotenství v krátkém časovém sledu, adolescentky, ženy s nízkým BMI (Body MassIndex), vegetariánky, dárkyně krve.Patofyziologicky je u těhotenské IDA klíčově zvýšená spotřeba železa vlivem vystupňované eryt-ropoezy a stoupajících nároků placenty a plodu, kterou běžný příjem prvku potravou nestačíuhradit. Dochází k negativní bilanci železa, sideropenii a později k sideropenické anémii. Po po-rodu se vlivem peripartální krevní ztráty a laktace tato bilance ještě prohloubí.Laboratorně se nejdříve projevuje deplece železa: snížená sérová hladina feritinu, vyšší hladinatransferinu a celková vazebná kapacita železa (TIBC). V posledních letech se i v porodnictví kestanovení zásob železa v organismu stále více používá sérová koncentrace transferinového recep-toru (sTfR), která u IDA stoupá a není falešně ovlivněna reakcí akutní fáze. Teprve při prohloube-ní deficitu železa klesá koncentrace hemoglobinu, hematokrit a počet červených krvineka vzniká typický obraz mikrocytární, hypochromní anémie. V graviditě je sérová hladina feritinustále nejčastěji používaným ukazatelem mobilizovaných zásob železa. Jeho spolehlivost je všaklimitována reakcí akutní fáze. Klinicky je anémie v těhotenství většinou němá. Obvyklé sympto-my (únava, vertigo, bolesti hlavy, palpitace, dušnost) se objevují až při těžké či rychlé anemizaci,často až v průběhu šestinedělí.Nejčastěji udávaná rizika těhotenské sideropenické anémie se týkají zdraví matky (častější podá-vání transfuze, více operačních a protrahovaných porodů, sklon k preeklampsii, snížená odolnostvůči infekcím, poruchy laktace aj.), vývoje plodu (potraty a předčasné porody, IUGR) a novoro-zence (vyšší perinatální morbidita a mortalita, horší poporodní adaptace, narušení duševníhoa psychomotorického vývoje). Závěry řady prací a studií jsou nejednotné. Přesto většina autorůa institucí doporučuje alespoň selektivní suplementaci železem u rizikových těhotných ve 2. po-lovině gravidity.U sideropenické anémie podáváme 100-200 mg elementárního železa per os denně, v případěpreventivní substituce alespoň 60-80 mg denně. Nejvýhodnější jsou retardované preparáty obsahující dvojmocné soli železa. V případě megaloblastové anémie (vícečetná těhotenství, zimní měsí-ce) se doporučuje přidávat kyselinu listovou. Kauzální terapie neexistuje u hemoglobinopatií,často je zde zapotřebí opakovaných transfuzí jako prevence nebezpečných hemolytických krizí.Perinatologická centra zajišťují prenatální diagnostiku těchto dědičných druhů anémie u plodůrizikových matek.

Klíčová slova:
anémie, feritin, hemoglobinopatie, megaloblastová anémie, prelatentní a latentní